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L-精氨酸对哮喘的防治作用
目的:研究L-精氨酸(L-Arg)对豚鼠哮喘的防治作用.方法:腹腔注射与雾化吸入鸡卵蛋白,制作动物哮喘模型,观察哮喘反应,激发致敏3次后用乌拉坦麻醉,取动脉血进行血气分析,支气管肺泡灌洗液(BALF)计数嗜酸性粒细胞(EOS)及测NOa/NO3-值,取部分肺组织石蜡包埋切片计每20个高倍视野EOS数.结果:20个高倍视野EOS数及BALF测N02/N03-参数,显示L-Arg组与阳性对照组相比无显著差异(P＞0.05),其余参数均提示差异显著(P＜0.05).结论:L-Arg有良好的防治哮喘的作用.
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L-精氨酸抗血管内皮细胞氧化损伤的研究
目的:观测L-精氨酸(L-arg)抗氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对内皮细胞的损伤作用并探讨其机制.方法:采用体外细胞培养方法,将内皮细胞分成4组:正常对照组,oxLDL组,oxLDL+L-arg组(L-arg组)和NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA)+oxLDL组(L-NNA组).分别测定了4组上清液中LDH活性和NO含量、细胞NOS活性、NOS阳性细胞数及细胞SOD活性.结果:oxLDL致内皮细胞NOS活性、SOD活性降低,NO产生减少,细胞受损.培养液中加入L-arg拮抗oxLDL的上述效应,培养液中加入L-NNA则加重oxLDL对细胞的上述效应.结论:L-arg一方面通过增加内皮细胞NOS活性而增加NO产生,另一方面可增强细胞SOD活性,这样减轻oxLDL对细胞的氧化损伤.
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L-精氨酸/一氧化氮合酶途径在介导脂多糖对人肾系膜细胞增殖中的作用
目的：探讨L-精氨酸/一氧化氮合酶途径在脂多糖（LPS）对人肾系膜细胞增殖中的作用。方法：利用四甲基偶氮唑(MTT)法检测L-精氨酸对脂多糖刺激的人肾系膜细胞活力的影响;利用硝酸还原酶法测定细胞上清液中亚硝酸盐含量，推测L-精氨酸代谢产物一氧化氮（NO）对LPS刺激的人肾系膜细胞增殖的影响。结果：L-精氨酸抑制LPS刺激的人肾系膜细胞增殖;细胞上清液中亚硝酸盐含量无明显变化。结论：LPS不能刺激人肾系膜细胞产生大量NO，L-精氨酸对LPS刺激的人肾系膜细胞增殖的抑制作用与L-精氨酸／一氧化氮合酶途径无关。
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一氧化氮在L-精氨酸致大鼠残余肾代偿性增生中的作用
目的:探讨一氧化氮(NO)在L-精氨酸(L-arg)所致肾大部切除(SNx)大鼠残余肾代偿性增生中的作用.方法:采用5/6肾大部切除大鼠为实验模型,实验组于手术后分别给予1%L-arg 或NO供体Molsidomine (MSD).实验分为假手术组(Sham)、SNx组、SNx加L-arg组和SNx加MSD组,观察指标为体重(BW)、残余肾重(KW)、肾重/体重(KW/BW)、尿蛋白定量、血压、Ccr、残余肾代偿性增生比率(CRG)、残余肾蛋白质、DNA含量、小管间质细胞PCNA免疫组化表达、尿NO代谢产物NO2-排泄量等.结果:L-arg组大鼠残余肾代偿性增生指标(KW、KW/BW、CRG、蛋白质、DNA及PCNA等)较其对照组明显增加(P小于0.05或0.001),MSD组上述指标与SNx组相比无显著统计学差异(P>0.05).L-arg及MSD组NO2-排泄量均较SNx组显著增加.结论:L-arg可刺激大鼠残余肾代偿性增生,这种作用可能与NO无关.
