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增龄对创伤应激高血糖大鼠急性胰岛素抵抗的影响
目的 研究增龄对腹部创伤合并感染脓毒血症大鼠的急性胰岛素抵抗的影响.方法 实验大鼠按周龄分3组:4周龄组、8周龄组、12周龄组.行盲肠穿孔术(CLP术),同时腹腔内注射内毒素,模拟创伤脓毒血症导致高血糖的动物模型,测定其鼠尾毛细血管血糖.观测各组创伤应激后不同时间的血糖、血清胰岛素水平,行经腹腔注射葡萄糖耐量试验和高胰岛素正葡萄糖钳夹试验.蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织Psr473AKt/AKt、P-mTOR/mTOR的表达比率.结果 随着周龄增加,创伤后血清胰岛素水平明显升高,高血糖和低血糖的发生率也增加.增龄对大鼠经腹腔注射葡萄糖耐量和高胰岛素正葡萄糖钳夹试验结果具有显著影响.增龄减低大鼠肝组织Psr473AKt/AKt和P-mTOR/mTOR的表达比率.结论 增龄可能通过影响肝组织胰岛素信号通路AKt和mTOR的磷酸化水平,从而加剧创伤感染应激后大鼠急性胰岛素抵抗程度.
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危重患者强化胰岛素治疗血糖监测间隔时间的临床研究
重症监护病房（ICU ）危重患者应激性高血糖，同时伴有与应激相关的胰岛素抵抗，在过去的研究中曾认为中度的血糖升高是可以接受的现象［1］。Van den Berghe等［2］先后临床研究得出结论：对危重患者进行强化胰岛素治疗（通过适应胰岛素静脉持续泵入方式控制血糖于4．4～6．1 mmol／L可以明显降低危重患者临床相关并发症的发生率和临床病死率。由于使用胰岛素强化治疗加大了胰岛素的使用量，同时也带来了低血糖的发生率。如何在二者中间找到一个平衡点，血糖监测就显得尤为重要了。
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危重患者应激性高血糖对病情转归的观察
重症监护室(ICU)危重患者常伴应激性高血糖,这种急性一时性的高血糖可产生有害的病理生理效应.危重状态下通常发生系统性炎症反应综合征(SIRS),进而发展为多器官功能障碍综合征(MODS),此时机体处于高代谢状态,常出现应激性高血糖症(SHG).现就我科ICU 64例危重患者并发SHG临床分析如下.
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高血压脑出血患者的应激性高血糖与其预后的相关性分析
目的 分析高血压脑出血患者的应激性高血糖与其预后的相关性.方法 选取我院2013年1月至2016年3月收治的63例高血压脑出血患者作为研究对象,根据患者血糖水平分为对照组与观察组,血糖水平不高于8 mmol/L患者作为对照组,共32例,血糖水平高于8 mmol/L患者作为观察组,共31例,观察两组患者治疗后的临床效果及预后改善情况.结果 两组患者治疗总有效率、死亡率、神经功能缺损评分比较,差异显著(P＜0.05).结论 应激性高血糖会影响高血压脑出血治疗效果,不利于改善患者预后,在临床治疗中,必须给予高度重视.
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脑血管病急性期应激性高血糖与预后的关系
目的 探究脑血管病急性期患者应激性高血糖与病情严重程度、意识障碍及预后状况的关系.方法 选取在我院住院治疗的非糖尿病性急性脑血管病患者341例为研究对象,将119例应激性高血糖患者分为研究组,222例正常血糖患者为对照组,入院后均采用实验室葡萄糖氧化酶法检测清晨空腹血糖,分析应激性高血糖与脑血管病急性期患者病情严重程度、意识障碍关系,对比应激性高血糖组与正常血糖组治疗第10、30天的临床疗效.结果 脑血管病急性期患者病情严重程度、意识障碍程度与应激性高血糖发生率存在明显正相关(P<0.05);对照组治疗第10、30天的临床疗效优于研究组(P<0.05).结论 脑血管病急性期患者存在应激反应,应激性高血糖可作为评估急性脑血管病病情严重程度、意识障碍及预后状况的指标,临床应重视血糖变化,及时发现、正确处理应激性高血糖情况.
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泌尿外科患者术后应激性高血糖对术后感染的影响
目的 探讨泌尿外科患者术后应激性高血糖对术后感染的影响.方法选取2016年5月至2018年5月收治的泌尿外科患者200例进行回顾性分析,根据患者的血糖水平分级,即A级(64例)、B级(90例)、C级(34例)、D级(12例),比较各级术后感染发生率.结果A级术后感染发生率为4.69％(3例),B级为37.78％(34例),C级为58.82％(20例),D级为75.00％(9例).各级术后感染率比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论泌尿外科患者术后出现应激性高血糖会增加感染发生率,血糖的变化越明显则发生感染的可能性越大,因此应严密监测患者术后血糖,并及时采取针对性干预措施,有效降低感染发生率.
