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多药耐药基因的研究现况及应用
肿瘤细胞对多种细胞毒药物的拮抗性是影响肿瘤化疗的主要障碍.它是以肿瘤细胞对亲脂性细胞毒药物,包括各种植物碱类抗肿瘤药物的交叉拮抗为特征,可分为天然性和获得性耐药,区别在于后者是在化疗过程中诱导的对一种抗肿瘤药物产生耐药后,同时对其他不相关非同类药物亦产生耐药性,即多耐药性(multidrug resistance,MDR).MDR的产生机制复杂,常见原因是P-糖蛋白(Pgp)的超表达.
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希力康与心律宁联用治疗室性早搏
室性早搏的产生机制虽然复杂,但心肌细胞膜上的诸通道的启用是关键,而微量元素硒对此有明显影响.动物实验证实,亚硒酸钠可提高乌头碱、哇巴因、氯化铅致心律失常的耐受量,可终止其已产生的室性早搏.希力康片主要成分为经生物发酵的含硒蛋白质,具有保护细胞膜完整性、清除自由基、加快脂质过氧化物的分解,增加机体免疫力能力的作用,是体内重要载体及电子传递系统的必要成分.临床中与心律宁联用治疗室性早搏获得较好疗效,并进行了临床对比观察,结果报告如下.
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填腔性胸腔积液18例临床特征与机制探讨
胸腔积液是多种病因所致的一组临床常见征候,产生机制一直在探索中.笔者在临床工作中观察到部分肺不张并胸腔积液患者,经综合治疗,积液量相对稳定,所以认为这种现象可能存在着某种机制,故命名为"填腔性胸腔积液".并就笔者经治18例患者的临床资料进行分析,以探讨病理机制及诊疗要点,报道如下.
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拉米夫定抗乙型肝炎病毒治疗的耐药问题
抗病毒治疗是慢性乙型肝炎(CHB)的根本治疗方法.目前全世界公认有效的抗病毒药物主要是干扰素和以拉米夫定(lamivudine LAM)为代表的核苷(酸)类似物.LAM是首个被批准用于CHB抗病毒治疗的核苷类药物,自1999年在我国上市以来,已有上百万人服用此药,它解决了α-干扰素抗病毒治疗需皮下注射、价格较高、不良反应较多(流感样症候群、骨髓抑制、精神异常等)等的不足.然而在其长期治疗过程中病毒多聚酶基因的变异,导致乙型肝炎病毒(HBV)耐药性的发生,影响了药物疗效.本文就LAM在抗HBV治疗过程中耐药的产生机制、耐药率及耐药检测的方法等方面作综述.
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干扰素诱发严重血小板减少的临床特点及产生机制
重组人干扰素是慢性乙型、丙型病毒性肝炎抗病毒治疗的有效药物,多数患者对干扰素的应用具有良好的耐受性,然而干扰素的不良反应不容忽视,血小板减少是其中之一.干扰素所致血小板减少通常程度较轻(下降幅度10%~50%),然而少数患者却可发生严重的血小板减少,甚至危及生命,不得不中止治疗.
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从氯喹抗性产生看疟原虫的诱导变异
疟原虫对氯喹抗性的产生机制,一直存在争论,主要有两种观点[1,2],一种认为疟原虫抗药虫株天然存在.氯喹长期大量的应用起着选择(筛选)作用,将敏感个体或群体杀灭,遗留先天性抗药虫株.另一种观点则认为疟原虫获得氯喹抗药性是对后天环境变化的适应.长期维持氯喹刺激,会诱导疟原虫产生抗药性.究竟哪一种观点正确呢?本文提出探讨.
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静脉用药中的微粒污染对微循环的影响
在临床治疗中,特别在应用大量及多种静脉药物的重症监护领域,医疗质量的控制和病人的安全性极其重要.由于仿制药物的生产及应用不断扩大,带来了静脉用药中的微粒污染问题,甚至可导致毒性作用而危及病人安全.因此有必要对静脉微粒污染的产生机制、病理生理、临床危害、控制方法等进行研究.本文综合了临床与实验研究的资料,对微粒污染所导致的微循环影响进行综述,尤其强调其在多脏器功能障碍综合征(MODS)中的意义.
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不随意体验的临床特征及分类
不随意体验在精神科临床上并不少见,精神分裂症、情感性疾病、器质性精神疾病、神经症均可见到.所谓不随意体验主要是指主体某种感受和体验时的不随意性,其产生机制可能有生物学原因,也有心理学机制.
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Graves病、Graves眼病患者TRAb测定的临床意义
Graves病(GD)是一器官特异性自身免疫性疾病,Graves眼病(GO)是GD的一种特殊类型,约有2/3GD与GO在两年内相继或同时出现,虽研究已证实TRAb在GD发生、发展中起重要作用,但由于学者所用测定方法、试剂厂家及测定方法、对象、地区单位不同,所得结果亦不同,尤对GO由于TRAb产生机制尚未完全阐明而尚有争议.在此我们对本地区GD、GO患者采用协和医院科技有限公司提供的放射受体试剂盒进行TRAb测定以探讨其临床意义.