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L-精氨酸对人肾系膜细胞增殖的影响
目的:探讨L-精氨酸对体外培养的人肾系膜细胞(HMCL)增殖的影响.方法:用四甲基偶氮唑盐比色法测定不同浓度L-精氨酸培养液中HMCL的增殖情况.结果:随L-精氨酸浓度增加,细胞生长受抑制.L-精氨酸浓度大于20-mmol.L-1时,细胞生长的抑制与对照组比较有统计学意义.选择L-精氨酸敏感浓度25-mmol.L-1评价其时间效应,0～48-h内抑制率增加.结论:L-精氨酸抑制人肾系膜细胞增殖,呈浓度、时间依赖性,其对治疗慢性肾纤维化具有潜在价值.
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食物中补充L-精氨酸对高胆固醇血症兔血管反应性和血小板功能的影响
目的:探讨L-精氨酸(L-arg)在体内的抗动脉粥样硬化作用.方法:分别用普通饲料、高胆固醇饲料、高胆固醇与L-arg混合饲料饲养成年雄性新西兰兔10周,检测其血浆中环磷酸鸟苷(cGMP)及血栓素B2(TXB2)的含量变化,并测试胸主动脉环对缩血管物质去甲肾上腺素(NE)的反应性.结果:L-arg可明显增高cGMP(P<0.01),降低血浆TXB2含量(P<0.05),改善胸主动脉环对NE的反应性.结论:补充L-arg,使机体通过增高NO含量、扩张血管、抑制血小板聚集而具一定的抗动脉粥样硬化作用.
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L-精氨酸治疗对胎儿宫内发育迟缓胎儿脐血流的影响
目的:探讨L-精氨酸(L-Arg)治疗对宫内发育迟缓(IUGR)胎儿脐血流的影响.方法:选择符合入选条件的IUGR患者66例,其中常规治疗组36例,予以常规治疗,L-Arg组30例,在常规治疗的基础上加用L-Arg治疗.另外,选择正常初产妇30例为正常对照组.监测治疗前后胎儿脐血流参数变化.结果:治疗后,L-Arg组搏动指数(PI)、阻力指数(RI)较常规治疗组降低(P＜0.01,P＜0.05),快速血流比值(FBVR)升高(P＜0.05).L-Arg组新生儿平均出生体重显著高于常规治疗组(P＜0.01).结论:L-Arg通过增加内源性NO的合成和释放,能显著改善IUGR胎儿脐血流,促进胎儿生长发育.
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神经元型一氧化氮合酶对氟西汀抗抑郁样作用的影响
目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与氟西汀抗抑郁样作用之间的关系.方法:以强迫游泳和悬尾实验的不动时间为指标评价药物的抗抑郁样作用.ICR小鼠接受氟西汀治疗或氟西汀治疗前予L-精氨酸/D-精氨酸预处理,观察给药后小鼠不动时间的改变；nNOS敲除鼠和野生型背景鼠均接受氟西汀治疗,观察给药后小鼠不动时间的改变.结果:在ICR小鼠,氟西汀显著缩短小鼠不动时间,产生抗抑郁样作用,L-精氨酸能有效拮抗氟西汀的这一作用,而D-精氨酸不能拮抗氟西汀的作用.氟西汀缩短野生型小鼠的强迫游泳不动时间,产生显著的抗抑郁样作用,而氟西汀治疗nNOS敲除小鼠没有改变强迫游泳不动时间,未产生抗抑郁样作用.结论:nNOS分子介导了氟西汀的抗抑郁样作用.
关键词： 氟西汀 神经元型一氧化氮合酶 L-精氨酸 nNOS-/-小鼠 抗抑郁样作用 -
L-精氨酸对随意皮瓣存活的影响
目的探讨L-精氨酸(L-arg)对随意皮瓣存活的影响及其作用机制.方法选择雄性SD大鼠34只,随机分组:对照组12只,实验组22只.在鼠背部设计制备单蒂型随意皮瓣(含肉膜层),长宽为70mm×15mm,原位回植.实验组术后立即腹腔注射L-arg(1g/kg)加2ml/kg生理盐水,对照组术后立即腹腔内注射2ml/kg生理盐水;术后24h取皮瓣组织检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,术后7天测量两组皮瓣存活长度.结果实验组术后24h NO及SOD含量均高于对照组(P《0.01),而MDA含量低于对照组(P《0.01);实验组皮瓣存活长度也明显高于对照组(P《0.01).结论L-arg对随意皮瓣存活有促进作用.其作用机制可能是增加外源性L-arg的量,促进了机体组织中NO的生成,进而使组织中SOD增多,并降低了机体组织中的MDA,改善皮瓣血供,减轻组织缺血,促进了创面愈合,增加了皮瓣存活率.
