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血清ICAM-1、VEGF水平与老年糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的相关性研究
目的 观察血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平与老年糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤的相关性,探究DR患者微血管损伤的相关机制.方法 选取武汉大学人民医院2012年1月 ～2017年6月收治的137例老年2型糖尿病患者,按照老年2型糖尿病患者DR发生情况及病变程度,将其分别纳入非DR组(59例)、单纯型DR组(42例)、增殖型DR组(36例).另收集同期因其他疾患就诊完成血清ICAM-1、VEGF和内皮细胞(ECs)、内皮祖细胞(EPCs)、循环祖细胞(CPCs)检查的非糖尿病老年患者29例.非老年糖尿病患者分为非糖尿病组(13例)、非老年组(16例).检测各组受试者血清ICAM-1、VEGF水平,并对其ECs、EPCs、CPCs计数进行检测,使用Pearson法,计算血清ICAM-1、VEGF水平与ECs、EPCs、CPCs计数的相关性.结果 非DR组、单纯型DR组、增殖型DR组血清ICAM-1、VEGF水平依次升高,其血清ICAM-1、VEGF水平均高于非糖尿病组、非老年组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).非DR组、单纯型DR组、增殖型DR组外周血ECs计数依次升高,EPCs、CPCs计数依次降低,其外周血ECs计数均高于非糖尿病组、非老年组,其EPCs、CPCs计数均低于非糖尿病组、非老年组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关性分析示,血清ICAM-1、VEGF均与外周血ECs计数呈正相关,与EPCs、CPCs计数呈负相关(P<0.05).结论 老年DR的发生发展伴随着血清ICAM-1、VEGF水平的升高,且ICAM-1、VEGF水平升高与微血管损伤有着密切关联,能够对研究DR病理损伤和治疗靶点提供参考.
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细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与新疆维吾尔族人群冠心病的相关性研究
目的 探讨细胞间黏附分子-1基因K469E位点在新疆维吾尔(维)族人群中的分布特点及与冠心病的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对新疆地区维族245例冠心病患者和377例健康受试者细胞间黏附分子基因-1第6外显子K469E位点进行基因型分析.结果 冠心病组与对照组基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P＞0.05).冠心病组与对照组中3种基因型分布的差异有统计学意义(P=0.039),K与E等位基因分布的差异也有统计学意义(P=0.031)；在男性亚组中冠心病组与对照组3种基因型分布的差异有统计学意义(P=0.029),等位基因分布差异均有统计学意义(P=0.025)；在女性亚组中基因型及等位基因分布的差异均无统计学意义.经调整混杂因素后,logistic回归分析提示KK基因型为维族男性人群冠心病发生的危险因素(OR=2.389,95％CI:1.458～3.915,P=0.001).结论 细胞间黏附分子-1基因第6外显子K469E基因多态性和新疆维族男性冠心病的发生具有相关性,KK基因型是冠心病发生的危险因素.
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3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织MPO与ICAM-1表达影响的比较研究
目的 比较益气活血方、镇肝熄风汤与星蒌承气汤3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的动态影响.方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星萎承气汤组,采用比色法测定MPO活性、免疫组织化学染色SABC法检测I-CAM-1表达.结果 模型组再灌注各时间点脑组织MPO活性显著增高,ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著增加(P＜0.05或P＜0.01);24h和48h时各治疗组MPO活性显著降低,72h时益气活血方与镇肝熄风汤MPO活性显著降低(P＜0.05或P＜0.01),且24h时星萎承气汤优于其它治疗组(P＜0.01);24h和72h时各治疗组ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著减少(P＜0.05或P＜0.01),48h时星蒌承气汤组显著减少(P＜0.01),且24h以镇肝熄风汤组优于其它治疗组,48h星蒌承气汤组优于其它治疗组(P＜0.05或P＜0.01).结论 3种中药复方可以通过降低MPO活性,抑制ICAM-1蛋白表达,抗脑缺血再灌注损伤,24h(MPO)、48h(ICAM-1)星萎承气汤作用效果佳,24h(ICAM-1)镇肝熄风汤组作用效果佳.
