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创伤性颅内异物的诊治体会
目的：初步探讨创伤性颅内异物的特点及救治。方法：回顾分析我院2006年1月～2013年12月间收治的13例创伤性颅内异物患者的临床资料及救治过程。结果：13例患者全部行头颅CT检查，均行手术治疗；1例“隐匿型”颅内异物行开颅探查证实为腐烂木质异物。共取出异物14块；术后颅内感染2例；1例合并严重肺挫伤患者死亡。结论：创伤性颅内异物伤情严重，病情各异。术前准备要充分，完善CT等检查；根据每个患者的实际情况制定治疗方案，术后预防感染、抗癫痫等并发症。
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高血压性脑出血手术适应证
随着高血压性脑出血(HBH)的手术治疗不断引入新技术、新方法,临床疗效已有了明显的提高,而由手术导致的脑创伤则愈来愈少,这也使得HBH的手术适应证相应地扩大了.正确掌握手术适应证和手术时机已经是减少HBH病残率、病死率的关键所在.
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脑创伤性异位骨化
异位骨化(heterotopic ossification,HO)是指在正常情况下没有骨组织的软组织内形成的成熟的板层骨,通常位于肌肉和关节囊之间,其内含有骨髓.组织学和影像学上HO与正常骨非常相似.1968年,Roberts第一次报道了脑创伤性HO这一并发症,其发生率为8％ ～22％[1-3].HO可以引起关节僵硬和关节活动受限,严重影响患者的日常活动,妨碍康复训练.
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实验性脑创伤后脑损害生化标志物水平的动态变化
目的探讨脑创伤后脑损害生化标志物(NSE和S100B 蛋白)的动态变化规律及其在血清与脑脊液中的相关性.方法采用改良Feneey法制作右顶局灶性脑损伤模型.选择60只SD大鼠分为假手术组和伤后1h,3h,6h,12h和24h组(各10只).各组在相应时间点经枕大池和心脏穿刺抽取脑脊液和血液标本,测定NSE和S100B 蛋白含量.结果与假手术组相比,手术组于伤后1h的NSE水平差异无显著性(P>0.05),3h开始升高,6h达高峰,12h下降,24h降至正常;而S100B蛋白在伤后1h就明显增高,并持续升高至伤后6h,12h～24h有所下降,但仍高于假手术组(P<0.05).脑脊液NSE和S100B蛋白水平与其血清水平呈直线相关(NSE:r＝0.78,P<0.05;S100B:r=0.65,P<0.05).结论联合监测血NSE和S100B 蛋白含量的变化能真实准确的反映出脑损害的情况,具有简单、方便和快速的优点.
关键词： 脑创伤 神经元特异性烯醇化酶(NSE) S100B蛋白 SD大鼠 -
重组人促红细胞生成素对脑创伤大鼠神经功能和空间记忆的影响
目的 研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对颅脑创伤大鼠行为学和神经功能恢复的影响.方法 30只成年雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、生理盐水对照组和rhEPO治疗组.治疗组大鼠于打击后半小时内腹腔注射rhEPO 5 000 U,连续注射5d,对照组打击后半小时内腹腔内注射等量生理盐水.于术后1、4、7、14、21、25 d对3组大鼠神经功能进行mNSS评分.术后21 ～25 d进行水迷宫实验,记录大鼠每日逃避潜伏期和目标象限百分率.结果 mNSS评分结果 显示,与生理盐水治疗组比较,rhEPO治疗组大鼠于伤后第14、21、25天其行为学功能得到明显改善(P＜0.05).rhEPO治疗组大鼠伤后24和25 d的象限百分率明显比生理盐水治疗组大鼠升高(P＜0.05),逃避潜伏期短于生理盐水治疗组(P＜0.05).结论 rhEPO对脑创伤大鼠行为学功能和学习及记忆功能的恢复有明显的促进作用.
