沐舒坦针剂治疗兔创伤性急性肺损伤的实验研究

目的在兔创伤性肺损伤早期应用盐酸氨溴素(沐舒坦),观察其对兔创伤性急性肺损伤的疗效并探讨其作用机制.方法将实验动物(新西兰兔)随机分为3组:Ⅰ组:对照组(n=12);Ⅱ组:常规剂量沐舒坦治疗组,静脉注射沐舒坦5mg/kg(n=12);Ⅲ组:大剂量沐舒坦组,静脉注射沐舒坦15mg/kg (n=12).3组动物均采用自行研制的BIM-Ⅵ型生物撞击机撞击动物右侧胸壁致伤.分别于伤前和伤后1、3、7小时记录动物的心率、呼吸频率的变化,并通过静脉插管抽血以测定血气、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-8等指标,并进行肺组织的病理学检查.结果实验动物肺损伤发生率达100%(36/36).对照组动物(Ⅰ组)伤后PaO2明显低于Ⅱ组和Ⅲ组(P<0.05),PaCO2明显高于Ⅱ组和Ⅲ组(P<0.05).Ⅱ、Ⅲ组间PaO2、PaCO2比较无显著性差异.Ⅱ、Ⅲ组外周血促炎因子TNF-α及IL-1、IL-6、IL-8含量显著低于对照组(P<0.05),Ⅲ组血浆炎性细胞因子水平低于Ⅱ组血浆炎性细胞因子水平(P<0.05).组织病理学检查:Ⅱ、Ⅲ组动物肺组织水肿、灶性出血、肺不张等急性肺损伤的表现较Ⅰ组明显减轻,而Ⅲ组的上述急性肺损伤的表现相对Ⅱ组有所减轻.结论创伤后早期静脉应用大剂量沐舒坦能有效改善兔创伤性急性肺损伤的损伤程度.

三种止血材料对兔肝脏创伤止血效果的观察

目的通过比较明胶纤维网(gelatin fleece,GF)、氧化纤维素(oxidized cellulose,OC)和明胶海绵(gelfoam,GL)对兔肝脏创伤的止血效果及周围组织反应,为其临床应用提供参考依据.方法采用预制模板制成兔肝损伤出血模型,定量检测明胶纤维网(GF)、氧化纤维素(OC)及明胶海绵(GL)的止血时间、出血量,并在不同时间点,局部取标本观察组织吸收及反应.结果 GF止血时间为(0.58±0.2)分钟,出血量为(0.30±0.19)ml与OC、GL比较有显著差异(P<0.05),对组织的反应较轻,8周时即可大部分吸收.结论明胶纤维网是一种止血效果好、组织反应轻、可吸收的止血材料.

雌激素对肝脏撞击伤后免疫功能的影响

目的 探讨雌激素对肝脏撞击伤后免疫功能的影响及可能的机制.方法 将18只雄性新西兰兔随机分A组:伤前不应用雌激素;B组:伤前应用常规剂量雌二醇(1mg/kg);C组:伤前应用大剂量雌二醇(5mg/kg).BIM-Ⅳ型生物撞击机撞击动物剑突致伤.测定外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8),同时检测肝脏组织中性粒细胞浸润及肝脏组织雌激素受体表达.结果 实验动物肝损伤发生率100%.B组、C组与A组比较,血清TNF-α、IL-6、IL-8、肝脏组织髓过氧化物酶活性均显著低于A组(P＜0.01),且B组与C组比较,C组明显低于B组(P＜0.05);B组及C组血清雌二醇(E2)、肝脏组织ER表达阳性率均显著高于A组(P＜0.01),且B组与C组比较,C组明显高于B组(P＜0.05).结论 雌激素剂量依赖上调靶器官雌激素受体水平,从而减少促炎细胞因子生成及降低组织中性粒细胞浸润.雌激素可能成为一种新的用于雄性动物创伤后免疫功能紊乱的调节剂.

兔面神经爆炸性损伤的病理学变化

目的研究兔面神经爆炸伤的损伤情况及相关病理变化.方法选用点状爆炸源,距新西兰白兔面部2mm处引爆致伤.分别于伤后6小时、1天、3天、1周、2周取面神经,在光镜、电镜下观察神经轴突、髓鞘、雪旺细胞及神经纤维周围结缔组织的变化.结果 0.125g TNT当量炸药球距兔左面部2mm处引爆,致兔面部软组织挫裂伤、下颌骨粉碎性骨折.伤后动物出现面瘫症状,但面神经连续性较好.伤后1天光镜下观察,面神经轴突肿胀,但神经外膜延续性尚好,并有大量炎细胞弥散浸润.伤后3天出现髓鞘空泡样变,板层分离,轴索发生广泛肿胀、断裂.伤后1周轴索染色不均,坏死崩解,炎症开始消退.伤后2周时未见明显轴索再生.结论面神经爆炸伤以严重的神经干间接伤为主,其范围广泛,轴索及髓鞘出现相应病理改变,伤后1周内神经损伤随时间加重.