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抵当汤早期干预对糖尿病大鼠视网膜ICAM-1和VCAM-1表达的影响
目的 通过链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,探讨不同时间段给予抵当汤干预对糖尿病大鼠视网膜病变形态学影响及其作用机制.方法 利用STZ尾静脉注射,配合高脂饲料饮食制备糖尿病大鼠模型,将大鼠分为正常对照组和造模组,造模组又分为模型对照组、抵当汤晚期组、抵当汤中期组、抵当汤早期组、辛伐他汀组、马来酸罗格列酮组.观察抵当汤对糖尿病大鼠体重、血糖、血胰岛素的影响,HE染色后观察视网膜形态学改变,免疫组化染色观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达.结果 实验第13周,与正常对照组比较,造模组空腹血糖明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型对照组比较,抵当汤早期组大鼠视网膜HE染色病变相对轻微；与模型对照组比较,抵当汤早期组大鼠视网膜免疫组化染色ICAM-1和VCAM-1表达减少(P＜0.01).结论 抵当汤早期干预可延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展.
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糖眼明对糖尿病大鼠早期视网膜病变血管内皮细胞生长因子及细胞间黏附分子-1表达的影响
目的 探讨中药制剂糖眼明对糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达影响,从而了解其对糖尿病视网膜病变的防治机理.方法 制备糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖眼明治疗组、糖尿病对照组及成模后3个月糖眼明治疗组.治疗3个月后糖眼明治疗组、糖尿病对照组及正常对照组取血测定血糖、血脂及糖化血红蛋白,取眼球制备视网膜病理切片,免疫组化染色观察10个高倍视野内糖尿病大鼠视网膜中ICAM-1及VEGF的阳性细胞计数.同时成模后3个月糖眼明治疗组开始给予糖眼明灌胃,其余3组原方案继续灌服3个月,6个月后所有大鼠取血测定血糖、血脂及糖化血红蛋白,取眼球制备视网膜病理切片、免疫组化染色,观察10个高倍视野内糖尿病大鼠视网膜中ICAM-1及VEGF的阳性细胞计数.结果 3个月时,糖尿病对照组及糖眼明组较正常对照组大鼠视网膜ICAM-1及VEGF的表达明显升高(P＜0.05);糖眼明组较糖尿病对照组明显减少(P＜0.05).6个月后,糖尿病对照组、糖眼明组及3个月糖眼明组较正常对照组大鼠视网膜ICAM-1及VEGF的表达进一步升高(P＜0.05);糖眼明组及3个月糖眼明组较糖尿病对照组明显减少(P＜0.05);且糖眼明组较3个月糖眼明组明显减少(P＜0.05);6个月后与3个月时比较,除正常组无明显变化外,糖尿病对照组及糖眼明组均较3个月时明显升高(P＜0.05).结论 糖眼明可以明显抑制糖尿病大鼠视网膜ICAM-1及VEGF的表达.
关键词： 糖尿病视网膜病变 血管内皮细胞生长因子 细胞间黏附分子-1 -
慢性胃炎组织病理学变化与细胞间黏附分子-1表达的关系
目的 研究慢性胃炎组织病理学变化与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的相关性.方法 选择经胃镜和病理确诊为慢性胃炎的胃黏膜活检标本80例,幽门螺杆菌(Hp)的检测采用W-S银染法,ICAM-1的检测采用免疫组织化学方法.结果 ICAM-1主要表达于胃黏膜间质内皮细胞及淋巴细胞表面,其表达随着Hp感染和慢性炎症的程度而增强;在黏膜萎缩、肠上皮化生和异型增生病例中,ICAM-1表达强阳性所占比例分别为45.6%、52.0%、47.4%.结论 Hp感染促进胃黏膜组织ICAM-1高表达,其表达强度与慢性胃炎组织病理学变化程度呈正相关,ICAM-1在慢性胃炎发生发展过程中起重要作用.