关键词： 重组人促红细胞生成素 脑创伤 水迷宫 -
不同他汀对脑创伤大鼠循环内皮祖细胞动员和认知功能改善的比较研究
目的 观察阿托伐他汀、辛伐他汀和瑞舒伐他汀对颅脑损伤大鼠循环内皮祖细胞(EPCs)数量的变化和认知功能改善的影响,并分析其差异性.方法 60只成年Wistar大鼠随机分为5组,每组12只,假手术组(Sham组)、盐水对照组(NS组)、阿托伐他汀组、辛伐他汀组、瑞舒伐他汀组.对各实验组大鼠进行液压打击,各处理组分别于术后给予相应他汀药物灌胃,每天1次,每次1 mL,连续21 d,Sham组和NS组给予等量生理盐水.术后1、4、7、14和21 d利用流式细胞仪测定外周血EPCs数量,22～28 d利用Morris水迷宫评价其认知功能.结果 脑外伤后循环血EPCs数量,第4天,辛伐他汀和阿托伐他汀大于瑞舒伐他汀(P＜0.05),第14天瑞舒伐他汀大于辛伐他汀(P＜0.05)和阿托伐他汀(P＜0.05)；水迷宫训练目标象限百分率辛伐他汀组高于阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组(P＜0.05),辛伐他汀组与Sham组、阿托伐他汀与瑞舒伐他汀之间无统计学差异(P＞0.05).结论 他汀能够动员脑创伤大鼠循环EPCs改善其认知功能,在动员EPCs作用方面,辛伐他汀和阿托伐他汀先于并强于瑞舒伐他汀；在改善认知功能方面,辛伐他汀强于阿托伐他汀和瑞舒伐他汀.
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脑创伤大鼠外周血白细胞线粒体DNA拷贝数与神经功能损伤程度的相关性
目的 探索脑创伤(traumatic brain injury,TBI)后外周血白细胞线粒体DNA拷贝数变化与神经功能损伤程度的相关性.方法 按随机数表法将40只SD大鼠分为4组:对照组(10只)、轻度TBI组(10只)、中度TBI组(10只)、重度TBI组(10只),采用皮质撞击致伤法构建不同损伤程度TBI大鼠模型;TBI后24 h、48 h、72 h进行神经功能评分(mNSS、网屏实验、旷场实验),在每次神经功能评分完成后行眶下静脉丛取血,提取基因组DNA,real-time PCR法测量相对线粒体DNA拷贝数;实验完成后大鼠安乐死,取脑组织做HE染色.结果 脑组织病理HE检测结果实验各组之间均差异有统计学意义(P＜0.05).各组大鼠TBI后外周血线粒体DNA拷贝数在24 h(9.63±3.62)和48 h(9.80±3.58)时升高,在72 h(4.97±2.68)时开始下降(P＜0.05);在大鼠mNSS评分在TBI后24 h(r=0.578,P＜0.05)和48 h(r=0.559,P＜0.05)与线粒体DNA拷贝数均正相关,TBI后72 h(r=0.487,P＞0.05)不相关;网屏实验评分在TBI后24 h(r=0.573,P＜0.05)和48 h(r=0.501,P＜0.05)与线粒体DNA拷贝数均正相关,TBI后72 h(r=0.273,P＞0.05)不相关;旷场实验的水平评分在TBI后24 h(r=-0.662,P＜0.05)和48 h(r=-0.507,P＜0.05)与线粒体DNA拷贝数均负相关,TBI后72 h(r=-0.410,P＞0.05)不相关;旷场实验的垂直评分在TBI后24 h(r=-0.683,P＜0.05)和48 h(r=-0.607,P＜0.05)与线粒体DNA拷贝数均负相关,TBI后72 h不相关(r=-0.141,P＞0.05).结论 TBI早期外周血白细胞线粒体DNA拷贝数与大鼠神经功能损伤程度具有一定相关性,外周血白细胞线粒体DNA拷贝数有可能成为临床评估TBI神经功能损伤程度的一个潜在生物标志物.