蜕皮甾酮乳膏对伤口愈合速度及毛细血管密度的影响

目的 研究蜕皮甾酮乳膏对实验性兔创伤模型促进伤口愈合作用的疗效观察,从而为蜕皮甾酮乳膏促愈作用找到证据及其机制.方法 先制备好蜕皮甾酮乳膏,而后将32只体重相近的新西兰兔制备成全皮层缺损的创伤动物模型,每只兔3个背部创面,分别敷以空白乳膏基质、蜕皮甾酮乳膏及云南白药创可贴.其中8只兔分别于造模后4、8、12天拍摄愈合后的创面,统计其面积,同时计算出各个创面的伤口愈合率;另外24只兔分3批于造模后4、8、12天利用微循环观察和分析系统检测创面毛细血管密度.结果 伤口愈合率的统计学分析表明:蜕皮甾酮乳膏有明显的促进伤口愈合的作用(P<0.01),疗效与云南白药相近(P＞0.05);毛细血管密度的统计学分析表明:蜕皮甾酮乳膏组创面与其他两组相比,其毛细血管生成密度较大(P<0.01);病理观察:蜕皮甾酮乳膏组上皮细胞、内皮细胞及成纤维细胞增生较多.结论 蜕皮甾酮乳膏对实验性兔创伤缺损模型有明显促愈作用,为临床促愈用药的筛选提供了新思路.

肝、脾损伤后不同气腹压力对兔心肌肌钙蛋白T的影响

目的：探讨肝、脾损伤后非气腹和气腹压力对兔心肌肌钙蛋白T（ cTnT）、肌红蛋白（ Mb）的影响。方法健康雄性新西兰兔48只（体重2.0～3.1kg），制作肝、脾联合伤兔模型，用随机数字表分为6组。观察建模后0.5、1、2.5、3h 4个时间点心肌肌钙蛋白T（ cTnT）、肌红蛋白（ Mb）的变化。结果非气腹状态下相对于气腹下Ⅲ级肝损伤组心肌肌钙蛋白T（cTnT）升高不显著（P＞0.05），气腹状态下仅在严重创伤（Ⅲ级肝损伤时）气腹时间较长（＞2h）时心肌肌钙蛋白T（cTnT）上升显著（P＜0.05）；非气腹状态和各种气腹压力下肌红蛋白（ Mb）无法检测出差别。结论肝脾严重创伤时非气腹状态比气腹状态对心肌影响小，低压气腹比高压气腹对心肌影响更小。

卵巢皮质组织厚度在人卵巢组织异种移植兔模型中对移植效果的影响

目的:研究不同厚度的卵巢组织移植物对人卵巢组织异种移植效果的影响.方法:将妇科手术中取得的人新鲜卵巢皮质组织切割成不同厚度的组织片,并根据厚度分为A组(2mm×2mm×2mm)和B组(2mm×2mm×1mm).然后将卵巢组织移入去势4周的兔背肌中,构建人卵巢组织异种移植兔模型,每兔移植8片,每组5只动物,移植后6周回收.采用放射性免疫分析法测兔血清雌二醇(E2)含量,HE染色观察移植组织显微镜下形态,CD31染色计数新生血管数,TUNEL标记移植回收卵巢组织凋亡细胞.结果:E2水平B组恢复较快,在移植后的第1、2、4、5周B组较同一时间的A组升高更显著(P＜0.05)；B组卵巢组织回收率(91.7％)稍高于A组(86.7％),HE染色B组的卵巢基质保存完整,纤维化率低于A组；B组的平均新生血管数(17.7±5.8条)较A组(6.3±2.9条)明显升高(P＜0.01),B组中TUNEL染色阳性细胞率明显低于A组(13.45±5.50％vs 45.31±9.29％,P＜0.01).结论:移植物厚度对卵巢移植后的效果有明显影响,厚1mm的小组织片在人新鲜卵巢组织异种移植兔模型中较为适合.

