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一氧化氮对家兔压力感受器活动的影响
本实验旨在研究外源性一氧化氮(NO)对家兔离体颈动脉窦(CS)压力感受器活动(BRA)的影响,进一步探讨这种影响是否由cGMP所介导.实验中发现:(1)窦神经(CNS)传入纤维基础放电大致可分为高幅值和低幅值两种,其中高幅值放电对经典的化学感受性刺激无反应并呈现显著的灌流速度依赖性.这些放电特征证明其不是来自于颈动脉体化学感受器而是来自CS-BR.(2)NO的前体L-精氨酸(4.6～5.7 mmol/L)和供体硝酸甘油(0.07～0.88 mmol/L)可明显增加压力感受纤维的放电,兴奋的程度呈剂量依赖性(P＜0.01).(3)鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝不仅对基础条件下的BRA没有影响,而且也不影响外源性NO对BRA的兴奋作用(P＞0.05).实验证明:外源性NO对CS-BRA有明显的兴奋作用,该作用不是由cGMP所介导的.
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自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的精氨酸转运和脂质体对转运的影响
本工作在培养的自发性高血压大鼠(SHR)和对照WKY大鼠的主动脉平滑肌细胞(SMC)上,观察细胞L-精氨酸(L-Arg)转运特征,并观察脂质体作为L-Arg载体对L-Arg细胞转运的影响.结果发现:SHR的SMC转运L-Arg明显低于WKY大鼠.SHR的SMC高和低亲合转运的大转运速率(vmax)分别为WKY大鼠的48%(P＜0.01)和49%(P＜0.01),而米氏常数(Km)却无明显变化(P＞0.05).TNF α诱导SHR的SMC L-Arg转运速率增加的幅度明显低于WKY大鼠(P＜0.01).用包裹L-Arg的脂质体孵育SMC,细胞L-Arg摄入较游离L-Arg孵育增加数倍到数十倍,其转运率在SHR与WKY大鼠间相近,差异无显著性(P＞0.05),两种大鼠的SMC对脂质体-L-Arg的转运都不受TNF α预孵育的影响.实验结果表明,SHR的SMC存在有L-Arg的细胞转运障碍;用脂质体作为载体可显著提高SMC对L-Arg的转运效率.用脂质体包裹L-Arg治疗高血压可能具有潜在临床应用价值.
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肾性高血压大鼠延髓尾端神经元型一氧化氮合酶表达的改变
实验采用免疫组织化学方法观察两肾一夹肾性高血压大鼠延髓尾端两个区域 (延髓腹面降压区和尾端加压区) 内神经元型一氧化氮合酶 (neuronal nitric oxide synthase,nNOS) 表达的变化.肾性高血压大鼠延髓尾端这两个区域的nNOS的表达均增加,说明高血压时L-Arg-NO通路活性增强.NO的前体L-Arg能增强nNOS的表达,nNOS抑制剂L-NAME则降低nNOS的表达.以上两个区域nNOS表达变化的特点在肾性高血压4周和7周的动物相同,肾性高血压7周的nNOS表达和4周比较,未见明显差异.
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17β-雌二醇对大鼠脑片穹隆下器神经元放电活动的调变作用
用细胞外记录技术, 在大鼠脑片穹隆下器(subfornical organ, SFO)上观察了17β-雌二醇(17β-estradiol, E2 )对SFO神经元放电的影响, 并进而分析其作用机制.实验结果如下: (1) 15个SFO神经元在给予小剂量E2 (0.1 nmol/L)时, 放电频率由3.21±0.37增至6.79±0.71 Hz (P<0.001); 而在给予大剂量E2 (100 nmol/L)时, 则放电频率由3.44±0.40 Hz降至1.44±0.36 Hz (P<0.01); (2) 在7个SFO神经元应用谷氨酸NMDA受体阻断剂MK-801 (50 pmol/L), 可阻断小剂量E2～ (0.1 nmol/L) 对SFO神经元的兴奋效应; (3) 在7个SFO神经元应用NO生理性前体L-精氨酸(L-arginine, 1 mmol/L)时, SFO神经元放电减少, 且可阻断小剂量E2～ (0.1 nmol/L)对神经元的兴奋效应; (4)在6个SFO神经元应用NOS抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME, 10 mmol)引起SFO神经元放电增加, 并阻断大剂量E2～ (100 nmol/L) 对SFO神经元的抑制效应.结果提示: E2 对SFO神经元有双重作用.小剂量E2～使SFO神经元放电增加, 这一效应可能与谷氨酸受体激活有关; 而大剂量E2～则导致神经元放电减少, 此效应可归因于NOS激活而引发NO生成.