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脑创伤患儿红细胞免疫功能的变化
目的 探讨小儿脑创伤后红细胞免疫功能改变的意义.方法 选取脑创伤患儿60例,按伤情分为轻型损伤和中重型损伤组.选取腹腔沟疝、隐睾各15例为对照组.酵母菌花环法检测其血红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),放射免疫法测定其血清β-内啡肽(β-EP)水平,并对数据进行统计学分析.结果 与对照组比较,脑创伤患儿组RBC-C3bRR明显下降(P＜0.01),RBC-ICR和β-EP均明显升高(Pa＜0.01);中重型创伤组各指标改变较轻型创伤组更明显(Pa＜0.05).脑创伤患儿β-EP变化与RBC-C3bRR呈直线负相关[r(轻型组)=-0.865;r(中重型)=-0.635 Pa＜0.05];β-EP变化与RBC-ICR呈直线正相关[r(轻型组)=0.644;r(中重型)=0.746 Pa＜0.05].结论 脑创伤患儿红细胞免疫功能明显下降,其改变与体内β-EP明显升高密切相关.
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大鼠脑创伤后外周血和创伤区脑组织 CD34＋细胞的检测
目的：研究大鼠脑创伤后外周血及创伤区脑组织中CD34＋细胞数量变化的规律和意义。方法：取雄性Wistar大鼠98只，随机分为创伤组和假手术组，创伤组大鼠制备液压脑创伤模型。每组各抽取7只大鼠，分别于创伤前和创伤后第1、2、3、5和7天取内眦静脉血进行CD34＋细胞计数。伤后第0、1、3、7、14和21天，每组各随机抽取7只大鼠处死，在脑损伤节段取材，采用免疫组化SP染色法检测CD34。结果：与假手术组比较，伤后第1天创伤组大鼠外周血CD34＋细胞计数即显著增加，伤后第2天达到高峰，然后逐渐恢复至正常水平（ F组间＝14．695， F时间＝27．307，F交互＝4．779，P＜0．001）；伤后第1天，创伤区脑组织CD34＋细胞增多，伤后第3天显著增加，伤后第7天达到峰值，随后有所下降，但仍维持在较高水平（F组间＝561．542， F时间＝62．374，F交互＝58．222，P＜0．001）。结论：脑创伤后外周血CD34＋细胞明显动员，并可能归巢到创伤区域，参与血管新生。
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人脐血间质干细胞移植对脑创伤大鼠行为学和学习、记忆评分的影响
目的:研究人脐血间质干细胞(UCB-MSCs)移植对脑创伤大鼠的行为学和学习、记忆评分的影响.方法:健康孕妇顺产脐血经分离、培养得到的UCB-MSCs,移植于自由落体撞击法制作的脑创伤模型大鼠受损脑组织内.分别于移植后2d及7d进行大鼠行为学评分,2周和4周行Y迷宫试验.结果:移植后2 d、7 d 2组组内行为学评分比较差异有统计学意义(P＜0.05);移植后2周学习评分和4周记忆评分2组间差异亦均有统计学意义(P＜0.05).结论:UCB-MSCs移植治疗脑创伤大鼠可提高其学习和记忆能力.
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弥漫性轴索损伤的诊断与救治体会
目的 探讨弥漫性轴索损伤的临床诊断和救治方案.方法 回顾总结2003年1月~2008年12月收治的52例弥漫性轴索损伤患者的诊断和救治体会. 结果 52例患者中,恢复良好16例,中残7例,重残3例,植物生存6例,死亡20例.结论 弥漫性轴索损伤应在伤后根据受伤机制、临床体征及头颅CT表现及时明确诊断.早期气管切开、呼吸机辅助呼吸、亚低温冬眠以及对脑积水和应激性溃疡的防治,对于弥漫性轴索损伤患者的救治均具有确定的临床意义.
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实验性大鼠脑创伤后脑组织FADD及Caspase的表达
目的 观察脑损伤后FADD和caspase-3表达及其时序性变化,探讨脑损伤的分子机制及脑损伤时间推断.方法 采用Marmarou法制造大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,运用HE染色法观察脑损伤后大鼠海马CA1区损伤情况,并运用免疫组织化学法,观察各组大鼠脑损伤后的不同时相点((3、6、12、24、48、72、168、336 h)海马CA1区的神经细胞凋亡情况和FADD和caspase-3的表达情况.结果 脑创伤组于伤后6 h,镜下可见大鼠海马CA1区出现散在变性坏死神经元,于伤后72 h加重,并观察到广泛水肿及神经元变性坏死改变;正常及手术对照组大鼠,脑组织CA1区内有低水平的FADD和caspase-3表达;脑创伤后3 h大鼠海马CA1区出现FADD和caspase-3阳性凋亡细胞,伤后6 h、12 h及24 h数量逐渐增多,并于伤后48 h达到高峰.结论 脑创伤后可诱导FADD和caspase-3蛋白在脑内表达,并呈现出时序性变化.