新型输卵管节育栓对兔输卵管组织中VEGF、TNF-α及TGF-β1表达的影响

目的:评估新西兰雌兔放置新型输卵管节育栓对其输卵管生殖环境和组织损伤的影响.方法:将39只雌兔随机分为置栓组(29只,双侧输卵管放置新型输卵管节育栓)和对照组(10只,仅行假手术,不放置输卵管栓).分别于节育栓植入后第3个月、第6个月、第12个月利用光学显微镜观察输卵管黏膜的组织学改变,利用免疫组织化学法半定量分析输卵管黏膜血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达.结果:光学显微镜下,大部分置栓组输卵管黏膜未见明显炎症细胞浸润,肌层未见充血和出血,浆膜层无明显病理异常.对照组和放栓后第3个月、第6个月、第12个月组输卵管黏膜上皮细胞VEGF、TNF-α及TGF-β1表达组间无统计学差异(P＞0.05).结论:放置新型输卵管节育栓对机体的生殖功能无明显影响,对兔输卵管组织无明显损伤.

经阴道介入途径建立输卵管炎性阻塞动物模型

目的:探索制作榆卵管炎性阻塞的动物模型方法.方法:以育龄期新西兰兔为研究对象,在数字减影血管造影(digital subtraction angiongraphy,DSA)引导下经子宫输卵管插管介入途径,将“混合菌”经导管注入输卵管,制作输卵管慢性炎症动物模型,通过肉眼、光学显微镜及透视电子显微镜观察炎症形成情况.结果:造模15 d后,模型组动物输卵管呈阻塞性炎症改变.结论:经阴道介入途径注入“混合菌”可成功制作新西兰兔输卵管炎性阻塞的动物模型.

Bcl-2/Bax蛋白表达对皮瓣重建兔阴囊生精细胞凋亡的影响

目的:探讨皮瓣重建兔阴囊生精细胞的凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达的关系.方法:将12只育龄期健康雄性新西兰大白兔随机分成实验组和对照组,每组6只.采用温度计埋藏法测量实验组皮瓣重建前阴囊内睾丸表面温度,手术切除实验组动物阴囊,建立皮瓣重建阴囊动物模型,对照组不作处理.动物模型建立后第8周末,实验组动物测量睾丸表面温度后行睾丸活检:对照组直接进行睾丸活检.采用原位末端标记(TUNEL)法检测睾丸生精细胞凋亡指数,免疫组织化学法结合图象分析仪检测睾丸生精细胞Bcl-2/Bax蛋白的表达.结果:实验组模型建立前睾丸表面温度为36.0±0.3℃,模型建立后第8周末睾丸表面温度为38.1±0.6℃(P＜0.05).模型建立后第8周末实验组睾丸生精小管中生精细胞的凋亡指数(AI)为71.85±2.69％,对照组AI为7.73±4.95％(P＜0.05).手术使Bax表达显著升高(P＜0.05),Bcl-2表达显著降低(P＜0.05)；凋亡细胞主要为初级精母细胞和圆形精子细胞.结论:皮瓣重建兔阴囊后睾丸局部温度升高,诱导睾丸生精细胞凋亡增加；生精细胞凋亡增加与Bcl-2基因表达降低、Bax基因表达升高密切相关.细胞内Bcl-2/Bax比值是影响生精细胞凋亡的重要因素之一.

国产天然孕酮阴道环的抗生育作用药效学和动物体内血药浓度变化研究

目的:研究和观察天然孕酮阴道环的长效避孕效果,及其在山羊体内的血药浓度和持续释放时间.方法:①将24只具有生育能力的新西兰雌兔随机分为4组,分别阴道置入空白环、天然孕酮阴道环低剂量(210 mg/环)、中剂量(420 mg/环)和高剂量((840 mg/环).手术15 d后进行交配,观察天然孕酮阴道环对家兔的长效避孕效果.②将12只去卵巢山羊随机分为2组,分别给予国产和智利产天然孕酮阴道环,并于置入阴道环前、后不同时间点颈静脉采血,用磁性分离酶联免疫法测定血清中天然孕酮的浓度.结果:①阴道环对动物的一般状况均无明显影响,高剂量组和中剂量组避孕效果较好,能维持3个月,而低剂量组避孕效果较差.②国产和智利产阴道环血药浓度除20 d、27 d、90 d外无显著性差异(P>0.05).结论:天然孕酮阴道环高、中剂量组均有长效避孕作用;与智利孕酮阴道环相比,国产天然孕酮阴道环放置在山羊阴道后的血药浓度变化无明显差异,其维持释放剂量和时间相当.

顶体酶抑制剂KF-950对兔的抗生育作用

本文观察KF-950对兔的抗生育作用.KF-950对家兔阴道给药5min后人工授精,10～14d后剖腹计数黄体数和宫内胚胎数.结果示KF-9503mg组家兔卵受精率10%(溶剂对照组100%,两组相差显著,P＜0.05),避孕率71.43%(溶剂对照组避孕率为0,两组相差显著,P＜0.01).KF-9506mg组避孕率100%.研究认为KF-950在体内有明确避孕效果.

