首页 > 文献资料
-
NO对大鼠肢体缺血/再灌注后肾脏P-选择素表达的影响及意义
目的:探讨一氧化氮(NO)对大鼠LI/R后肾脏P-选择素表达的影响及意义.方法:采用本室常规方法复制大鼠LI/R模型.将大鼠随机分为四组:对照组,LI/R组,L-Arg组和L-NAME组.观察肢体缺血4 h再灌注4 h后各组动物血浆NO及肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化;观察肾组织NO、髓过氧化物酶(MPO)、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的改变;测定尿蛋白含量、利用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测尿蛋白性质;免疫组织化学方法检测肾组织P-选择素(P-selectin)的蛋白表达,结合自动图象分析系统对其结果进行定量分析;肾组织切片经六氨银染色在光镜下观察其形态学改变.结果:与control组比较,LI/R组大鼠血浆NO、BUN、Cr均明显升高;肾组织MPO、NO、tNOS、iNOS均明显增加,而cNOS明显下降;尿蛋白含量增多,电泳显示,有大分子量蛋白排出;光镜下可见肾小管上皮细胞水肿,有炎细胞浸润;免疫组化结果显示:P-selectin蛋白表达明显较control组增强.与LI/R组相比,L-Arg组各项损伤指标明显减轻;肾组织P-selectin蛋白表达明显减弱;L-NAME组血浆和肾组织各项损伤指标明显加重;肾组织P-selectin蛋白表达明显增加.结论:大鼠LI/R后急性肾损伤的发生可能与P-selectin的表达有关;NO可能通过减弱P-selectin的表达及中性粒细胞的浸润,减轻LI/R后肾脏组织形态学及肾功能的损伤性变化.
关键词： 一氧化氮 L-精氨酸 P-选择素 Nω-硝基-L-精氨酸甲酯 缺血/再灌注损伤 -
川芎嗪联用L-精氨酸对缺血/再灌注损伤兔心肌线粒体功能的影响
目的:探讨川芎嗪联用L-精氨酸对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)时心肌细胞线粒体功能的影响.方法:选用日本大耳白兔50只,随机分为正常对照组(A组)、心肌缺血/再灌注组(B组)、心肌缺血/再灌注+川芎嗪治疗组(C组)、心肌缺血/再灌注+L-精氨酸治疗组(D组)和心肌缺血/再灌注+川芎嗪+L-精氨酸治疗组(E组).观察心肌线粒体呼吸功能、Ca2+浓度([Ca2+]m)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)和心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、能荷(EC)的变化.结果:C、D、E组与B组比较,线粒体呼吸控制率(RCR)、Ⅲ态呼吸速率(ST3)、SOD明显升高,Ⅳ态呼吸速率(ST4)、[Ca2+]m、MDA显著降低,心肌组织ATP、EC均明显增高;且与A组比较,E组上述指标均无明显差异.结论:川芎嗪联用L-精氨酸可通过降低氧自由基水平和减轻钙超载,而改善缺血/再灌注损伤心肌的线粒体功能.
-
大鼠延髓腹面降压区微量注射L-精氨酸对心血管活动的影响
目的:观察NO前体L-精氨酸(L-Arg)微量注入大鼠延髓腹面降压区(VSMd)对心血管活动的影响及其和L-谷氨酸(L-Glu)降压作用的关系.方法:采用延髓腹外侧部微量注射法,以整体灌流肾为模型观察与NO有关的药物对心血管活动的影响.结果:①VSMd内微量注入L-Arg,动脉血压(AP)呈剂量依赖性升高,肾灌流压(PPK)与AP同步上升,与注入生理盐水对照,差异均具有显著意义,但L-Arg对心率无显著影响;②预先在VSMd内注入甲基蓝可取消L-Arg的升压、升PPK作用;③VSMd内注入L-Glu,AP下降.如预先注入L-Arg后5 min再注入L-Glu,L-Glu的降压效应被衰减,其衰减程度依赖于L-Arg剂量.结论:VSMd内的L-Arg-NO通路参与延髓心血管中枢对AP的调控,其机制之一可能是通过cGMP抑制VSMd内的谷氨酸能神经突触.
