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吡格列酮对鼠角膜碱烧伤后新生血管抑制作用的研究
目的:探讨吡格列酮对大鼠碱烧伤后角膜血管内皮细胞生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)表达的调节作用,以及对碱烧伤后角膜新生血管生长的抑制作用.方法:建立大鼠角膜碱烧伤模型,结膜下注射吡格列酮,观察烧伤后不同时期的角膜新生血管的数量、长度,应用免疫组化和Western blot方法检测碱烧伤后及烧伤治疗不同时期的VEGF,b-FGF的表达变化情况,并与对照组比较.结果:大鼠角膜碱烧伤后2d角膜新生血管开始生长,7～10 d达到高峰,吡格列酮治疗后的角膜新生血管的发生延迟,血管的生长受到抑制,VEGF,b-FGF随时间发生变化,表达较对照组下降.结论:局部应用吡格列酮对由碱烧伤引起的鼠角膜新生血管的发生、发展有明显的抑制作用,其机理可能是通过下调促血管生成因子VEGF,b-FGF的表达而实现的.
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吡格列酮联合其他降糖药治疗老年糖尿病的疗效分析
目的：探讨吡格列酮胰岛素增敏剂联合不同降糖药治疗老年糖尿病的临床疗效及其作用机制。方法将我院收治的95例2型糖尿病老年患者按照分层随机分组法分为观察组和对照组，对照组给予吡格列酮＋格列美脲治疗，观察组给予吡格列酮＋瑞格列奈治疗，观察2组治疗前后FINS、PI及血糖控制情况，随访6个月，观察2组患者体质量、BMI、WHR、HOMA-β、HO-M A-IRI及血脂水平。结果观察组 FINS、PI及血糖水平等临床疗效观察指标显著优于对照组，2组间差异有统计学意义（P＜0．05）；随访6个月，观察体质量、BMI、HOMA-β及血脂水平等随访观察指标均显著优于对照组，2组间差异有统计学意义（P＜0．05）。结论胰岛素增敏剂联合瑞格列奈能增加机体对胰岛素的敏感性和促进胰岛素分泌，从而达到改善胰岛β细胞功能和降低胰岛素抵抗。
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吡格列酮对肝门部胆管癌QBC939细胞增殖、凋亡和侵袭力的影响
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)配体吡格列酮(pioglitazone,PGZ)对胆管癌细胞增殖、凋亡和体外侵袭力的影响.方法:体外培养人肝门胆管癌QBC939细胞;采用流式细胞技术与TUNEL酶标记法检测PGZ对QBC939细胞增殖和凋亡的影响.通过Matrigel侵袭实验和过河实验检测PGZ对QBC939细胞体外侵袭力和运动能力的影响.结果:流式细胞仪分析显示,PGZ能明显抑制Qac939细胞增殖,使其停滞于G2/M期,促使诱导细胞凋亡;TUNEL酶标记显示凋亡的QBC939细胞出现凋亡小体;Matmi-gel侵袭实验和过河实验显示,随着PGZ浓度的增加,透过Matrigel膜的细胞数减少,过河时间延长(P<0.01),呈剂量-效应关系.结论:PGZ能明显抑制QBC939细胞增殖,诱导细胞凋亡,对QBC939细胞的体外侵袭力有明显的抑制作用.PPAR-γ配体PGZ有望成为治疗胆管癌新的切人点.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 胆管肿瘤 吡格列酮 细胞凋亡 肿瘤侵润 -
吡格列酮对内皮祖细胞增殖、凋亡及功能的影响
目的:观察不同浓度吡格列酮对大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)增殖、凋亡和功能的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:正常SD大鼠24只,随机分为A组(对照组)和B,C,D组[吡格列酮组剂量依次为10,20,40 mg/(kg·d)],灌胃处理10 d后断颈处死,密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,经鉴定后证实为EPCs. 每组细胞培养4 d后消化、计数并用完全培养液培养. 24 h后检测NO生成量,3 d后检测凋亡情况,7 d后检测增殖能力. 结果:与A组相比,B,C,D组EPCs增殖能力明显增高[B,C,D组A490 nm分别为(0.423±0.004), (0.680±0.008), (0.443±0.005) vs A组A490 nm (0.143±0.006), P<0.01];凋亡程度降低[B,C,D组分别为(32.8±0.8)%, (30.9±2.3)%,(33.0±3.9)% vs A组(40.1±1.1)%, P<0.01];培养上清中NO浓度显著提高[B,C,D组分别为(29.2±3.7), (41.0±7.7), (28.7±6.4) μmol/L vs A组(18.9±1.4), P<0.05];与C组相比,B组和D组促进EPCs增殖能力弱(P<0.01),培养上清中NO浓度相对低(P<0.05). 结论:不同浓度吡格列酮均能提高EPCs数量和功能;20 mg/(kg·d)吡格列酮对EPCs的作用较强.