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应激性高血糖对急性脑梗死患者预后的临床分析
目的:探讨应激性高血糖对急性脑梗死患者的预后影响.方法:选择住院治疗的急性脑梗死、入院24小时内空腹血糖≥6.1mmol/L患者60例为高血糖组,同期血糖在3.8～6.1mmol/L范围的急性脑梗死患者60例为正常血糖组,比较入院与治疗后的神经功能缺损程度.结果:两组比较,入院当日高血糖组神经功能缺损程度较正常血糖组严重,差异有显著性(P＜0.01);治疗30天后高血糖组治疗效果较正常血糖组差,差异有显著性(P＜0.01).结论:急性脑梗死患者易出现应激性高血糖,应激性高血糖是急性脑梗死预后不良的重要危险因素之一,可作为预测病损程度、康复情况的指标,临床工作更应重视血糖的监测与治疗.
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HbA1c在鉴别应激性高血糖与糖尿病性高血糖中的作用的探讨
目的:探讨应激状态下HbA1c测定是否能鉴别应激性高血糖与糖尿病性高血糖.方法:收治高血糖患者60例,其中急性创伤(无大出血)14例,脑血管意外20例,急性心机梗死18例,重症感染8例.此60例均做HbA1c检测,所有患者待应激因素消除后,再做OGTT,若未达IGT或糖尿病诊断标准(其中DM的诊断标准采用1999WHO国际通用标准),则为SHG.结果:经HbA1c诊断:SHG36例,DM24例.应激后通过OGTT再次确认:其中34例SHG,1例IGT,1例新发DM,24例DM.McNemar检验,P＞0.05;Kappa检验,P＜0.05,故可认为两种诊断方法结果具有高度一致性.结论:HbA1c是鉴别SHG和糖尿病的一个良好指标,可应用于临床鉴别SHG与真性DM.
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心内直视术后微量泵调节胰岛素控制血糖的护理
资料与方法2005年5月～2008年12月收治体外循环术后出现应激性血糖升高的患者30例,其中男17例,女13例,年龄22～75岁.其中行冠脉搭桥术4例,双瓣膜置换术8例,二尖瓣置换术12例,风湿性心脏瓣膜病6例.其中合并糖尿病者5例,入院时空腹血糖正常但术后发生应激性高血糖者25例.
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重型颅脑外伤患者并发应激性高血糖患者的护理干预
目的 探究重型颅脑外伤患者并发应激性高血糖患者的护理干预.方法 选择2011年4月-2012年4月期间该院收治的58例重型颅脑外伤患者,在常规护理的基础上给予及早给予调控血糖护理,观察血糖调控后患者预后、存活率,及血糖峰值与颅脑外伤病情变化与预后之间的关系.结果 有11例患者血糖一直升高,终伤势过重或并发其他脏器功能衰竭而死亡,死亡率占17.0％.其余47例患者血糖在10～40 d内逐步控制在8.3～10.1 mmol/L,并通过有效护理,病情好转,存活率81.0％.血糖峰值与颅脑外伤病情变化与预后之间呈正相关.结论 重型颅脑外伤常并发应激性高血糖,为此在临床护理中,应在加强常规护理的基础上,给予调控血糖护理,降低血糖浓度,减少继发性脑损害,进而提高患者的生存质量.
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应激性高血糖临床研究
应激性高血糖也非常普遍,抗调节激素和细胞因子,如胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺和糖皮质激素以及肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1的大量分泌是产生应激性高血糖的主要原因;应激性高血糖导致感染性并发症的风险显著增加.近年来已有研究显示,通过控制血糖水平在6.1mmol/L(110mg/dl)以下,强化胰岛素治疗能够降低感染的发生率和改善机体物质及能量代谢,进而改善患者的预后.