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L-精氨酸对围手术期胃癌病人炎性反应和免疫功能的影响
目的:研究L-精氨酸(L-Arg)对围手术期胃癌病人炎性反应和免疫功能的影响. 方法:将围手术期胃癌病人随机分为研究组和对照组,研究组(n=33)行营养支持加L-Arg治疗,L-Arg 0.4g/(kg·d)通过静脉给予;对照组(n=30)行营养支持治疗加等量的等渗盐水.能量供给为125.4 kJ/(kg·d),氮量为0.2g/(kg·d),治疗10d.观察胃癌病人术前3d、术后第3和第7天血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-2(IL-2)、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+水平和CD4 +/CD8+比值的变化. 结果:术后第7天,研究组病人血IL-2、TNF-α水平和CD4+/CD8+比值均明显高于对照组和术前3d,而血液CRP和IL-10水平明显低于对照组和术前3d.术后第7天,CRP水平明显低于术后第3天. 结论:L-Arg可影响胃癌病人的炎性反应水平,下调具有促进肿瘤生长能力的炎性因子水平,上调胃癌病人细胞免疫应答.
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L-精氨酸对梗阻性黄疸大鼠肾的保护作用
目的:探讨L-精氨酸对于梗阻性黄疸大鼠肾的影响及相应的机制. 方法:采用双重结扎大鼠胆总管造成梗阻性黄疸模型,14天后,不同组大鼠分别给予L-精氨酸(L-Arg)[500 mg/(kg.d)]或L-精氨酸甲酯(L-NAME)[10 mg/(kg.d)],21天后,测定肾组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量以及肾功能改变,采用Western杂交技术比较不同组大鼠肾热休克蛋白70(HSP70)的表达情况,并观察肾形态学改变. 结果:胆道梗阻后21天,肾组织中NO及MDA含量均增高,而SOD水平下降,肾功能受损,给予L-Arg组大鼠肾组织中NO含量较单纯梗阻性黄疸组增加显著(P<0.01),而SOD活性增高(P<0.01),MDA水平降低(P<0.05),肾功能改善,而且HSP70表达明显增强.肾组织结构损伤减轻.相反,给予L-NAME组大鼠肾组织NO含量与单纯梗阻性黄疸组相比,明显降低(P<0.05);SOD活性无明显增高,MDA水平亦无明显降低,肾功能未见改善,反而有损害加重趋势,HSP70表达无明显增加,肾组织损伤未见减轻. 结论:L-Arg对梗阻性黄疸大鼠肾可起保护作用,这可能是通过L-Arg增加NO的通路实现的.
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L-精氨酸对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用
目的:研究L-精氨酸(L-Arg)对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用. 方法:以胃癌细胞株SGC-7901为研究模型,采用流式细胞术和FITC-AnnexlnV/PI双染色检测L-Arg调控细胞凋亡的作用.借助westernblot技术检测细胞凋亡分子的表达,利用RT-PCR方法检测等分子生物学技术对L-Arg胃癌细胞凋亡的调控作用进行研究. 结果:L-Arg明显抑制抗凋亡蛋白Bcl-2和survivin的表达,明显上调p53蛋白的表达. 结论:L-Arg通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2和survivin的表达,上调促凋亡蛋白p53的表达,发挥对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用.