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吡格列酮预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道的影响
目的:观察吡格列酮(Pio)对在体大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道影响,探讨Pio对心肌缺血损伤保护作用及其机制. 方法: 24只SD大鼠随机分为假手术组(SO组),缺血/再灌注组(I/R组),Pio预处理组(Pio组)和线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟基葵酸(5-HD)+Pio组(5-HD+Pio组)4组. 各组于缺血/再灌注前24 h尾静脉注射相应溶媒及药物,5-HD+Pio组注入5-HD 10 mg/kg 30 min后再给予Pio 3 mg/kg;Pio组只注入Pio 3 mg/kg;SO组不结扎前降支,4 h后取出心脏;余三组结扎前降支30 min,再灌注4 h后取出心脏. 用透射电镜观察心肌线粒体超微结构的改变;采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血心肌细胞凋亡和Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白的表达以及RT-PCR法测Fas mRNA的表达. 又另取18只SD大鼠随机分成SO,I/R和Pio组,行心肌梗死范围的测定. 结果:①与I/R组相比,Pio组线粒体损伤程度明显减轻;②与I/R组(34.93±5.55)%相比,Pio组(20.24±3.93)%心肌梗死范围明显减少(P＜0.05);③与I/R组相比,Pio组能明显增加Bcl-2蛋白的阳性细胞指数(P＜0.05),降低心肌细胞凋亡率(P＜0.05)及Bax, Caspase-3蛋白的阳性细胞指数(P＜0.05),下调Fas mRNA的表达水平. I/R组与5-HD+Pio组相比,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:Pio预处理可通过保护心肌线粒体结构,减少心肌细胞凋亡及梗死范围,保护缺血心肌损伤作用可被线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂所对抗.
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吡格列酮对PCOS卵巢颗粒细胞分泌雌激素的影响
目的 观察吡格列酮对多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢颗粒细胞雌激素分泌功能和其上P450芳香化酶(P450arom)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)表达的影响.方法 对27例行体外受精-胚胎移植PCOS患者的颗粒细胞进行体外原代培养并分组,A组分别加入不同浓度(0、10、102、103、104nmol/L)吡格列酮、B组为不同浓度吡格列酮与卵泡刺激素(FSH,50ng/L)及C组为不同浓度吡格列酮与胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ,50ng/L).用放射免疫法检测培养上清液中雌二醇(E2)浓度,Real-time PCR法检测颗粒细胞上P450arom、IRS-1、IRS-2 mRNA的表达变化.结果 在A、B、C组中,人PCOS卵巢颗粒细胞培养48h的E2产生量差异有统计学意义(P<0.05),吡格列酮各浓度组间P450arom mRNA表达量差异有统计学意义(P<0.05),随着吡格列酮浓度的增加,E2水平和P450arom mRNA表达也随之下降;人PCOS卵巢颗粒细胞在相同浓度吡格列酮时,C组E2水平和P450arom mRNA表达明显高于B组(P<0.01)及A组(P<0.01),B组E2产生量和P450arom mRNA表达高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);人PCOS卵巢颗粒细胞经不同浓度吡格列酮刺激48h,各浓度组间IRS-1、IRS-2 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),随着吡格列酮浓度的增加,IRS-1 mRNA表达随之下降,IRS-2 mRNA表达随之上升.结论 吡格列酮可能直接或间接通过对P450arom的抑制,减少E2的生成,改善颗粒细胞上IRS-1和IRS-2表达的失衡,抑制PCOS卵巢的局部胰岛素抵抗状态;吡格列酮可抑制FSH和IGF-Ⅰ刺激卵巢颗粒细胞分泌雌激素的功能.