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理冲汤对异种移植子宫肌瘤小鼠免疫因子MCP-1、ICAM-1表达的影响
目的：研究理冲汤对异种移植子宫肌瘤小鼠免疫相关因子单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，为临床治疗提供科学依据。方法将50只6~9周龄CB-17Scid小鼠随机（随机数字表）分成5组，即正常组、模型组、理冲汤高剂量组（30 g/kg）、理冲汤低剂量组（10 g/kg）、化药对照组（米非司酮2.9 mg/kg），通过异种移植的方法制备小鼠子宫平滑肌瘤动物模型，药物干预4周后，HE染色光镜观察小鼠子宫平滑肌的病理变化，采取免疫组化检测小鼠子宫平滑肌MCP-1、ICAM-1的表达水平。结果 HE染色光镜显示，模型组与正常组相比，呈活跃增生现象，与人体肌瘤样增生一致，提示造模成功。免疫组化结果显示，理冲汤高低剂量组可显著降低小鼠子宫肌瘤组织中MCP-1、ICAM-1的表达，与模型组相比差异有统计学意义（ P﹤0.05）。结论理冲汤能显著降低子宫肌瘤平滑肌中MCP-1、ICAM-1的表达，进而对子宫肌瘤起到抑制作用。
关键词： 理冲汤 异种移植 子宫肌瘤 单核细胞趋化因子-1 细胞间黏附分子-1 -
早期使用三七总皂苷对大鼠脑出血炎性反应的影响
目的:早期使用三七总皂苷对脑出血大鼠(Intracerebral Hemorrhage,ICH)脑组织病理形态和炎性反应递质细胞间黏附分子-1(Intercellular Adhesion Molecule-1,ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)的影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和三七总皂苷组,采用胶原酶注射尾状核法制作脑出血模型,观察脑组织病理形态变化;双抗体夹心-酶联免疫吸附实验(Avidinbiotincomplex-ELISA,ABC-ELISA)观察ICH大鼠血清炎性反应递质ICAM-1和TNF-α的变化.结果:HE染色观察到炎性细胞浸润,也证实了脑出血急性期炎性反应反应较剧烈,三七总皂苷显著减轻周围脑组织水肿和神经纤维排列紊乱现象;造模7 d时,模型组血清中的ICAM-1和TNF-α含量增加,三七总皂苷用药7 d可下调ICAM-1(P<0.05)和TNF-α.结论:三七总皂苷对脑出血后脑组织病理形态恢复正常具有促进作用,抑制ICAM-1和TNF-α的释放,可能是神经元保护的作用机制之一.
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隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠过氧化物酶增殖体激活受体-γ和细胞间黏附分子-1表达的影响
目的:观察隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠过氧化物酶增殖体激活受体-γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptor-γ,PPAR--γ)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:选取34只大鼠,将其随机分为空白对照组(8只)和造模组(26只),采用改良的造模法建立子宫内膜异位症大鼠模型.将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、隔药饼灸组和丹那唑组,每组8只.采用Western blot检测各组样本ICAM-1和PPAR-γ的表达.结果:与空白对照组比较,模型组、隔药饼灸组和丹那唑组大鼠的ICAM-1的表达显著上升(均P＜0.05).与模型组比较,隔药饼灸组和丹那唑组的ICAM-1的表达显著降低(均P＜0.05);与空白对照组比较,模型组、隔药饼灸组和丹那唑组PPAR-γ的表达显著降低(均P＜0.05),与模型组比较,隔药饼灸组和丹那唑组的PPAR-γ的表达显著增强(均P＜0.05).结论:隔药饼灸能抑制ICAM-1表达,促进PPAR-γ的表达,从而抑制子宫内膜细胞的黏附,阻止血管生成.
关键词： 子宫内膜异位症 隔药饼灸 细胞间黏附分子-1 过氧化物酶增殖体激活受体-γ 关元 -
回神颗粒减轻中度创伤性脑损伤大鼠脑内炎性反应的机制
目的:探讨回神颗粒减轻中度创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)后脑内炎性反应的作用环节.方法:应用液压性脑损伤装置建立中度TBI模型,创伤压力为(170±10) kPa,作用时间为(20±2)ms,随机将大鼠分为6组:正常组、假手术组、模型3d组、模型7d组、治疗3d组、治疗7d组.治疗3d组和治疗7d组于创伤后即刻用2mL药液(含回神颗粒0.27 g)灌胃1次,此后再分别于每日早晚各灌胃1次,每次2mL药液.采用RT-PCR检测6组动物损伤区脑组织内ICAM-1的变化.结果:与正常组比较:模型3d组、模型7d组、治疗3d组ICAM-1的表达明显升高,具有统计学意义(P＜0.01);治疗7d组ICAM-1的表达的升高无统计学意义(P＞0.05).治疗3d组ICAM-1的表达较模型3d组明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗7d组ICAM-1的表达与模型7d组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:回神颗粒通过从转录水平抑制ICAM-1的表达,进而减轻脑内炎性反应,避免TBI后脑损伤的进一步加重.