-
L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠黏膜上皮的保护作用
目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对严重腹腔感染时肠黏膜上皮损伤的影响.方法 将18只Wistar大鼠随机分为两组,每组9只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备严重腹腔感染动物模型.L-Arg组于CLP后腹腔注射盐酸L-Arg(300 mg/kg);模型组给予等量生理盐水.两组均于术后24 h采血测定血清一氧化氮(NO)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)水平;光镜下观察小肠黏膜组织病理学变化,并检测肠黏膜上皮损伤指数.结果 CLP后大鼠均出现小肠黏膜病理损害,L-Arg组小肠黏膜病理损害明显减轻,肠黏膜上皮损伤指数(3.4±0.6)与模型组(4.1±0.5)比较差异有显著性(P＜0.05).L-Arg组血清NO水平[(76.1±26.2)μmol/L]虽低于模型组[(87.3±16.7)μmol/L],但差异无显著性;而L-Arg组iNOS水平[(30.6±7.4)U/L]显著低于模型组[(44.4±6.6)U/L],差异有显著性(P＜0.01).结论 L-Arg能降低严重腹腔感染大鼠血清iNOS水平,减轻严重腹腔感染时肠黏膜上皮的损伤.
-
氟伐他汀和L-精氨酸对高血脂兔血管舒张功能和动脉粥样硬化影响的比较研究
目的:探讨氟伐他汀是否能改善高血脂兔内皮依赖性血管舒张功能及减轻其动脉粥样硬化形成,并与L精氨酸进行比较.方法:日本大耳白雄兔60只等分为4组:①正常饲料组(NC组);②1%胆固醇饲料组(CC组);③1%胆固醇饲料并用2.25 g/kg L-精氨酸溶液灌胃组(L-arg组);④1%胆固醇饲料并用20 mg/kg氟伐他汀溶液灌胃组(FT组).实验共16周.动物喂养10周后先用3 mg戊巴比妥皮下注射麻醉抽取耳中央动脉血,作生化分析,剥离主动脉(自起始部到髂动脉分叉处)起始段4 mm制成动脉环用于主动脉反应性研究,其余部分作斑块面积测定.结果:同CC组和L-arg组相比,FT组的血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)分别降低28%±5%和37%±7%,而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)升高10%±4%;CC组和L-arg组上述指标相比无差异,但均明显高于NC组(P均<0.001);CC组动物主动脉对乙酰胆碱的内皮依赖的血管舒张功能明显损害,相比之下,L-arg组和FT组动物主动脉对乙酰胆碱的内皮依赖舒张功能损害较轻,L-arg组比FT组损害更轻;L-arg组和FT组的动脉粥样斑块面积显著少于CC组,但是L-arg组和FT组斑块面积的形成量相比无显著差异(P>0.05).结论:氟伐他汀能够改善高血脂兔的内皮依赖性血管舒张功能,但L精氨酸优于氟伐他汀;对动脉粥样斑块面积形成的影响氟伐他汀和L精氨酸功能近似.
-
L-精氨酸对心内直视手术体外循环期间血小板的保护作用
目的 探讨L-精氨酸对心内直视手术体外循环期间血小板的保护作用及临床意义.方法 30例先天性房间隔缺损(ASD)、室间隔缺损(ASD)患者随机分为2组:L-精氨酸组(15例)于麻醉后切皮前将L-精氨酸200 mg/kg加入5%葡萄糖注射液50 ml中,经颈内静脉用微量注射泵以99ml/h的速度泵入体内;对照组(15例)同时以相同的速度泵入等量5%葡萄糖注射液,但未加任何药物.在麻醉后切皮前(基线值t1)、体外循环(CPB)后30 min(t2)、CPB结束时(t3)、手术结束时(t4)、术后24 h(t5)检测2组患者血小板数(PLT)、血小板膜表面糖蛋白CD62P阳性表达率的变化,并记录术后24 h心包纵隔引流量;电镜观察血小板形态及超微结构.结果 切皮前2组患者一般资料比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).与t1相比,2组血小板数于t2～t4各时点均下降(均P＜0.05);L-精氨酸组血小板数的下降幅度较对照组低(P＜0.05).与t1相比,2组CD62P于t2～t4各时点均升高(均P＜0.05);L-精氨酸组CD62P升高幅度较对照组低(P＜0.01),术后心包纵隔引流量较对照组明显减少(P＜0.05).对照组血小板超微结构改变明显,L-精氨酸组血小板超微结构改变较对照组明显减轻.结论 心内直视手术体外循环期间血小板超微结构、功能异常改变,易致术后出血;L-精氨酸在体外循环术中可以起到保护血小板、减少术后出血的作用.