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L-精氨酸对随意皮瓣存活影响的皮瓣观察及护理配合
皮瓣坏死是整形修复外科中常见的并发症,近几年我院整形外科进行了L-精氨酸对随意皮瓣存活影响的基础研究,明确了L-精氨酸对随意皮瓣存活有促进作用[1],护理组的配合也对实验的完成起到了积极作用,现总结如下:
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L-精氨酸对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用的研究
目的:观察L-精氨酸和一氧化氮对内毒素性肺损伤的影响.方法:采用静脉注射脂多糖(LPS)制备内毒素性肺损伤大鼠模型.将32只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、LPS模型组、L-精氨酸高剂量(500 mg/kg)和低剂量(250 mg/kg)治疗组;实验过程中监测大鼠平均动脉压(MAP),定时测定血浆中NO含量,观察LPS引起大鼠急性肺损伤后肺系数、肺水肿情况和肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,以及L-精氨酸对内毒素性肺损伤的治疗作用.结果:L-精氨酸可明显降低肺系数和肺含水量,减少MDA含量,增强SOD活性,明显改善LPS引起的肺组织细胞损伤.结论:L-精氨酸对内毒素性肺损伤具有治疗作用.
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不同浓度的L-精氨酸在心肌缺血再灌注损伤中的不同效应
目的观察L-精氨酸-一氧化氮途径(L-Arg-NO)是否对心肌再灌注损伤有影响,以及不同浓度的L-精氨酸(L-Arg)的不同效应.方法将48只雄性SD大鼠随机分为6组,缺血对照组、1mM组、3mM组、10mM组、30mM组、100mM组,进行离体心脏灌流实验观察缺血前及再灌注后左心功能,冠脉流出液中乳酸脱氢酶,心肌ATP含量.结果 1mM组,3mM组再灌注后心功能指标,心肌酶溢出量,心肌组织ATP含量,以及心肌细胞超微结构均较对照组为佳.10mM组、30mM组再灌注后心功能恢复率、心肌组织ATP含量,电镜超微结构与对照组相比无明显差异.100mM组再灌注后心肌酶溢出量较对照组明显增高.结论 (1)在缺血前予1mM、3mM的L-Arg能减轻再灌注损伤;(2)而给予高于3mM的L-Arg并不能减轻再灌注损伤,100mM组甚至加重了再灌注损伤,说明L-Arg在缺血再灌注损伤中发挥双重作用.
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L-精氨酸对环孢素A急性肾脏毒性保护作用的实验研究
目的观察L-精氨酸(L-arg)对环孢素A(CsA)急性肾脏毒性的保护作用.方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为四组,G1组:对照组,G2组:CsA50mg/kg,G3组:CsA50mg/kg+L-arg300mg/kg,G4组:CsA50mg/kg+L-硝基精氨酸甲基酯(L-NAME)5mg/kg.每天灌胃,实验至第7天末收集尿液,采血测定血肌酐、尿素氮、尿NO2-/NO3-.取肾脏行组织病理学检查和组织定量分析.结果 G2组有明显肾中毒表现,G3组肾损害较G2、G4组减轻;G3组尿内NO2-/NO3-明显增加,G4组尿内NO2-/NO3-的排出减少.光镜检查发现G2组近曲小管上皮细胞空泡变性,胞浆脱落,尤以皮髓交界处较为明显.肾小管管周细胞浸润,血管充血.G4组CsA肾脏损害加重,G3组CsA肾脏病理改变减轻.组织定量分析支持镜下观察结果.结论实验数据显示,L-arg对CsA所致毒性有拮抗作用,L-NAME对CsA肾毒性有协同促进效应.