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金芪降糖片与保护血管内皮、糖尿病肾病及胰岛素抵抗相关研究进展
金芪降糖片是一种治疗2型糖尿病的中成药，本文对近年来研究发现金芪降糖片在保护血管内皮、糖尿病肾病及胰岛素抵抗方面的作用做归纳整理，为其治疗糖尿病相关并发症提供证据。
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电针对胶原诱导性关节炎大鼠血清中炎性细胞因子含量的影响
目的:观察电针对胶原诱导性关节炎模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响,探讨电针在治疗类风湿性关节炎(RA)中的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠60只,随机取8只做为正常组,其余大鼠采用鸡Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂制备RA模型.造模成功后,选取其中24只随机分为模型组、泼尼松组和电针组,每组8只.电针组每日针刺大鼠双侧"足三里"和"昆仑"穴,30 min/次,连续治疗10 d.泼尼松组每日灌胃醋酸泼尼松龙0.1 mL/10 g.分别在造模前后和治疗结束后测量大鼠左踝关节直径,采用ELISA法检测大鼠血清的TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量.结果:与正常组相比,模型组大鼠的踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均升高(P＜0.05);与模型组比较,经电针和泼尼松治疗后的大鼠踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均降低(P＜0.05);电针组与泼尼松组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针对RA大鼠具有治疗作用,有效减少血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的分泌可能是其作用机制之一.
关键词： 电针干预 类风湿性关节炎 血清肿瘤坏死因子-α 白介素-1β 细胞间黏附分子-1 -
电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠腹腔巨噬细胞炎性反应因子表达的影响
目的:观察电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠腹腔巨噬细胞炎性反应因子表达的影响,探讨电针治疗高脂血症的可能机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、高脂+普通组、高脂+电针组及高脂+普通+电针组,每组8只.采用高脂饮食饲料饲喂法造模,造模28 d后,高脂+普通组、高脂+普通+电针组改用普通饲料喂养,高脂+电针组及高脂+普通+电针组电针“丰隆”穴,治疗30 min,每天1次,连续治疗28d.治疗结束后,检测各组大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,流式细胞术及酶联免疫吸附法检测各组大鼠腹腔巨噬细胞中单核趋化因子-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素-1γ(interleukin-1γ,IL-1γ)的表达.结果:高脂组大鼠血浆TC、LDL-C较正常对照组明显上升(P＜0.01);高脂+普通组大鼠血浆TC、LDL-C与高脂组比较明显下降(P＜0.01);电针治疗后,高脂+电针组及高脂+普通+电针组大鼠血浆TC、LDL-C明显下降(P＜0.01),TG、HDL-C变化不明显(P＞0.05).高脂组大鼠腹腔巨噬细胞内MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达较正常对照组显著升高(P＜0.01);高脂+普通组大鼠腹腔巨噬细胞内MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达较高脂组明显下降(P＜0.05);高脂+普通+电针组大鼠腹腔巨噬细胞内MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达较高脂+普通组显著下降(P＜0.01).结论:电针“丰隆”穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,可能与其下调高脂血症大鼠巨噬细胞中MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达有关.
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三七对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织和尿中细胞间黏附分子-1表达的影响
观察三七对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织和尿中细胞间黏附分子-1( ICAM-1)表达的影响,初步探讨其肾脏保护作用的部分分子生物学机制.方法 采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾小管间质纤维化模型.将52只SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=20)、三七0.84 g·kg-1·d-1组(n=20).术后第7,14天留取标本处死大鼠,处死前24 h留取大鼠尿液用双抗体夹心酶联免疫吸附法( ELISA)检测ICAM-1的变化；用免疫组化方法检测肾组织内ICAM-1表达和定位.结果 与假手术组相比,模型组大鼠第7,14天肾小管间质损伤评分明显增高(P＜0.05),肾组织及尿ICAM-1表达水平明显升高,且2者之间以及肾组织ICAM-1与肾小管间质损伤病理评分(肾损伤指数)呈正相关关系.三七0.84 g·kg-1 ·d-1组肾脏病理改变及肾组织和尿中ICAM-1的表达明显受到抑制(P＜0.05)；与同期模型组比较有明显统计学意义(P＜0.05).结论 UUO模型组大鼠肾组织ICAM-1表达与肾损伤指数和尿ICAM-1水平分别呈正相关,提示尿中ICAM-1可作为检测肾组织ICAM-1的表达水平的指标.三七改善了模型组大鼠肾小管间质的病理组织学改变,对肾小管间质纤维化具有一定的保护作用,其机制可能部分地与下调肾组织和尿中ICAM-1的水平有关.