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黄体酮对脑创伤大鼠学习记忆功能的影响
目的研究黄体酮对大鼠弥漫性颅脑创伤后皮层、海马区组织水肿及学习记忆功能的影响.方法采用Marmarou的方法建立大鼠弥漫性颅脑创伤模型,将成年Wistar大鼠(300～350 g)32只随机分为脑创伤组、黄体酮治疗组、二甲基亚砜组、假手术组.假手术或脑创伤手术3 d后断头处死,取大鼠脑用干湿重法测皮层和海马组织含水量.采用Y型迷宫于假手术或脑创伤前和处死前检测大鼠学习记忆功能.黄体酮组和二甲基亚砜组大鼠于脑创伤手术后1 h、24 h、48 h,分别给予腹腔注射黄体酮和二甲基亚砜.结果脑创伤后大鼠皮层和海马区组织有明显水肿,而黄体酮治疗后皮层和海马区组织水肿明显减轻(P＜0.01);脑创伤组大鼠记忆成绩明显低于假手术组(P＜0.05),而黄体酮组大鼠的记忆成绩明显高于脑创伤组(P＜0.05).结论黄体酮能够有效地减轻大鼠颅脑创伤后脑组织水肿,明显改善大鼠空间学习记忆功能.
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大剂量激素对脑创伤家兔脑微循环及血液流变性的影响
本文通过动物实验观察大剂量地塞米松对脑创伤后家兔微循环及血液流变学的影响, 旨在探讨大剂量激素治疗创伤性脑水肿的作用机理.
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高压氧治疗对大鼠重度脑创伤后炎性反应的影响
目的观察高压氧治疗对重度脑创伤大鼠其脑组织内炎性细胞因子水平的影响及大鼠脑组织病理学改变,并探讨高压氧治疗的作用机制.方法将SD大鼠随机分为假手术组、高压氧组及脑创伤组.采用高压气体冲击脑组织制作大鼠局部脑创伤模型.分别于术后3h、1d、3d、5d及7d时观察大鼠脑组织病理学改变;同时应用放射免疫检测技术测定脑创伤组及高压氧组在上述各时间点时脑内TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的水平.结果当大鼠发生脑创伤后,上述各炎性细胞因子水平较假手术组均有不同程度提高,经高压氧治疗后,发现炎性细胞向脑组织内浸润现象减缓,并有大量小胶质细胞、星形胶质细胞聚集、增生,而且高压氧组大鼠脑组织内上述炎性细胞因子在各时间点均较脑创伤组降低(均P<0.01);与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论高压氧可抑制炎性细胞向脑创伤组织处浸润,降低各炎性细胞因子水平,促进小胶质细胞、星形胶质细胞聚集、增生,具有保护受损脑组织的功效.
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脑创伤后Hes1过表达对成年小鼠海马神经再生的影响
目的 观察腺病毒载体介导的Hes1基因过表达对脑创伤后成年小鼠海马齿状回神经细胞增殖和分化的影响,探讨Hes1过表达对小鼠学习和记忆功能的作用.方法 健康成年雄性C57BL/6小鼠160只,随机分为假手术组、单纯创伤组、阴性对照组和过表达组.构建含小鼠Hes1基因的重组腺病毒,制作小鼠脑创伤液压打击模型.实时荧光定量聚合酶链反应FQ-PCR)检测TBI前1d和TBI后3d Hes1 mRNA水平上的表达;Western blot检测TBI前1d和TBI后3d Hes1蛋白在海马中组织中的表达,采用溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和DCX免疫荧光分别检测脑创伤后3、7d小鼠海马齿状回神经细胞增殖和分化.脑创伤后7d和14d利用水迷宫检测Hes1过表达对小鼠学习和记忆功能的影响.结果 FQ-PCR 及Western blot检测显示TBI前1d和TBI后3d过表达组海马齿状回组织中Hes1在蛋白和mRNA水平上表达升高(1.87±0.13比0.97±0.13,P=0.025);在脑损伤后3d,过表达组小鼠海马齿状回BrdU表达量较对照组明显降低;脑损伤后7d过表达组DCX表达量较对照组显著降低.水迷宫检测发现Hes1过表达对成年小鼠逃避潜伏期以及象限百分比无明显影响(P=0.062).结论 Hes1基因过表达抑制脑创伤后成年小鼠海马齿状回神经细胞增殖和分化,但对小鼠学习和记忆功能无影响.