-
L-精氨酸对人凝血因子Ⅷ基因表达的影响
目的 研究L-精氨酸对人凝血因子Ⅷ(FⅧ)基因转录及表达的影响.方法 将B结构域(氨基酸760～1639)缺失的人FⅧcDNA(BDDhFⅧcDNA)插入至质粒载体pcDNA6/V5-HisA,构建重组载体pcDNA6/V5-HisA-BDDhFⅧ,转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),加入L-精氨酸(终浓度10mmoL/L)培养72 h后,用ELISA方法检测细胞上清液中的人FⅧ抗原(FⅧ:Ag),一期凝血酶法检测FⅧ的促凝活性(FⅧ:C).用Nonhem blot检测HUVEC中人FⅧ基因的转录.用PCR扩增BDDhFⅧcDNA的A1、A2、A3、C1和C2结构域基因,分别插入至pcDNA6/V5-HisA,构建五种载体pcDNA6/V5HisA-BDDhF Ⅷ-A1、pcDNA6/V5-BDDhF Ⅷ-A2、pcDNA6/V5-HisA-BDDhF Ⅷ-A3、pcDNA6/V5-HisA-BDDhFⅧ-C1和pcDNA6/V5-HisA-BDDhF Ⅷ-C2,分别转染HUVEC后,加入L-精氨酸(终浓度10 mmol/L)培养72 h.膨胀裂解法分离细胞核,进行细胞核连缀(Run-on)反应,狭线印迹杂交检测A1、A2、A3、C1和C2结构域基因的转录.结果 经L-精氨酸诱导后,HUVEC中人FⅧ基因表达明显增强[FⅧ:Ag为(146.08±4.78)ng/ml,106细胞诱导24 h后FⅧ:C为(0.752±0.009)U/ml],约是未经L-精氨酸诱导[FⅧ:Ag为(34.66±3.98)ng/ml,106细胞诱导24 h后FⅧ:C为(0.171±0.006)U/ml]的4倍(P＜0.01).Northern blot检测显示,加L-精氨酸培养之后,HUVEC中人BDDFⅧmRNA的转录也较未加L-精氨酸显著增强,而只转染pcDNA6/V5-HisA的HUVEC中无人BDDFⅧmRNA的转录存在.Run-on及狭线印迹杂交显示,加L-精氨酸培养后,A1和A2结构域基因的转录均较未经L-精氨酸诱导者明显增强,也显著强于A3、C1和C2结构域基因的转录,而A3、C1和C2结构域基因的转录在L-精氨酸诱导前后均无明显变化.结论 L-精氨酸通过促进人FⅧ的A1和A2结构域基因的转录进而增强FⅧ在体外的转录和表达,因而在血友病A的基因治疗研究中,L-精氨酸是一个很有前途的诱导FⅧ转录和表达的物质.
-
实验研究急性胰腺炎大鼠早期细胞因子与胰腺细胞凋亡的动态变化
目的 探讨大鼠急性胰腺炎(AP)早期细胞因子和胰腺细胞凋亡的动态变化.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照(NC)组和急性胰腺炎(AP)组.采用经腹腔单次注射L-精氨酸制作大鼠急性胰腺炎模型.各组分别于造模后24 h、36 h处死半数大鼠,观察血清淀粉酶、细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-10的变化.并对胰腺病理学变化、胰腺细胞凋亡情况定位评分.结果 造模后24h,AP组血淀粉酶和IL-1β、TNF-α均较NC组升高(P<0.01),而IL-10与NC组相当;AP组胰腺细胞凋亡指数较NC组增加(P<0.01),胰腺组织损害明显增强(P<0.01).造模后36 h,AP组血淀粉酶水平下降,IL-1β、TNF-α及IL-10水平继续上升,胰腺病理损害进一步加重(P<0.01).同时,AP组凋亡指数下降,但仍高于NC组(P<0.01).结论 作为保护性机制,在AP发生时胰腺细胞凋亡明显增加;但这种内源性凋亡的增加出现早,维持时间短,不足以抑制强烈的炎症反应.