腺苷三磷酸通过P1受体影响兔窦房结起搏细胞电生理活动

目的:研究腺苷三磷酸(ATP)对兔离体窦房结起搏细胞动作电位的作用,分析相关受体.方法:利用细胞内微电极技术记录兔离体窦房结细胞跨膜电位.结果:ATP 0.1-3.0mmol/L浓度依赖性减慢窦房结自发搏动速率16%-43%,降低舒张期除极速率33%-67%,增大动作电位幅值6%-9%,加快大除极速率30%-76%,APD50和APD90分别缩短7%-12%和6.3%-9%.等浓度ATP、腺苷二磷酸(ADP)和腺苷(Ado)的效应相比时,各组间无显著性差异.尿苷三磷酸(UTP)和α,β-meATP对动作电位各参数均无影响.P1受体拮抗剂氨茶碱(0.1 mmol/L)显著拮抗ATP和Ado的作用(P＜0.05),且拮抗程度相同.P2受体拮抗剂反应兰2(0.05mmol/L)不影响ATP的作用(P＞0.05).结论:兔窦房结不存在功能性P2X1和P2Y2受体.ATP对兔窦房结的作用主要通过其降解产物Ado,由P1受体介导而发挥.

功能性P2X1样受体在离体兔动脉的分布

目的:研究功能性P2X1-1ike受体在兔6种动脉平滑肌的分布.方法:观察兔离体肾动脉(Re)、股动脉(Fe)、隐动脉(Sa)、肠系膜动脉(Me)、脾动脉(Sp)和耳动脉(Ea)环的收缩反应.结果:NA的大收缩反应(maxE.NA)值为Re＞Fe＞Sa＞Me=Sp＞Ea;经氯化钾大收缩反应(Emax.KC1)标准化后,NA的标准化大收缩反应(Emax@NA/Emax@KC1)值,在6种血管基本一致.α,β-Me t h y 1 e n e ATP大收缩反应(Emax@α,β-meATP)值为Re＞Sa=Fe＞Ea=Sp=Me;经Emax@KCl标准化后,α,p-methyl ene ATP的标准化大收缩反应(Emax@α,β-meATP/Emax@KCl)数值各血管仍不同,Fe＜Re＜其他四种动脉.a,p-Methylene ATP在六种动脉诱发的收缩反应具有快速耐受性.结论:结果提示6种动脉中,功能性P2X受体为P2X1-1ike受体亚型.该受体调节的收缩反应强度为,Fe＜Re＜其他4种动脉.

蝙蝠葛碱对在体家兔左心室单相动作电位和有效不应期的影响

目的:研究蝙蝠葛碱(Dau)和索他洛尔对在体家兔左心室单相动作电位和有效不应期的作用.方法:采用单相动作电位测定技术记录家兔在体心脏单相动作电位,用程序电刺激法测定左心室有效不应期.结果:Dau 0.5 mg@kg-1@min-1恒速静脉灌注明显降低单相动作电位幅度,由用药前的(17±6)mV降至给药后24min的(7.1±1.5)mV.Dau显著延长单相动作电位复极50%和90%时程及有效不应期,给药前分别为(130±26),(167±25),(128±12)ms,给药后24 min分别延长至(198±33),(235±34),(185±25)ms.但对有效不应期与单相动作电位时程(MAPD90)之比值无明显影响.索他洛尔对上述各指标的作用与Dau相似.结论:研究结果表明,Dau和索他洛尔降低单相动作电位幅度,延长单相动作电位时程和有效不应期.

氧张力变化对离体兔主动脉内皮细胞释放物质的释放模式和状态的作用

医用几丁糖对兔腱骨愈合和肌腱粘连的影响

目的 探讨医用几丁糖在兔肩袖肌腱修复术后对兔腱骨愈合和肌腱及周围组织粘连的影响.方法挑选18只成年健康雄性新西兰大白兔,建立肩袖损伤动物模型,然后随机分为医用几丁糖组(A组)和生理盐水对照组(B组),每组9只.两组均于冈上肌切断后2周行腱-骨缝合,重建冈上肌止点,并按分组进行药物处理.术后6周应用大体解剖观察 、肌腱吻合处粘连程度等级评分和组织学检查等方法 ,系统评价医用几丁糖对腱骨愈合和肌腱及周围组织粘连的影响.结果 术后6周,A组肌腱及周围组织粘连程度轻于B组,差异有统计学意义(H=50.879,P<0.05);与B组相比,A组软骨细胞增生明显(t=12.408,P<0.05),肌腱处成纤维细胞数量明显减少(t=8.687,P<0.05).A组无明显脂肪浸润,而B组可见脂肪空泡.A组成纤维细胞排列紧密,排列方向与正常肌腱细胞方向大致相同,其内可见少量新生毛细血管,整体愈合与正常兔肩袖组织较为相似,愈合良好;B组的成纤维母细胞及成纤维细胞排列紊乱无序,无明显毛细血管增生,整体愈合较差.结论 医用几丁糖在促进腱骨愈合的同时,也减少了肌腱及周围组织粘连的发生.