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药源性呼吸系统疾病
药源性呼吸系统反应可能会发展到很严重的程度,因此应及早识别,其症状通常无特异性,如咳嗽,喘鸣或呼吸困难,肺功能改变,胸部X线检查异常.多种药物可致呼吸系统不良反应,产生机制复杂且各不相同.以下介绍常见的药源性呼吸系统反应及常见的诱因药物.
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VVI起搏器室房逆传的心电图特征及其临床意义
人工心脏起搏器植入患者的心电图由患者的自主心律起搏心律共同构成,自主心律时发生的各种心律失常也可在植入起搏器后发生.植入VVI起搏器后,起搏器以"按需"方式工作的单腔起搏器产生的心律类似逸搏及逸搏心律,逸搏及逸搏心律伴室房传导所诱发睁心律失常也可在起搏心律中发生.本文通过VVI起搏室房传导的31例心电图分析,从而来探讨VVI起搏器室房逆传的心电图特征及产生机制,并所涉及的临床意义.
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关于预激合并房颤时QRS波正常化的机制的探讨
预激综合征伴发的手风琴效应,早是指预激综合征时QRS波发生,由窄逐渐增宽以后又由宽逐渐变窄的周期性改变.其产生机制有:①正道发生文氏现象或反文氏现象;②旁道发生文氏或反文氏现象;③旁道及正道都发生了文氏或反文氏现象,但不等速或不同步;④多条旁道下传不等速或不同步;⑤合并了旁道对侧心室内的束支文氏或反文氏现象;⑥与室性心律形成不同程度的融合波;⑦发生了不同程度的心室内差异性传导.
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17例肺栓塞的临床和心电图特征
肺栓塞(PE)或称肺动脉栓塞,系指静脉系统的血栓性或其它性质的栓子(如气体、羊水、脂肪)顺血流堵塞肺动脉的临床综合征.PE是一种比较常见的疾病,近年来有逐渐增加的趋势.本文对我院1999的9月~2003年9月共收治的17例PE患者进行回顾性分析,旨在探讨PE患者的心电图产生机制、特征及诊断价值.
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心房心室肥大的心电图诊断
1概述心电图诊断房室肥大存在一定的局限性,其原因在于:①房室肥大心电图诊断的敏感性、特异性存在差异.②心电诊断基于P波、QRS形态、时限、电压推断,由于存在标准、种族、性别等诸多因素影响,因此推断有一定难度.③诊断结果并非唯一,如P波时限延长可见于多种疾病,不能作一元化解释,如何鉴别?取决于判图者的识图能力.
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P-糖蛋白抑制剂的研究进展
多药耐药是由于一系列没有相关性且结构及功能不同的肿瘤化疗药物的频繁临床使用而产生的,它是临床上肿瘤化疗失败的主要原因之一[1-2].多药耐药的产生机制很多,其中研究为广泛的机制就是多药耐药基因1(MDR1)基因编码,依赖于三磷酸腺苷(ATP)供能,且具有药物外排功能的P-糖蛋白的过表达[3].
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自身反应性B细胞与系统性红斑狼疮
迄今为止,针对系统性红斑狼疮(SLE)发病机制的研究主要集中在T细胞的功能紊乱.SLE通常被认为是一种T细胞异常所导致的疾病,自身反应性T细胞的活化导致B细胞产生大量的自身抗体.随着对B细胞的研究逐步深入,近有大量研究表明,SLE的发生与B细胞的免疫功能异常密切相关,包括B细胞的发育和耐受异常、B淋巴细胞激活因子异常和自身反应性B细胞凋亡异常等[1].
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U波心电图特殊表现4例分析
U波1903年由Einthoven发现,因其在T波后,按英文字母排列顺序将其命名为U波.U波一般出现在T波后20~40ms,常为单相波,电压为0.05~0.2mV,>0.2mV为增高,>0.5mV为明显增高,产生机制目前还不明确.本文报道4例U波的特殊心电现象(图1~图4).
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第43课J波综合征由复极还是除极机制所致——一个争论的问题
J波屈折发生在QRS-ST连接处(又叫Osborn 波),1953年首次报道,见于多种状态如低温,Brugada 综合征(BrS)和早复极综合征.BrS与室性心动过速或心室颤动引起的晕厥和(或)猝死相关联.当自发或Ⅰ类抗心律失常药物激发下产生穹窿型ST段抬高的Ⅰ型心电图时即可诊断.有关从BrS获得的诊断性穹窿型心电图的产生机制,实验和临床电生理专家长期以来一直存在争论.有关Ⅰ型Brugada 心电图形成的机制出现两大学说,即"除极异常学说"和"复极异常学说".
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P波增宽与心房颤动
一、定义P波代表左右心房包括房间隔除极产生的电活动,正常P波时间<100ms,左心房肥大和心房内传导障碍等病因可引起P波时间≥110ms,称为P波增宽.二、产生机制窦房结发出的激动先引起右心房上部除极,随后激动向右心房中下部及左心房迅速扩展,后在左心房结束.将心房除极向量的顶端用线连接起来,即可得到一个立体的P环.
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第72例--房性逸搏-夺获二联律的产生机制
房性逸搏-夺获二联律是一种甚为少见的心律失常.1967年Schamroth报告1例,表现为窦性P与逸搏P'波交替出现.除该例和近Barthwal与Agarwal报告的1例外,尚未见其他报道.本文报告2例并阐明其产生机制.