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L-精氨酸致大鼠残余肾代偿性增生与NO无关
目的探讨L-精氨酸(L-arg)对肾大部切除大鼠(SNx)残余肾代偿性增生的影响及其与一氧化氮(NO)的关系.方法采用5/6SNx为实验模型,实验组于手术后分别给予1%L-arg或NO供体Molsidomine(MSD).实验分假手术(Sham)、SNx、SNx+L-arg、SNx+MSD 4组,观察指标为体重、残余肾重、肾重/体重比(KW/BW)、尿蛋白定量、血压、肌酐清除率(Ccr)、残余肾代偿性增生比率(CRG)、残余肾蛋白质、DNA含量、小管间质细胞增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化表达、尿NO代谢产物NO-2排泄量等.结果 L-arg组大鼠尿残余肾代偿性增生指标(KW、KW/BW、CRG、蛋白质、DNA及PCNA等)较其对照组明显增加(P分别小于0.05,0.01),MSD组上述指标与SNx组相比无显著统计学差异(P＞0.05).L-arg及MSD组NO-2排泄量均较SNx组显著增加.结论 L-arg可刺激大鼠残余肾代偿性增生,这种作用可能与NO无关.
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L-精氨酸对肾功能保护的实验研究
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对肾功能保护作用的机制,并与肌苷的保护作用比较.方法模拟临床治疗巨大鹿角形肾结石的"阻断肾蒂肾实质切开取石"术式制作大鼠动物模型,随机分成单纯阻断肾蒂组(n=10)、肌苷组(n=10)、精氨酸组(n=10),分别采用放射免疫分析法和硝酸还原酶法检测大鼠术前1 d、术后1、3、7 d尿液中β2微球蛋白(β2-MG)、血浆一氧化氮(NO)含量.结果肌苷组和精氨酸组术后1、3、7 d的尿液β2-MG含量均显著低于同期单纯阻断肾蒂组(均P＜0.01).与肌苷组比较,精氨酸组术后1、3 d尿液中β2-MG含量均显著降低(均P＜0.01),术后7 d则两组差异无显著性(P＞0.05).术后1 d,3组血浆NO含量均显著升高,但3组之间差异无显著性(P＞0.05).肌苷组和精氨酸组肾组织形态学改善较单纯阻断肾蒂组明显.结论L-Arg和传统的肾功能保护药物肌苷均对肾功能有明显保护作用,L-Arg促进肾功能恢复的作用较肌苷快.
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L-精氨酸对肠缺血再灌注鼠肺、血液ET-1、NO及MDA的影响
目的:探索L-精氨酸(L-Arg)对肠缺血再灌注大鼠肺的保护作用及其作用环节. 方法:制作幼鼠肠缺血再灌注模型,采集血液、肺组织匀浆,应用放免法和比色法分别测定内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量. 结果:L-Arg组血液中NO含量明显升高;MDA含量显著降低;肺组织匀浆中ET-1和MDA降低. 结论:L-Arg可提高血液中NO含量,改善肺微循环内皮细胞功能,从而降低肺组织ET-1和MDA含量,对肠缺血再灌注引起的肺损伤起保护作用.
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L-精氨酸对兔缺血再灌注损伤肝脏能量代谢的影响
目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)时肝缺血再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制.方法 实验兔30只,随机分为对照组(C组),模型组(HIRI组)和L-Arg干预组(L-Arg组).在再灌注45 min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,总腺苷酸量(TAN),能荷(EC),丙二醛浓度(MDA),超氧化物歧化酶活性(SOD),一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)水平,血栓素B2(TXB2)和6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量以及TXB2/6-keto-PGF1α(T/K)值.结果 L-Arg组与HIRI组比较,肝组织内ATP、NO2-/NO3-、6-keto-PGF1α含量,EC和SOD活性均明显增高(P<0.05或P<0.01),AMP含量及T/K值显著降低(P<0.05或P<0.01).结论 L-精氨酸可通过降低体内氧自由基水平,提高一氧化氮水平,纠正TXA2与PGI2的平衡,从而改善缺血再灌注损伤肝脏的能量代谢.