关键词： L-精氨酸 人胃癌细胞株SGC-7901 细胞凋亡调控 -
高血压病患者球结膜微血管改变与血管内皮细胞的关系
目的探讨高血压病患者微血管改变与血管内皮细胞间的关系.方法选择高血压病Ⅱ期患者50例,随机分为两组,分别用L-精氨酸(L-arg)、巯甲丙脯酸(CPT)治疗,观察治疗前后球结膜微血管改变,检测血浆内皮依赖性舒张因子(EDRF)、血浆内皮素(ET)和循环内皮细胞计数(CEC),并与25例正常人作对照.结果两治疗组治疗后血压均较治疗前下降(P<0.05～0.001),A/V比值增大(P<0.05～0.005),缺血区减少(p<0.05～0.001),EDRF增高(P<0.05～0.005),ET下降(P<0.02～0.01),L-arg组治疗后C.EC减少(P<0.05).结论L-arg和CPT均可有效地减少EH患者的缺血区,扩张微动脉,这与其改变血管内皮细胞(VEC)结构和功能有关.
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血管内皮生长因子和L-精氨酸联合作用于大鼠缺血皮瓣的实验研究
目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)联合作用对大鼠缺血皮瓣成活率的影响.方法 建立大鼠背部随意和腹部带血管蒂缺血皮瓣两种动物模型,肉眼观察,使用图像分析技术,组织学观察,免疫组织化学分析,术后7 d观察皮瓣成活面积,中性粒细胞浸润和皮瓣皮下平均血管数目及内径.结果 VEGF、L-arginine、VEGF+L-arginine和对照组(生理盐水组)皮瓣成活率分别为:(79.23±1.86)%及(69.97±1.14)%、(75.55±1.45)%及(68.62±2.27)%、(86.27±2.81)%及(76.08±1.10)%、(56.75±7.19)%及(50.62±1.34)%;四组皮瓣皮下平均血管数目各为:102.33±6.36及99.76±2.23、91.67±2.93及90.57±3.51、121.33±2.98及118.79±2.72、84.08±1.96及82.59±0.78;四组中性粒细胞计数分别是:40.91±2.85及44.64±2.49、32.43±2.35及36.41±1.90、28.33±2.58及30.74±3.24、114.12±6.15及125.90±6.74.VEGF+L-arginine组与其他各组比较均有显著性差异(P＜0.01).免疫组织化学分析显示用药组相对对照组有药物沉淀.结论 VEGF和L-精氨酸联合使用能起到协同作用,与单一使用VEGF和L-精氨酸比较能提高缺血性皮瓣的成活率.
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一氧化氮对延迟皮瓣微循环的影响
目的 通过观察一氧化氮(NO)对延迟皮瓣微循环的影响来探讨皮瓣血管舒张的机制.方法 采用CD-1白鼠为实验动物,在其背部形成1.0 cm×3.0 cm延迟皮瓣.通过体内视频显微法和激光多普勒血流仪,分别检测皮瓣血管直径和血流量,观察一氧化氮合成前体L-精氨酸(L-arg)对皮瓣微循环的影响.结果 在延迟皮瓣前,血管的平均直径范围为(22.15±3.65)μm～(25.32±3.34)μm,平均血流量为(1.84±0.74)nl/s～(2.31±0.91)nl/s;延迟皮瓣后,对照组血管直径增加到(43.83±11.17)μm,血流量增加到(6.98±3.12)nl/s.三天后,随着L-Arg剂量的增加,治疗组与对照组相比,血管直径大小和血流量显著增加(P＜0.05).结论 一氧化氮在延迟皮瓣微循环中发挥了重要作用,它主要通过扩张血管和增加血流量来实现的.
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L-精氨酸对吸入伤犬血液动力学影响的初步研究
目的 研究L-精氨酸对吸入伤犬肺循环的影响.方法 采用吸入伤犬模型,伤后3 h行L-精氨酸静滴治疗(n=8),生理盐水(NS)为对照组(n=8).动态监测了犬血液动力学改变.结果 与NS组相比,L-精氨酸组肺循环肺动脉压(PAP),肺循环血管阻力(PVR)、体循环血管阻力(SVR)得到改善,而对体循环无显著影响.结论 L-精氨酸对吸入伤犬可改善肺循环,体循环无显著影响.