玻璃酸钠联合阿魏酸钠对兔膝骨关节炎的修复作用

目的 研究玻璃酸钠联合阿魏酸钠对兔膝骨关节炎(KOA)修复作用.方法 将40只家兔随机均分为5组,A组为正常对照组,B组为模型对照组,C组为玻璃酸钠组,D组为玻璃酸钠十低浓度阿魏酸钠组,E组为玻璃酸钠十高浓度阿魏酸钠组.B～E组兔双膝注射木瓜蛋白酶建立KOA模型.造模2周后各组兔膝关节腔分别注射相应药物或生理盐水,每周1次,连续4周.采用化学比色法检测各组兔血浆和关节液中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,对各组兔膝关节软骨及滑膜进行大体形态学和组织学观察,并进行评分.结果 与C组比较,D组和E组兔关节腔积液减少,软骨磨损、退变和软骨性骨赘增生减轻,Mankin评分降低,滑膜慢性炎症反应减轻,血浆及关节液中SOD活性增高、MDA水平降低,以E组变化更明显(F=9.924～32.377,P＜0.01).结论 玻璃酸钠和阿魏酸钠联合用药能产生协同作用,延缓KOA进程,对骨关节炎软骨有保护及修复作用.联合用药效果优于单用玻璃酸钠,且与阿魏酸钠浓度呈一定依赖关系.

兔同种带瓣主动脉腹主动脉异位移植模型的建立

目的 建立兔同种带瓣主动脉腹主动脉异位移植模型.方法 成年健康近交系中国雄性家兔40只为供体,近交系成年新西兰雌性大白兔40只为受体.行供体同种带瓣主动脉腹主动脉三定点连续缝合补片式异位移植,术后12周,观察受体兔有无下肢瘫痪、移植物搏动情况以及有无血栓附着.结果 受体兔有36只存活,下肢均无瘫痪僵硬,移植物搏动良好,无血栓附着.死亡原因为麻醉意外、出血、血栓形成及其他.结论 兔同种带瓣主动脉腹主动脉异位移植模型术后血流通畅率高,手术成功率高,是一种较为理想的同种瓣异位移植模型.

伊伐布雷定对兔急性心梗后心肌细胞凋亡及bcl-2与bax蛋白表达的影响

目的 探讨伊伐布雷定(Iva)对兔急性心肌梗死(AMI)后心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响.方法 新西兰大白兔32只,雌雄不拘,随机分成4组,各8只.假手术组(S组)只开胸不结扎动脉,心肌梗死组(M组)结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型,阿替洛尔治疗组(A组)建立AMI模型后应用阿替洛尔治疗,Iva治疗组(Ⅰ组)建立AMI模型后应用Iva治疗.A组和Ⅰ组于术后12h开始通过食物给药,持续给药28 d.28 d后取缺血坏死区心肌组织,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测bcl-2、bax蛋白的表达；应用心电图机记录并比较M组、A组和Ⅰ组兔术前及术后28d的心率变化.结果 Ⅰ组和A组的心肌细胞凋亡比例显著低于M组,高于S组,差异有显著性(F =89.36,q=5.59～22.25,P＜0.01)；Ⅰ组和A组之间比较差异无显著性(P＞0.05).与M组相比较,Ⅰ组和A组的bcl-2蛋白水平显著升高(F=22.93,q =7.90、8.95,P＜0.01),bax蛋白水平显著降低(F=55.59,q=13.83、16.83,P＜0.01),Ⅰ组和A组之间比较差异无显著性(P＞0.05).M组、A组和Ⅰ组基础心率差异无显著性；术后28 d,A组和Ⅰ组的心率较M组明显减慢,治疗前后心率变化值比较差异有显著性(F=739.55,q =47.18、47.01,P＜0.01),而A组和Ⅰ组相比差异无显著性.结论 应用Iva治疗能有效减少心肌梗死后心肌细胞凋亡的发生,有一定的心肌保护作用.