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吡格列酮对胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征患者脂肪细胞因子的影响
目的 探讨胰岛素增敏剂吡格列酮在治疗胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征(PCOS)时脂肪细胞因子瘦素、抵抗素及脂联素的变化.方法 35例胰岛素抵抗型PCOS患者用吡格列酮治疗12周,监测治疗前、后患者的临床指标,检测治疗前、后患者血清脂肪因子、空腹血糖、胰岛素、性激素水平和血脂情况.结果 35例患者中88.5%月经和排卵功能改善,腰臀比和F-G评分与治疗前比较显著下降(P<0.05),体重指数也有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗后黄体生成素(LH)和睾酮(T)水平显著下降(P<0.01),卵泡刺激素(FSH)水平无显著变化(P>0.05);空腹血清胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较治疗前显著下降(P<0.01),空腹血糖在治疗后略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗后总胆固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白较前显著下降(P<0.01,P<0.05),高密度脂蛋白较前显著升高(P<0.01);瘦素和抵抗素较治疗前显著下降(P<0.05),脂联素较前显著升高(P<0.05).结论 胰岛素增敏剂吡格列酮可有效改善胰岛素抵抗型PCOS患者的临床体征、胰岛素敏感性和糖、脂代谢状况;脂肪细胞因子瘦素、抵抗素和脂联素可能参与PCOS的胰岛素抵抗(IR)的发生、发展,且吡格列酮可能通过改善血清脂肪细胞因子而发挥其治疗PCOS、改善IR的疗效.
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盐酸吡咯列酮对动脉粥样硬化兔主动脉脂联素表达的影响
目的 探讨盐酸吡格列酮对兔动脉粥样硬化斑块内脂联素表达的影响及其抗动脉粥样硬化的作用机制.方法新西兰兔36只,随机分为对照组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食加吡咯列酮组,喂养8周后处死每组动物,取出从近主动脉弓部到髂动脉分叉处全部主动脉,测量主动脉粥样硬化斑块面积、内膜厚度及内膜/中膜厚度比值;行Masson染色及免疫组化染色,观察兔主动脉粥样硬化程度及脂联素在各组动脉粥样硬化斑块中的表达.结果 高胆固醇饮食加吡咯列酮组动脉粥样硬化斑块面积与动脉内膜面积比值高于正常对照组,低于高胆固醇饮食组,差异有统计学意义(P<0.05);高胆固醇饮食加吡咯列酮组内膜厚度、内膜/中膜厚度比均高于正常对照组,低于高胆固醇饮食组,差异有统计学意义(P<0.05);高胆固醇饮食加吡咯列酮组血管壁脂联素蛋白表达低于正常对照组,高于高胆固醇饮食组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 吡格列酮具有抗动脉粥样硬化的作用,可使主动脉粥样硬化斑块内脂联素蛋白表达水平上调.
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二甲双胍联合吡格列酮在临床治疗难治性2型糖尿病中的价值分析
目的：探讨使用二甲双胍联合吡格列酮治疗难治性2型糖尿病（T2DM ）患者临床价值。方法：收集我院自2011年1月至2012年12月间收治的204例难治性2型糖尿病患者病例，随机分为观察组和对照组，每组102例。对照组患者单用二甲双胍进行治疗，观察组患者以二甲双胍联合吡格列酮进行治疗。两组患者治疗6个月后，对治疗有效率、不良反应以及空腹血糖（FBG ）、餐后2h 血糖（PBG）和糖化血红蛋白（HbA1C）水平的变化进行对比分析。结果：观察组患者治疗有效率93．1％（95/102），显著性高于对照组的76．4％（55/72）， P＜0．05。治疗6个月后，两组的FBG、2h PBG、HbA1C水平都显著性低于治疗前，治疗后观察组FBG、2h PBG、HbA1C水平都显著性低于对照组（P＜0．05）。两组患者临床治疗中均出现轻微的不良反应，比较无显著性差异（P＞0．05）。结论：二甲双胍联合吡格列酮在临床治疗中能有效改善难治性2型糖尿病患者的血糖水平，具有很好的治疗效果，值得推广。
关键词： 糖尿病 非胰岛素依赖型/药物疗法 二甲双胍 吡格列酮 -
二甲双胍联合吡格列酮治疗多囊卵巢综合症
目的:探讨应用二甲双胍联合吡格列酮治疗多囊卵巢综合症的临床效果.方法:选择2006年8月～2008年10月确诊为多囊卵巢综合症的女性患者156例分为治疗组和对照组,每组各78例.对照组单用二甲双胍治疗;治疗组在对照组的基础上,加用吡格列酮治疗,均治疗6个周期.观察两组患者血清激素水平,空腹血糖及胰岛素水平,并应用经阴道B超检查卵巢的变化.结果:治疗后,两组患者血清LH、T、空腹血糖、空腹胰岛素及稳态模型的胰岛素抵抗指数均有不同程度的下降;两组患者双侧卵巢体积均缩小,卵泡数较前减少.上述各项指标治疗组改善较对照组更加明显.治疗组疗效优于对照组.结论:应用二甲双胍联合吡格列酮治疗多囊卵巢综合症方法简单,疗效确切.