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L-精氨酸预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的 探讨L-精氨酸(L-arginine,L-arg)预处理对硬化肝脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及机制.方法 采用硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)复制大鼠肝硬化模型,然后阻断第5叶入肝血流30 min,再灌注60 min,建立部分肝缺血再灌注模型.24只肝硬化大鼠随机分成4组(n=6):①肝硬化大鼠对照组(对照组),仅分离肝周围韧带,不进行肝门阻断及再灌注;②肝硬化缺血再灌注组(缺血再灌注组);③L-精氨酸预处理组(精氨酸组);④L-硝基精氨酸甲酯(L-nitro-arginine-methy L-ester,L-NAME)预处理组(硝基精氨酸甲酯组).后三组分别于缺血前15 min经门静脉给予生理盐水、L-arg和L-NAME处理,测定再灌注后肝内门-体分流、血清门冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肝组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(mal-ondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)等的变化.采用门静脉连续输注山梨醇法.测定肝脏山梨醇摄取率,计算肝内门.体分流.结果 缺血再灌注组与对照组比较:功能性肝血流量(funotional hepatic blood flow,FHBF)、SOD显著降低(P<0.01),肝内分流率、肝内分流量(intrahepatic shunt flow,IHSF)、MDA、ALT、AST、LDH显著升高(P<0.01或P<0.05);精氨酸组与缺血再灌注组比较:NO、FHBF、SOD、Na+/K+-ATPase、Ca2+-ATPPase、Mg2+-ATPase显著升高(P<0.01或P<0.05),肝内分流率、lHSF、MDA、ALT、AST、LDH显著下降(P<0.01或P<0.05);硝基精氨酸甲酯组与缺血再灌注组比较:NO、FHBF显著下降(P<0.01),IHSF、MDA显著升高(P<0.01).结论 L-arg对硬化肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制是通过增加肝脏内源性NO,从而减少肝内门-体分流,增加功能性肝血流以及改善细胞能量代谢而实现的.
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早期应用L-精氨酸治疗急性出血坏死性胰腺炎的实验研究
目的:探讨早期应用L-精氨酸对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的治疗作用.方法:经大鼠胰胆管注射牛磺酸钠制备AHNP模型,分别静注L-精氨酸、生理盐水、山莨菪碱;观察血清淀粉酶、白介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)改变及胰腺的病理改变.结果:应用L-精氨酸后,能升高血NO浓度,清除氧自由基,降低血清IL-6水平,降低血清淀粉酶,改善胰腺病变,其作用优于山莨菪碱.结论:早期应用一定剂量的L-精氨酸对AHNP具有一定的治疗效果.
关键词： 急性出血坏死性胰腺炎 L-精氨酸 一氧化氮 氧自由基 -
活血清解汤对高脂血症性胰腺炎大鼠瘦素的调控作用
目的 探讨活血清解汤对高脂血症性胰腺炎(HLAP)大鼠瘦素的调控作用及其机理.方法 将60 只SD 雄性大鼠随机分为3 组:正常对照组(NC 组),高脂血症性胰腺炎组(HLAP 组),活血清解汤组(HXQJ 组).采用高脂饲料喂养3 周后经腹腔注射L-精氨酸500 mg/100 g 体重制作大鼠高脂血症性胰腺炎模型,经注胃管给予生理盐水或中药1 mL/100 g 体重,每12 h 一次.各组分别造模后24 h、36 h 处死半数大鼠,观察血清淀粉酶、瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-10 水平的释放以及胰腺病理学、胰腺组织中瘦素和瘦素受体表达的变化.结果 造模后24 h HLAP 组和HXQJ 组血清淀粉酶、瘦素和IL-1β、TNF-α水平均较NC 组升高(P<0.01),胰腺组织损害也明显增强(P<0.01),胰腺组织瘦素表达明显增高(P<0.01).HXQJ 组淀粉酶、IL-1β、TNF-α水平均较HLAP 组低(P<0.01),而瘦素和IL-10 水平以及瘦素、瘦素受体表达高于HLAP 组(P<0.01).造模后36 h,HLAP 组和HXQJ组淀粉酶、瘦素水平均下降,胰腺瘦素、瘦素受体表达也减弱(P<0.01),但HXQJ 组淀粉酶水平已回落至NC 组水平,而瘦素水平仍高于HLAP 组,HLAP 组和HXQJ 组IL-1β、TNF-α及IL-10 水平继续上升,胰腺病理损害进一步加重,但HXQJ 组IL-1β、TNF-α水平较HLAP 组低,而胰腺组织瘦素表达和IL-10 高于HLAP 组,胰腺损害也较轻(P<0.01).结论 活血清解汤能够通过上调瘦素及瘦素受体表达,调节细胞因子网络平衡,阻断炎症介质的级联效应,从而阻止HLAP 的发生和发展.