-
L-精氨酸对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响
目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对哮喘气道重构大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的细胞周期分布及细胞周期调节蛋白(CCRP)表达水平的影响,探讨L-Arg体内干预哮喘大鼠ASMC增殖的可能作用机制.方法 实验分成对照组、哮喘组、L-Arg组,建立大鼠哮喘气道重构模型,检测血清NO-2/NO-3含量、肺内支气管内管壁和平滑肌层厚度及ASMC核数、ASMC的细胞周期分布以及ASMC内细胞周期素E(cyclin E)、cyclin A、cyclin B、蛋白27kip1(P27kip1)的表达.结果 哮喘组大鼠支气管内管壁、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著大于对照组(P＜0.05);L-Arg组大鼠支气管内管壁的厚度、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著小于哮喘组(P＜0.05).哮喘组血清一氧化氮(nitricoxide,NO)水平显著低于对照组(P＜0.05);L-Arg组血清NO水平显著高于哮喘组(P＜0.01).哮喘组G0/G1期ASMC比例及P27kip1表达水平显著低于对照组(P＜0.01),G2/M+S期ASMC比例及cyclin E、cyclin A和cyclin B表达水平显著高于对照组(P＜0.01);L-Arg组G0/G1期ASMC比例及P27kip1表达水平显著高于哮喘组(P＜0.05),G2/M+S期ASMC比例及cyclin E和cyclin A表达水平显著低于哮喘组(P＜0.05).结论 L-Arg通过调控CCRP的表达水平阻滞细胞从G1期进入S期而抑制哮喘ASMC的增殖.
-
胰岛素抵抗高血压大鼠血管内皮功能变化及L-精氨酸保护作用的实验研究
目的 探讨胰岛素抵抗高血压大鼠血管内皮功能变化及L-精氨酸(L-Arg)的保护作用.方法 采用60%的高果糖喂养5周～6周龄的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠6周后造成胰岛素抵抗高血压大鼠模型,观察血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平变化,以及给予L-精氨酸(L-Arg)干预后上述血清学指标的变化情况.结果 胰岛素抵抗高血压大鼠血清NO较对照组明显降低(P＜0.05),血清ET、Ang-Ⅱ则较对照组明显升高(P＜0.05);同时给予L-精氨酸干预可以避免血清NO降低并且能够抑制血清ET、Ang-Ⅱ的升高(P＜0.05).结论 胰岛素抵抗时血管内皮功能受损而给予L-精氨酸(L-Arg)干预能够起到内皮保护作用.
-
L-精氨酸通过抑制NF-κB途径减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤
目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的作用并探讨其机制.方法 成年健康SD大鼠36只随机分3组,假手术(Sham)组、I/R组、L-Arg治疗(ARG)组,每组12只,采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立大鼠局灶脑缺血模型.I/R组、ARG组于缺血2h再灌注时分别给予生理盐水和L-Arg,实验中监测大鼠血压.于再灌注72 h后进行神经功能评分,TTC染色检测各组脑梗死体积百分比,Western blot测定大鼠缺血脑组织内NF-κB p65、IκBα的表达水平并进行组间比较.结果 ①各组大鼠血压比较,差异无统计学意义(P＞0.05);②与I/R组相比较,I/R后72 h,ARG组神经功能缺损程度评分明显改善(P＜0.05),脑梗死体积显著缩小(P＜0.05);③与Sham组比较,I/R组NF-κB p65表达明显升高(P＜0.01),IκBα蛋白的表达明显降低(P＜0.01);ARG组NF-κB p65的表达水平显著低于I/R组、高于Sham组(P＜0.05),ARG组IκBα的表达水平显著高于I/R组、低于Sham组(P＜0.05).结论 I/R后早期给予L-Arg可减轻脑组织损伤,其机制与一氧化氮(NO)抑制NF-κB激活有关.
-
L-精氨酸和氨基胍对内毒素致肺损伤大鼠的影响
目的:观察L-精氨酸和氨基胍对内毒素(LPS)致肺损伤大鼠的影响,探讨其减轻肺损伤的机制.方法:将35只成年大鼠随机平均分为对照组(Con组)、LPS 1组、LPS+L-精氨酸处理组(L-Arg组)、LPS+氨基胍处理组(AG组)、LPS+复合L-精氨酸和氨基胍处理1组(AA 1组).在注射LPS后240分钟开胸采集标本,检测肺组织NF-kB活性;测定血清中NO2-/NO3-浓度和肺血管通透性.另将22只大鼠分为LP5 2组(n=11)和复合L-精氨酸和氨基胍处理2组(AA 2组,n=11),观察大鼠5天内存活率,并对大鼠肺进行病理分析.结果:LPS 1组肺组织NF-κB活性、血中NO2-/NO3-浓度较Con组明显升高(P＜0.05);肺血管通透指数上升(P＜0.05).L-Arg组和AA 1组肺组织NF-κB活性和血中NO2-/NO3-浓度以及肺的通透指数均较LPS 1组明显下降(P＜0.05).但AG组肺组织NF-κB活性较LPS1组变化不明显(P＞0.05).AA 2组与LPS 2组大鼠病死率分别为18.2%和45.5%,两组比较无显著差异(P＞0.05),但AA 2组存活大鼠肺的病理损害程度比LPS2组轻.结论:L-精氨酸能明显抑制LPS诱导大鼠肺NF-κB活性,氨基胍不影响该活性,而复合用药可明显减轻内毒素所致肺损伤的病理改变.