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L-精氨酸预处理对输注库血兔的肺保护作用
目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)预处理对输注库血兔肺损伤的影响.方法 60只普通级成年雄性新西兰大白兔,其中20只抽取全血并存于一次性ACD抗凝全血保存袋中作为库血.其余40只随机分为四组:输血组(T组),L-Arg组(L组),输血+L-Arg组(TL组)及空白对照组(C组).分别记录麻醉及有创操作完成后10 min(T0)、放血结束即刻(T1)、输血结束后即刻(R)、60min(T3)、120 min(T4)的MAP、CVP,检测血浆NO、iNOS活力和TNF-α、IL-6含量,并观察肺组织病理学改变.结果 T3、T4时L和TL组血浆NO含量显著低于T组(P＜0.05);T2～T4时TL组血浆iNOS活力和TNF-α水平显著低于T组(P＜0.05);T2、T3时TL组血浆IL-6水平显著低于T组(P＜0.05).HE染色光镜观察肺组织形态学变化:T组肺泡腔内可见粒细胞明显增多,有的肺泡扩张融合,肺泡壁增厚,肺充血,肺间质水肿,可见大量炎细胞浸润,毛细血管扩张充血.TL组肺泡结构完整,无扩张融合,肺泡壁充血增厚,肺间质充血水肿明显减轻,炎性细胞浸润减少.结论 输注库存血前应用L-Arg预处理可升高NO水平并抑制iNOS的活性;减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6的产生并减轻了肺损伤的程度;提示L-Arg对肺保护有一定意义.
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L-精氨酸对兔库血输注模型微循环状态的影响
目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对兔库血输注模型微环境状态的影响.方法 大白兔20只用于制备库血,另40只随机均分为四组:输血组(T组)、L-Arg组(L组)、输血+L-Arg组(TL组)以及空白对照组(C组).分别于放血前后及输血前后行动脉血气分析,并测量血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1含量.结果 T组的NO和ET1均于放、输血后升高,而NO/ET-1和pH下降(P＜0.05).TL组出现类似的变化,但其相应时点的NO、ET-1及乳酸含量均低于T组,而NO/ET-1和pH高于T组(P＜0.05).结论 补充外源性L-Arg可升高NO水平并抑制ET-1的合成和分泌,且对维持内环境稳定有重要意义.
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L-精氨酸对急性肾衰的保护作用
急性肾功能衰竭(ARF)的发病机制尚不清楚.本实验将大鼠预先用一氧化氮(NO)的底物L-精氨酸(L-Arg)处理后,用甘油诱导ARF,观察L-Arg对ARF的保护作用并探讨NO产生异常在ARF发生、发展中的意义.
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雄激素对下丘脑室旁核中注射L-精氨酸诱发阴茎勃起的影响
目的: 探讨雄激素对下丘脑室旁核(PVN)中注射L-精氨酸诱导的阴茎勃起是否有影响. 方法: 健康成年雄兔随机分成去势组、去势后雄激素替代组及假手术对照组3组(每组8只).饲养1个月后,监测在PVN中注入L-精氨酸后海绵体窦内压(ICP)的变化及测定每只雄兔PVN组织中一氧化氮合酶(NOS)活性. 结果: 去势组中ICP高值均值为(22.640±4.767) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),NOS活性均值为(0.807±0.188) U/mg*prot,与替代组或假手术对照组相比,差异均有显著性(P<0.01).替代组ICP高值均值及NOS活性分别为(38.146±4.907) mmHg和(1.457±0.293) U/mg*prot,与假手术对照组相比,差异无显著性(P>0.05),假手术对照组ICP高值均值及NOS活性分别为(39.991±3.068) mmHg和(1.528±0.240) U/mg*prot. 结论: 一氧化氮是PVN中诱导阴茎勃起的神经递质之一,且L-精氨酸在PVN中诱导的阴茎勃起需要雄激素的维持.
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L-精氨酸预防大剂量顺铂所致家兔急性肾毒性的实验研究
目的:观察L-精氨酸预防大剂量顺铂所致的家兔急性肾毒性的疗效.方法:2～3kg的家兔16只,雌、雄各半,随机分为4组(亦雌、雄各半):A组为对照组,B组为单用顺铂组,C组为顺铂联合高剂量L-精氨酸组(1.3g/kg),D组为顺铂联合低剂量L-精氨酸组(0.5g/kg),顺铂用量均为6mg/kg,用药后72小时处死家兔取其肾脏观察病理变化.结果:A组正常;B组区域性肾小管上皮细胞坏死、脱落,坏死的肾小管内充满大量的坏死物及蛋白管型;C组未见肾小管上皮细胞坏死、脱落,管腔内偶见蛋白管型,D组零星区域肾小管上皮细胞坏死、脱落,管腔内见多量坏死物及蛋白管型.结论:L-精氨酸可有效预防顺铂所致的家兔急性肾毒性,且以高剂量(1.3g/kg)为优.