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脑创伤后海马区生存素蛋白促进神经再生的研究
目的 观察脑创伤后抗凋亡因子生存素(Survivin)的表达变化及其与内源性神经再生的相关性,探讨Survivin蛋白在促进创伤后内源性神经再生中的作用及其机制.方法 健康成年雄性C57BL/6小鼠80只,随机分为假手术组和创伤组(TBI组).在创伤(或假手术)后的12 h,1、2、5、7、14 d(n=6)取打击(或假手术)侧的海马,进行Western blot分析.进一步用免疫荧光双染的方法观察Survivin在不同类型细胞的表达(n=4).结果 Survivin蛋白在创伤后1d表达开始增高(42 003.15,P＜0.05),2d时到达高峰(90 403.34,P＜0.01),持续至第7天开始下降.小鼠打击侧海马齿状回颗粒细胞下层的Survivin+、溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU+)和双皮质素(DCX+)细胞均明显增加;绝大多数的Survivin+细胞呈现BrdU+,一部分Survivin+细胞呈现DCX+.结论 脑创伤后Survivin基因被激活,蛋白表达量明显增高;Survivin蛋白在受伤侧海马的神经干细胞和未成熟神经元中呈现高表达,与神经源性细胞的增殖有相关性.
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温度调控tsSV40LT抗原转基因干细胞的增殖与分化
脑创伤(TBI)位点及其边缘的半损伤带处于明显的缺血缺氧状态[1-3].我们的前期工作证实亚低温治疗可有效改善TBI脑血流、降低脑组织代谢率、减轻局部毒素堆积程度[4].我们利用温度敏感性猿猴病毒40大T抗原(tsSV40LT)建立一种温度敏感型干细胞株,观察其增殖和分化特征.
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反义bax对创伤后神经元的保护作用
目的观察bax反义寡核苷酸对创伤后迟发性神经元死亡的疗效.方法在自由落体打击大鼠弥漫性脑创伤模型中转染反义寡核苷酸药物,以大鼠神经功能行为评分及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠脑皮层神经元DNA损伤情况作为治疗评价;用原位杂交、免疫组织化学法对bax在mRNA与蛋白质水平表达变化进行观察.结果大鼠打击后,神经功能行为评分下降,皮层打击区出现神经元凋亡现象.脑组织中持续表达高水平的bax mRNA及蛋白,脑创伤后bax mRNA及蛋白表达进一步增加.bax反义寡核苷酸转染后的大鼠,神经功能评分明显改善,神经元凋亡数量明显减少.明显抑制因创伤诱发的bax蛋白表达增加.结论细胞凋亡在创伤性脑损伤中起重要作用,对创伤后神经功能的缺损有重要影响,因而抑制脑创伤后细胞凋亡的发生可能成为治疗创伤性脑损伤后迟发性神经元死亡的新途径.
关键词： 脑创伤 脱噬作用 反义寡核苷酸类寡核苷酸类 反义 -
弥漫性轴索损伤92例救治体会
目的探讨弥漫性轴索损伤的临床诊断和救治方案.方法回顾总结我科于1996年1月至2002年12月期间收治的92例弥漫性轴索损伤患者的诊断和救治体会.结果92例患者中,恢复良好的29例,中残的13例,重残的6例,植物生存9例,死亡35例.结论弥漫性轴索损伤应在伤后根据受伤机制、临床体征及头颅CT表现及时明确诊断.早期气管切开、呼吸机辅助呼吸、亚低温冬眠以及对脑积水和应激性溃疡的防治,对于弥漫性轴索损伤患者的救治均具有确定的临床意义.