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平肝潜阳方对肾血管性高血压大鼠CD62p和ICAM-1的影响
果:平肝潜阳法组或阿司匹林组治疗后脑血管内皮的CD62p、ICAM-1原位杂交阳性信号和免疫组化的阳性信号较模型组明显减弱(P＜0.05);平肝潜阳法加阿司匹林组CD62p、ICAM-1原位杂交阳性信号和免疫组化的阳性信号较阿司匹林组或平肝潜阳法组亦均有明显减弱(P＜0.05).结论:肾血管性高血压大鼠术后第16周末脑血管内皮CD62p、ICAM-1表达水平明显增高;平肝潜阳法有明显抑制脑血管内皮CD62p、ICAM-1表达的作用,平肝潜阳法与阿司匹林合用治疗效果更显著.
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萆薢除痹汤对大鼠尿酸性肾病防治作用的影响
目的:研究萆薢除痹汤对尿酸性肾病大鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB),单核细胞趋化因子(MCP-1),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的影响;研究萆薢除痹汤对细胞中以上炎症指标表达的调控作用;探讨革薢除痹汤对尿酸性肾病防治的影响.方法:采用腺嘌呤(100 mg·kg-1)和盐酸乙胺丁醇(250 mg· kg-1)制作尿酸性肾病大鼠模型,设立空白组,模型组,西药别嘌醇组(5 mg·kg-1),萆薢除痹汤低、中、高剂量组(7.25,14.49,29.98 g·kg-1)6组,实验第21天处死,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法及免疫印迹法(Western bolt)检测各组大鼠肾脏组织中NF-κB,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1的mRNA含量和蛋白表达水平.同时体外培养NR 8383巨噬细胞,各组加入不同浓度含药血清,将其分为空白组、模型组、中药低(2.5％),中(5％),高(10％)剂量组5组,培养24 h后提取NR8383细胞总蛋白,用Western bolt法检测以上各指标的表达.结果:体内实验发现,与正常组比较,革薢除痹汤低、中、高剂量组NF-κB,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1的蛋白及mRNA表达与模型组相比明显降低,萆薢除痹汤低、中、高剂量组与别嘌醇比较,组间比较无统计学差异.体外实验发现革薢除痹汤低、中、高浓度组各指标蛋白的表达与模型组相比降低(P＜0.05),其中、高浓度组下调程度更明显(P＜0.01).结论:体内及体外实验均证实革薢除痹汤可通过抑制NF-κB,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1所导致的炎症反应而保护肾功能,起到防治尿酸性肾病的作用,其机制可能与其能减轻尿酸盐的沉积的有关.
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痰瘀同治方含药血清对ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞NF-κB和ICAM-1表达的影响
目的:观察痰瘀同治方含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子-κB(NF-κB)的活化和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨痰瘀同治方抗动脉粥样硬化的分子机制.方法:SD大鼠随机分为正常组,痰瘀同治方低、中、高剂量组( 24,48,72 g·kg-1·d-1)和辛伐他汀组(18 mg·kg-1·d-1),制备含药血清.体外培养HUVECs,实验分为6组:①正常组;②模型组;③痰瘀同治方低剂量组;④痰瘀同治方中剂量组;⑤痰瘀同治方高剂量组;⑥辛伐他汀组.其中①、②组用20％正常鼠血清,③～⑥组用20％各组含药血清,除正常组外其余各组加入100 mg·L-1 ox-LDL刺激3h或24 h后进行各项指标测定.Real-time PCR法检测HUVECs NF-κB p65和ICAM-1mRNA表达,Western blotting检测ICAM-1蛋白表达,细胞免疫荧光法检测NF-κB p65核移位变化.结果:HUVECs经ox-LDL刺激后NF-κB p65和ICAM-1的表达与正常组比较均明显升高(P＜0.01).痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清能显著降低NF-κB p65 mRNA表达及抑制其核移位(P＜0.05),降低ICAM-1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05),其中以辛伐他汀和痰瘀同治方大剂量含药血清作用尤为显著(P＜0.01).结论:痰瘀同治方能够通过抑制血管内皮细胞NF-κB通路,降低ICAM-1表达,进而减少炎症反应,这可能是其抗动脉粥样硬化分子机制之一.