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奥硝唑在正常和重症急性胰腺炎小鼠的药动学研究
目的:研究奥硝唑(ONZ)在重症急性胰腺炎(SAP)小鼠的药动学过程及胰腺分布.方法:以20％L-精氨酸200 mg/100 g体重腹腔注射方法复制SAP模型.给予正常对照组和SAP模型组小鼠尾静脉注射奥硝唑8.25 mg·kg-1,在规定时间点取样,用高效液相色谱法(HPLC)测定血清和胰腺组织中药物的浓度.结果:奥硝唑在两组血浆和胰腺中的处置均符合一室模型,对血胰屏障的穿透率均＞1.正常对照组药物在血浆中t1/2为1.63 h,C0为61.86 mg·L-1,AUC0-∞为145.76 mg·h·L-1；在胰腺组织中t1/2为1.41 h,C0为124.76 mg·kg-1,AUC0-∞为254.61 mg·h·kg-1.SAP模型组药物在血浆和胰腺组织中t1/2与正常组相近,但是C0及AUC0-∞下降明显.结论:奥硝唑在正常组和SAP模型组小鼠胰腺中均有良好的分布,值得向临床推荐用于预防和治疗胰腺感染.
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L-精氨酸产生菌的选育及其发酵条件
以谷氨酸棒杆菌(Glutamicum corynebacterium)JHA5(His-,SGr)为出发菌株,经硫酸二乙酯(DES)和亚硝基胍(NTG)逐级诱变处理,获得一株精氨酸高产菌JDN28-50(His-SGrD-ArgrL-HAr).在以120g/L葡萄糖为碳源、50 g/L硫酸铵为氮源的培养基中培养4 d,产酸可达30 g/L.
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L-精氨酸对心肌缺血再灌注的影响
目的:寻找一种临床心脏外科手术中更好的心肌保护方法.方法:中国长耳白兔24只,随机分为3组:对照组、含血停跳液组、L-精氨酸组.采用Langendorff离体兔心灌注模型,操作模拟临床心脏手术过程.检测指标:冠脉流出液中肌酸激酶同工酶(CK-MB) 和乳酸脱氢酶(LDH)漏出速率、心肌含水量、心肌丙二醛含量、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌髓过氧化物酶(MPO)活性、心肌组织超微结构.结果:与含血停跳液组相比,L-精氨酸组乳酸脱氢酶漏出速率、肌酸激酶同功酶漏出速率、心肌含水量、心肌MDA含量、MPO活性明显降低,SOD活性偏高 (P<0.01).L-精氨酸组心肌超微结构损害明显减轻.结论:心停跳液中加入NO前体L-精氨酸明显减轻心肌缺血再灌注损伤,有利于心肌保护.
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L-精氨酸联合右锁骨下动脉选择性顺行脑灌注对深低温停循环脑保护的实验研究
目的: 研究氧化亚氮(NO)前体L-精氨酸(L-arg)和经右锁骨下动脉选择性脑灌注(SCP)在深低温停循环(DHCA)中对脑组织的保护效果.方法: 实验兔随机分成DHCA组、SCP组和SCP+L-arg组,分别予深低温停循环、停循环下顺行脑灌注及L-精氨酸静脉滴注,复温后开颅取脑组织检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及caspase-3蛋白表达进行组间比较.结果: SCP组和SCP+L-arg组和DHCA组相比,SOD活性明显增强,MDA和caspase-3蛋白的表达均明显下降(P＜0.05,P＜0.01);SCP组和SCP+L-精氨酸组间的MDA含量无统计学差异(P＞0.05),但是后者的SOD活性显著增加,caspase-3蛋白的表达明显下降(P＜0.05).结论: 选择性顺行脑灌注和L-精氨酸联合选择性顺行脑灌注在深低温停循环过程中对脑均有保护作用,L-精氨酸联合选择性顺行脑灌注对脑的保护作用更好.