-
氨基胍和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响
目的 观察选择性诱生型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)和一氧化氮供体L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤模型组(模型组)、AG治疗组(AG组)、AG+L-Arg治疗组(AG+L-Arg组)、L-Arg治疗组(L-Arg组),采用舌静脉注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)复制大鼠急性肺损伤模型,大鼠急性肺损伤3 h后,给药治疗3 h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,离心提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总一氧化氮合酶(T-NOS)、iNOS、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果 大鼠内毒素性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高(P＜0.05或＜0.01),线粒体NO生成明显增加(P＜0.05或＜0.01),而cNOS活性无明显变化(P＞0.05);线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降(P＜0.05或＜0.01),线粒体MDA含量明显升高(P＜0.05或＜0.01).急性肺损伤3 h给予不同药治疗3 h与急性肺损伤组比较,一氧化氮合酶(NOS)活性、NO生成有所变化(P＜0.05或＜0.01),总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高(P＜0.05或＜0.01),MDA含量明显下降(P＜0.05或＜0.01).结论 AG和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强eNOS活性,改变NO的产生,对抗LPS诱导的肺损伤,有效的保护肺组织.
-
含L-精氨酸库存血对大鼠红细胞的影响及对离体血管调节作用的研究
目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对输注库存血血管功能的调节.方法 将20只SD大鼠,随机分为实验组和对照组,实验组在CPD-A保养液中加入3 000 μmol/L L-Arg,对照组用等体积的0.9％氯化钠溶液作为安慰剂,分别在输注后0d、7d、14 d、21 d、28 d、35 d取血检测pH值、离子浓度、ME及碳酸氢盐浓度、游离血红蛋白含量、红细胞的变形性和聚集性、血气分析及游离血红蛋白含量,并对血管舒张功能进行检测.结果 2组所检测pH值、离子浓度、ME及碳酸氢盐浓度、游离血红蛋白含量、红细胞的变形性和聚集性、血气分析均差异无统计学意义(P＞0.05).实验组游离血红蛋白含量显著低于对照组,而血管舒张功能明显强于对照组.结论 L-Arg对红细胞膜具有一定的稳定作用,可以显著改善库存血的舒张血管功能.
-
L-精氨酸介导血流动力学干预慢性阻塞性肺疾病并肺动脉高压患者临床研究
目的 探讨L-精氨酸通过干预血流动力学、动脉血气和一氧化氮含量对慢性阻塞性并肺动脉高压的治疗作用.方法 选择2011年1月至2012年6月收治的慢性阻塞性肺疾病住院患者80例,随机分为对照组和治疗组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予L-精氨酸静脉滴注.结果 2组患者治疗前后PAP显著下降(P＜0.05),治疗组在治疗后的PAP数值较对照组下降显著(P＜0.05);2组患者治疗后EF均升高,但差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组EF差异无统计学意义(P>0.05).2组患者治疗前后PaO2和SaO2值均显著升高(P＜0.05),但治疗后2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者治疗前后PaCO2值均显著降低(P＜0.05),但治疗后2组比较差异无统计学意义(P>0.05).对照组治疗后NO值升高,但差异无统计学意义(P>0.05),治疗后治疗组患者NO升高显著,较对照组治疗后显著升高(P＜0.05).结论 L-精氨酸通过干预血流动力学治疗慢性阻塞性肺疾病,研究结果为L-精氨酸的临床应用提供可参考的理论依据.
-
L-精氨酸对局灶性脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响
目的 观察L-精氨酸对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-精氨酸对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制.方法 采用线栓法复制大鼠中脑动脉梗塞(MCAO)模型,缺血后给予L-精氨酸治疗.相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量.结果 L-精氨酸组脑梗死体积较缺血组明显缩小;与假手术组比较,缺血组纹状体、海马、皮层中Asp、Glu、Gly、GABA含量显著增加,给予L-精氨酸治疗后,缺血后2、6 h治疗组Asp、Glu的含量明显降低,Gly、GABA含量明显升高.结论 L-精氨酸降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量及升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制.