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吡格列酮和二甲双胍治疗新发2型糖尿病的疗效观察
目的:观察吡格列酮和二甲双胍对新发2型糖尿病患者血糖、血脂等代射指标的影响.方法:120例新发2型糖尿病患者随机分为吡格列酮组、二甲双胍组和两药联合组,经过12周治疗后观察血糖、血脂、体重指数指标等变化情况.结果:三组患者总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)均有明显降低(P＜0.05),余两组无明显变化.结论:二甲双胍和吡格列酮均能改善2型糖尿病患者血脂、血糖代射,两药联合效果更明显.
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坎地沙坦联合吡格列酮对早期糖尿病肾病的疗效观察
目的:观察坎地沙坦联合吡格列酮对早期糖尿病肾病的疗效.方法:将60例早期糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组,每组30例.在控制血糖的同时,对照组给予坎地沙坦8mg口服,每日1次;治疗组在对照组基础上联用吡格列酮30mg 口服,每日1次,疗程均为3个月.治疗前后测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿微量白蛋白(ALB).结果:治疗组治疗后尿ALB、FPG明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P ＜ 0. 05) ,治疗组治疗后TC、TG、HDL、LDL与对照组治疗后比较差异均无统计学意义( P ＞ 0.05) .结论:坎地沙坦联合吡格列酮能更有效地降低早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白的排泄,对早期糖尿病肾病有保护作用.
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吡格列酮合并二甲双胍治疗新诊断的2型糖尿病临床效果分析
分析吡格列酮和二甲双胍两种药物联合应用对新诊断的2型糖尿病治疗的临床效果。通过选取我院自2005年1月~2010年1月诊断为2型糖尿病的患者共220例,随机均分为两组,分别命名为对照组和实验组。对照组共110例,在接受常规基础治疗的情况下同时接受二甲双胍治疗,250mg/次,2次/d餐后服用。实验组共110例,也在接受常规基础治疗的情况下,二甲双胍治疗,并合用吡格列酮,15mg/d,1次/d餐前服用。两组实验疗程为24w。结果两个组进行治疗以后,血糖水平和BMI均较治疗前为低且两种药物合并治疗后,患者空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG)、体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平均比单独使用二甲双胍低,证明两种药物合并使用的临床效果是非常可观的。
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二甲双胍联合吡格列酮治疗2型糖尿病有效性观察
目的观察二甲双胍联合吡格列酮治疗Ⅱ型糖尿病的有效性。方法2014年1月~2015年1月我院符合标准的Ⅱ型糖尿病患者140例，分为治疗组和对照组，每组70例；治疗组给予二甲双胍联合吡格列酮治疗，对照组给予单纯二甲双胍药物治疗，观察两组治疗后血糖、糖化血红蛋白等临床指标变化情况。结果经过治疗，两组患者血糖含量均有所改善，但治疗组的有效率显著优于对照组的有效率。结论二甲双胍联合吡格列酮治疗Ⅱ型糖尿病，有效减轻了临床症状，治疗效果显著，且不良反应少。
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吡格列酮对AD模型大鼠学习记忆障碍的保护作用研究
目的临床分析吡格列酮对AD模型大鼠学习记忆障碍的保护作用。方法在双侧海马CA1区注射AB25-35，构建AD大鼠模型，选择吡格列酮进行灌胃，待4w后，给予空间探索、Morris水迷宫实验，监测吡格列酮对AD模型大鼠学习记忆障碍的保护作用。结果经过分析后得知，对于大鼠的海马CA1区，选择AB25-35进行注射，模型大叔组的逃避潜伏期显著性延长，且穿越平台次数逐渐减少，平台滞留时间显著缩短。另外，吡格列酮组逃避潜伏期比模型大鼠组明显要短，穿越平台次数显著增多，平台滞留时间显著性延长。同时，吡格列酮组和正常组对比，均无显著性差异(<0.05)。结论针对AD大鼠模型，选择AB25-35进行CA1区注射，会严重阻碍大鼠学习记忆能力，吡格列酮对大鼠的学习记忆障碍，具有良好改善、保护作用。
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吡格列酮联合二甲双胍治疗肥胖2型糖尿病的疗效观察
目的 观察吡格列酮联合二甲双胍对肥胖2型糖尿病患者的临床疗效.方法 收治我院肥胖2型糖尿病患者60例,随机分组,治疗组31例,用吡格列酮联合二甲双胍治疗,对照组29例,单用二甲双胍,疗程12w,对比其治疗效果.结果 治疗组FPG、2 hPG、HbA1C、HOMA-IR的水平较对照组明显下降(P＜0.01),且ISI的水平较对照组明显增高(P＜0.01).结论 吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病安全性有效,值得临床推广.