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益气养阴活血法治疗脓毒症应激性高血糖的临床观察
目的 探讨益气养阴活血法对脓毒症应激性高血糖患者血清C反应蛋白( C-reactive protein,CRP)、TNF-α、IL-1、IL-6水平及外周血单核细胞人白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)-DR表达的影响.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选择脓毒症应激性高血糖患者85例,随机分为试验组(45例)和对照组(40例),两组均给予常规抗感染、营养支持和胰岛素泵控制血糖,试验组按益气养阴活血法,加用参麦注射液和丹参酮ⅡA磺酸钠注射液静脉滴注,每天1次,连续7天.ELISA法检测两组患者治疗前及治疗第8天血清CRP、TNF-α、IL-1、IL-6水平及外周血单核细胞HLA-DR表达；比较两组患者胰岛素连续使用时间、胰岛素使用总量、低血糖发生率、APACHEⅡ评分以及住院28天病死率.结果 与对照组比较,试验组胰岛素使用总量、胰岛素连续使用时间、低血糖发生率、治疗第8天APACHEⅡ评分以及住院28天病死率均明显下降(P ＜0.05,P＜0.01).两组患者治疗前血清CRP、TNF-α、IL-1和IL-6水平以及HLA-DR表达比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后两组血清CRP、TNF-α、IL-1和IL-6水平较治疗前降低,HLA-DR表达较治疗前升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),以试验组作用更优(P ＜0.05,P＜0.01).结论 益气养阴活血法配合胰岛素强化治疗能更好地改善脓毒症患者免疫状态,降低应激性高血糖的血糖水平和持续时间,提高生存率,改善预后.
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血毒清干预脓毒症引起的应激性高血糖的临床研究
目的：探讨中药复方血毒清对脓毒症引起的应激性高血糖的干预作用。方法：将确诊为脓毒症应激性高血糖的60例患者按随机数字表分为对照组和治疗组，每组30例。治疗期间两组均给予强化胰岛素治疗并给予相同的营养支持方案。对照组另给予西医常规综合治疗。治疗组加用血毒清水煎。比较两组治疗前后外周血白细胞计数（WBC）、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）水平、APACHEII评分、中医证候积分等指标的变化。记录两组胰岛素用量、7d内低血糖发生率以及住院28d死亡率。结果：两组患者治疗后的WBC、CRP、PCT、IL-6、APACHEII评分值、中医证候积分、胰岛素用量、低血糖发生率均有明显降低，总有效率明显提高（P<0.05），但在降低住院28d病死率上差别无统计学意义（P>0.05）。结论：对于发生应激性高血糖的脓毒症患者，血毒清结合强化胰岛素治疗可改善脓毒症患者炎症反应，并能更好地控制血糖，但是未能降低患者住院28d病死率。
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急性脑梗死应激性高血糖临床研究
目的探讨急性脑梗死应激性高血糖与病灶大小、部位之间的关系.方法检测发病2周内急性脑梗死患者空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS),FBG升高为高血糖组60例,正常血糖组60例,根据头颅CT记录血糖升高组与病变大小、部位.结果高血糖组血糖升高的水平与病灶大小、部位有关.结论急性脑梗死应激性高血糖加重其病情,明显影响其预后,要积极控制血糖.
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生长抑素在心脏术后早期应激性高血糖中的应用
目的 观察生长抑素对心脏术后早期循环衰竭合并严重应激性高血糖的治疗作用.方法 心脏手术后低心排出综合征合并应激性高血糖患者15例,经单纯使用胰岛素、加用生长抑素、停用生长抑素续贯治疗,观察生长抑素使用前、后和停药后血糖浓度与胰岛素和氯化钾用量,评价生长抑素对应激性高血糖的治疗作用.结果 (1)使用生长抑素(思他宁)后胰岛素用量显著性减少,血糖浓度显著性下降;(2)停用生长抑素后,血糖显著升高(P＜0.05);(3)生长抑素使用中,胰岛素用量下降,氯化钾使用量显著性下降.结论 生长抑素可显著地降低应激性血糖浓度、胰岛素用量和补钾量,但停药后血糖有反跳现象.
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危重症患者不同原因血糖升高的临床意义及预后
目的 探讨急诊危重症患者不同原因导致的血糖升高以及与预后的关系.方法 选择北京朝阳医院急诊抢救室2006年10月至2007年11月救治的危重症患者826例,就诊第1小时内进行快速随机血糖测定,有651例患者随机血糖异常升高并进一步行糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,GHb)检测,根据GHb测试结果将651例患者分为GHb正常与GHb升高两组.651例患者均随访28 d记录患者是否诊断为糖尿病(包括就诊时已经明确糖尿病)以及生存死亡情况,GHb正常与GHb升高两组患者根据患者是否确诊为糖尿病再分为两亚组,分别计算各个亚组患者28 d病死率.结果 651例随机血糖异常升高患者确诊糖尿病患者385例,其中既往无糖尿病病史者155例,占血糖升高例数的23.81%;应激性高血糖266例,占血糖升高例数的40.86%;GHb升高组患者28 d病死率(12.23%)较GHb正常组患者28天病死率(5.82%)明显升高(P=0.001);GHb升高组内无明确糖尿病病史患者病死率(19.21%)较有明确糖尿病病史患者病死率(7.11%)明显升高(P=0.000).结论 危重症患者既往无明确糖尿病史血糖升高不能全部归因为应激性高血糖;不同原因导致的危重症患者血糖升高其预后不同.