-
L-精氨酸对小鼠热习服模型建立及高温应激的影响
目的:建立L-精氨酸干预的小鼠热习服模型,以探讨精氨酸对热习服建立过程及对小鼠热习服模型高温应激时的生理指标的影响.方法:72只小鼠随机分为灌水组和两个精氨酸剂量(1.0mg/g.bw、1.5mg/g.bw)的灌胃组,再将各组分为常温对照组和热习服组两组,连续灌胃10天,第11天将各组小鼠置于42℃进行高温热应激50min.结果:(1)建立了L-精氨酸干预的小鼠热习服模型;(2)两个精氨酸剂量组小鼠体重增加显著高于灌水组;(3)42℃高温应激后,热习服组小鼠的肛温升高值较对照组显著下降,体重的下降值显著低于对照组.结论:(1)补充L-精氨酸能使小鼠的体重增加;(2)L-精氨酸不能缩短小鼠的热习服形成时间;(3)热习服对小鼠高温应激后体重的减少值和肛温的上升值的影响可能存在某种联系.
-
L-Arg和L-NAME对大鼠脑缺血再灌注早期P-选择素及炎症损伤的影响
目的 研究一氧化氮(NO)底物L-精氨酸(L-Arg)和NO合酶抑制剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME )对大鼠脑缺血再灌注(I/R)早期P-选择素及炎症损伤的影响.方法 建立大鼠I/R模型,并设立假手术组.入选I/R模型大鼠随机分为3组,分别于缺血早期给予L-Arg、L-NAME和等体积生理盐水.测定缺血2 h再灌注8 h后脑组织NO、P-选择素含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及脑梗死体积.结果 I/R加L-Arg组再灌注后NO含量明显高于I/R加盐水组(P<0.01),而P-选择素表达和MPO活性显著降低(P<0.01),同时脑梗死体积减小(P<0.05);而给予L-NAME后减少了脑NO含量(P<0.01),增加了P-选择素表达(P<0.05),导致脑缺血再灌注损伤的加重.结论 大鼠脑缺血早期使用L-Arg可以通过减低P-选择素的表达对脑缺血再灌注起到保护作用.
关键词： L-精氨酸 N-亚硝基-L-精氨酸甲酯 脑缺血再灌注 P-选择素 炎症损伤 -
L-精氨酸对大鼠肾缺血再灌注损伤HSP70表达的影响
目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI) HSP70表达的影响.方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分为6组:假手术(Sham)6 h、24 h组;缺血再灌模型(IR)6 h、24 h组和L-精氨酸(L-arg)6 h、24 h组.IR组和L-arg组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后松夹再灌的方法制备RIRI模型,L-arg组于夹闭前和再灌前15 min分别尾静脉注射L-arg 0.2 mL(100 mg/kg),于再灌后6 h和24 h测定血清肌酐(Scr)、一氧化氮(NO)及尿NAG酶(UNAG)含量,观察肾组织形态学改变和肾皮质HSP70表达.结果:缺血再灌注后6 h和24 h,大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损,Scr和UNAG含量均明显高于假手术组(P<0.01),血清NO及肾皮质细胞HSP70表达明显增加.尾静脉注射L-arg可明显改善RIRI大鼠肾功能,减轻肾损伤,并明显增加血清NO及肾皮质细胞HSP70表达(P<0.05).结论:L-arg可通过增加体内NO水平,提高肾小管上皮细胞HSP70表达,对大鼠RIRI起到一定的保护作用.
-
精氨酸对热应激小鼠免疫功能的影响
目的探讨精氨酸对热应激小鼠免疫功能的影响及可能机制.方法将雄性小鼠随机分为给水组和给不同浓度精氨酸组,各组小鼠又分为常温组和热应激组,给药14天后热应激组入41℃±0.5℃高温仓2h后分别在0,2,4,8,12,24h处死,测量各组小鼠胸腺指数、脾脏指数、淋巴细胞增殖活性、IL-2浓度及其受体的表达等指标的变化.结果热应激后小鼠的各项免疫指标均有显著下降,其中在2～8h降到低;常温组小鼠补充适量精氨酸后淋巴细胞增殖活性、IL-2的浓度及IL-2R的表达均有显著性上升,而热应激后3指标均显著降低,其中精氨酸浓度为1.5mg/g*体重时各指标的降低程度少.结论热应激2～8h后,小鼠免疫功能受到的损伤大;适量补充L-精氨酸可以对热应激损伤小鼠的免疫功能起到保护作用,补充1.5mg/g*体重精氨酸能够大限度的减少热应激对小鼠免疫功能的损伤.