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清燥救肺汤对Lewis肺癌小鼠EGFR,NF-κB,ICAM-1表达及JAK1,STAT1蛋白磷酸化的影响
目的:观察清燥救肺汤对荷Lewis小鼠肺癌瘤重、瘤指数、检测核转录因子-κB(NF-κB),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),两面神激酶1(JAK1),表皮生长因子(EGFR)表达及信号传导及转录激活因子1(STAT1)蛋白磷酸化的影响.方法:雄性C57BL/6J小鼠50只,随机分为模型组,化疗[50 mg·kg-1·(2 d)-1]组,清燥救肺汤高、中、低剂量(15.2,7.6,3.8g·kg-1 ·d-1)组,每组10只.右腋下注射细胞建立荷Lewis肺癌小鼠模型,清燥救肺汤组以相应剂量造模前2周开始灌胃给药,环磷酰胺(CTX)组以CTX相应剂量腹腔注射给药,隔日1次,模型组以等体积生理盐水灌胃给药,2周后处死各组小鼠并取瘤组织,称定质量计算瘤指数,免疫组化法检测NF-κB蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测ICAM-1 mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EGFR,pJAK1及pSTAT1蛋白表达.结果:与模型组比较,清燥救肺汤高、中剂量组及CTX组瘤重、瘤指数显著降低(P＜0.01),清燥救肺汤高、中剂量组及CTX组NF-κB蛋白表达,EGFR蛋白表达明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),清燥救肺汤高、中剂量组ICAM-1 mRNA,pJAK1蛋白表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),清燥救肺汤高、中、低剂量组pSTAT1蛋白磷酸化显著降低(P＜0.01),高、中剂量组效果优于CTX组(P＜0.01).结论:清燥救肺汤能显著抑制荷Lewis小鼠肺癌细胞增殖,其机制可能与降低NF-κB,ICAM-1,pJAK1,EGFR表达及抑制STAT1蛋白磷酸化有关.
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大黄(庶虫)虫丸对动脉粥样硬化鼠NF-κB通路及炎性因子影响
目的:观察大黄蜜虫丸(DHZCP)对动脉粥样硬化(AS)大鼠炎性相关因子表达的影响,探讨DHZCP抗AS免疫炎症的机制.方法:SD雄性大鼠32只随机分为对照组、模型组、DHZCP高剂量、低剂量(1.4,0.7 g·kg-1)组,每组8只.采用高脂饲喂联合维生素D3(VitD3)复制大鼠AS模型,21 d后,用DHZCP灌胃8周,观察各组大鼠甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清肿瘤坏死因子(TNF-α),HE染色观察主动脉病理变化,免疫组织化学染色观察核因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达,并采用半定量计算机图像分析计算NF-κB及ICAM-1阳性细胞率.结果:模型组血脂、血清TNF-α升高；主动脉内膜显著增厚,可见纤维帽和胆固醇结晶；NF-κB及ICAM-1蛋白表达阳性细胞率分别是(47.35±5.18)％,(55.92 ±0.40)％,明显高于DHZCP治疗组(P＜0.01,P＜0.05).DHZCP 2个剂量组血清脂质、TNF-α明显低于模型组；DHZCP高剂量组主动脉病变较低剂量组轻,明显优于模型组；NF-κB及ICAM-1蛋白表达阳性细胞率(16.71±4.43)％,(19.73±0.28)％,明显低于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论:DHZCP通过下调NF-κB信号通路的蛋白表达,减少TNF-α,ICAM-1等炎性因子释放,抑制炎症反应,发挥抗AS作用.
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导痰汤对颈动脉硬化家兔内皮细胞黏附分子-1及p21表达的影响
目的:研究导痰汤是否能通过对内皮细胞黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)和p21通路的调节而干预颈动脉粥样硬化.方法:将25只雄性新西兰白兔随机分为正常对照组、模型组、导痰汤治疗组(分为高、中、低剂量组).对照组给予基础饲料喂饲,模型组和导痰汤治疗组予以高脂饲料喂饲,并在喂饲1周后实施颈动脉内膜空气干燥术,术后导痰汤治疗组分别按照10,8,6 g·kg-1,ig每日给药1次.4周后处死家兔,取每只家兔右侧颈动脉远端1 cm,固定后行HE染色,观察病理改变.应用免疫组化SABC法检测ICAM-1和p21表达情况.结果:模型组血管内皮细胞、平滑肌细胞的胞浆中有ICAM-1 (0.200 ±0.035)和p21(0.297±0.097)强阳性表达,显著高于对照组ICAM-1 (0.037±0.005),p21 (0.078±0.016),(P＜0.01).导痰汤低、中、高剂量治疗组细胞内ICAM-1 (0.166±0.043,0.104±0.011,0.098±0.010)和p21(中剂量:0.173±0.021,高剂量:0.128±0.026)阳性表达显著低于模型组(P＜0.05),且随剂量的增加,导痰汤对ICAM-1和p21的抑制逐渐增强；而p21与ICAM-1水平呈显著正相关(r=0.772,P＜0.01).结论:导痰汤可以有效抑制颈动脉硬化家兔血管内皮细胞中ICAM-1和p21的表达.