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重症肺炎患者copeptin与病情严重性、预后及应激性高血糖的关系
目的 探讨copeptin与重症肺炎患者应激性高血糖、病情严重程度以及预后的关系.方法 采用前瞻性观察研究,入选45例重症肺炎患者.入院时采集静脉血标本检测copeptin.记录入ICU时血气分析、CRP、血糖、APACHE Ⅱ值等基本资料;对血糖≥10.0 mmol/L给予胰岛素治疗,记录24h短效胰岛素总量;随访患者28 d后的生存情况.结果 患者入院时copeptin和APACHEⅡ正相关(r=0.481,P=0.001);死亡组较存活组copeptin水平(pmol/L)明显升高(75.18±30.42 vs.52.78±22.82,P=0.007);入院时copeptin和血糖呈正相关(r=0.417,P=0.004);需要胰岛素治疗者,入院时copeptin和24 h胰岛素总量正相关(r=0.556,P=0.009);多因素COX回归分析示copeptin是28 d死亡独立危险因素(P=0.005,OR=1.022,95％ CI:1.00～1.044);ROC曲线下面积为0.7409 (P=0.006).结论 重症肺炎患者copeptin和APACHE Ⅱ、应激性高血糖呈正相关,反映病情严重程度、应激性高血糖控制的难易程度,可以预测患者预后.
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危重症应激性高糖血症组织灌注与胰岛素组份的关系
目的 研究危重症应激性高血糖(SHG)患者动脉血乳酸(ABL)与胰岛B细胞分泌组份的关系,探讨组织灌注不良对胰岛β细胞分泌功能的影响方法 按照人科2 h内的ABL水平三分位数法,将68例SHG患者分为三组:A组,ABL≤1.5 mmol/L;B组,ABL 1.6～4.4 mmol/L;C组,ABL≥14.5 mmol/L;同时设立正常对照组25例.检测研究对象血中胰岛素原(PI)、真胰岛素(TI)、C.肽(C-P)及免疫反应性胰岛素(IRI)水平,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),并进行相关性分析.结果 C组Tl显著低于A组(P
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重症脓毒症患者血糖控制与炎症因子变化及临床意义
目的 探讨重症脓毒症患者血糖控制与炎症因子TNF-α、IL-6变化的关系及临床意义.方法 将103例血糖异常升高的重症脓毒症患者分为强化胰岛素治疗组(intensive insulin therapy,IIT) (n =51)及常规胰岛素治疗组(conventional insulin therapy,CIT)(n=52);再根据患者糖化血红蛋白水平分别将两个治疗组各分为应激性高血糖和糖尿病两个亚组,比较其病死率及低血糖发生率.采用酶联免疫吸附法检测患者治疗0、3、7d后的炎症因子TNF-α、IL-6变化.结果 IIT组中,糖尿病组病死率显著高于应激性高血糖组(66.7％ vs.30.8％,P＜0.05);CIT 组中,应激性高血糖组病死率明显高于糖尿病组(54.1％ vs.25.0％,P＜0.05).多变量Logistic 回归分析,强化胰岛素治疗在糖尿病组死亡风险更高(OR=1.221,95％ CI:1.075 ～1.434),但在应激性高血糖组,强化胰岛素治疗降低了死亡风险(OR=0.872,95％ CI:0.714～0.975).IIT组低血糖发生率显著高于CIT组(13.7％伪.1.9％,P＜0.05).治疗前,两组中应激性高血糖患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平均明显高于糖尿病患者(P＜0.01);治疗7d后,两组中,应激性高血糖患者血清TNF-α、IL-6均明显下降(P＜0.01),其中IiT组下降幅度较CIT组更为明显(P＜0.05).结论 重症脓毒症伴有应激性高血糖患者,接受强化胰岛素治疗严格控制血糖,能更有效抑制炎症因子.
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急性有机磷农药中毒与应激性高血糖的关系
非糖尿病的危重患者,在应激状态下如急性脑血管病、心梗、创伤、缺氧、中毒等,可以引起一过性血糖升高,称为应激性高血糖(SHG).这种应激性高血糖与疾病危重程度及预后密切相关[1].本文对急性有机磷农药(AOPP)中毒患者进行分析,探讨AOPP合并SHG的发生率及其临床意义.