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吡格列酮合并二甲双胍治疗新诊断的2型糖尿病临床效果分析
目的探究吡格列酮合并二甲双胍对新诊断的2型糖尿病患者的治疗效果。方法选取我院2014年9月~2015年3月收治的40例2型糖尿病患者，按照入院的先后顺序将其分为观察者以及对照组，每组患者为20例。对照组患者采用二甲双胍进行治疗，观察者患者在二甲双胍的基础上增加吡格列酮进行治疗，并对两组患者的临床治疗效果进行分析以及对比。结果两组患者经过治疗后，其观察者患者的临床治疗总有效率明显高于对照组患者，两组间经对比，差异显著，具有统计学意义(<0.05)。结论采用吡格列酮合并二甲双胍对2型糖尿病患者进行治疗，具有显著的疗效，能够有效的降低患者的血糖水平。
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心理护理联合吡格列酮治疗2型糖尿病伴抑郁症患者疗效分析
目的探讨心理护理联合吡格列酮治疗2型糖尿病(T2DM)伴抑郁症患者的疗效。方法60例符合纳入标准的T2DM伴抑郁症患者随机分为两组，每组各30例。对照给予吡格列酮治疗，观察组在对照组的基础上联合心理护理治疗。结果治疗后，观察组FBG、2hPG和HbA1C均明显小于对照组，比较都有统计学意义(<0.05)；观察组抗抑郁总有效率为90.0%，明显高于对照组66.7%的总有效率，比较有统计学差异(<0.05)。结论心理护理联合吡格列酮治疗T2DM伴抑郁症患者疗效良好，可以改善患者的糖代谢水平，提高抗抑郁治疗有效率，值得临床推广。
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二甲双胍与吡格列酮联合治疗2型糖尿病的临床观察
目的：探讨二甲双胍与吡格列酮联合治疗2型糖尿病的临床疗效．方法：选取甘肃省酒泉市肃州区疾病预防与控制中心2013－01／2015－01收治的2型糖尿病患者90例作为研究对象，随机分为对照组（ n＝45）和观察组（ n＝45）．对照组采用二甲双胍治疗，观察组采用二甲双胍与吡格列酮联合治疗．对两组患者的疗效进行对比，并观察两组患者不良反应发生情况．结果：观察组患者的总有效率为95．56％，明显高于对照组的77．78％，差异有统计学意义（P＜0．05）．观察组患者的不良反应发生率为16．13％，对照组的不良反应发生率为19．35％，两组比较，差异无统计学意义（P＞0．05）．结论：采用二甲双胍联合吡格列酮对2型糖尿病患者的疗效显著，且不良反应少，安全性高，值得临床推广．
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吡格列酮对糖尿病大鼠视网膜早期病变的影响及其机制研究
目的:探讨吡格列酮对早期糖尿病大鼠视网膜丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)的表达及微血管病变的影响.方法:雄性SD大鼠共58只,取18只作为非糖尿病模型组,其余采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,去除未成模及死亡的大鼠4只,将糖尿病模型组大鼠随机分为糖尿病组(n=18)及治疗组(n=18).治疗组在建模后第3天开始给予吡格列酮灌胃(10 mg/kg,隔日一次),非糖尿病模型组和糖尿病模型组大鼠则在同时间给予等量的生理盐水灌胃,所有大鼠每周监测血糖及体质量.给药后4周、8周末进行大鼠视网膜铺片观察、免疫组织化学法检测p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)及总Akt蛋白的阳性单位及分布.结果:免疫组织化学结果显示,相比非糖尿病组,糖尿病组视网膜中的Akt、p-Akt(Ser473)及p-Akt(Thr308)表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组Akt、p-Akt(Ser473)及p-Akt(Thr308)阳性反应表达较糖尿病组增加,差异有统计学意义(P<0.05).ADP酶染色法显示:4周时各组间视网膜血管无明显变化,均未见明显周边部毛细血管扭结、迂曲或形成血管闭塞及血管袢现象;8周时,糖尿病组和治疗组均可看见视网膜周边部毛细血管有扭结、迂曲,但治疗组该现象较对照组减轻.结论:吡格列酮能明显激活实验性糖尿病大鼠Akt蛋白及其磷酸化位点,从而缓解糖尿病大鼠的视网膜早期病变.
