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甲状腺疾病与血清骨钙素的关系及其临床意义
观察各种甲状腺疾病治疗前、后血清骨钙素的变化,以探讨甲状腺功能异常与骨代谢的关系.本文对236例甲状腺疾病患者及52名健康志愿者为对照组,采用酶放大化学发光法测定了血清骨钙素(BGP)、FT3、FT4、TSH和人甲状腺球蛋白(HTG).结果显示:正常人血清骨钙素水平随着年龄的增高而逐渐降低;甲亢患者治疗前BGP浓度明显升高;甲减患者治疗前BGP浓度明显低于正常,经短期甲状腺素替代治疗后,BGP浓度明显高于正常;治疗前的亚甲炎患者BGP浓度明显高于对照组,用糖皮质激素治疗后,BGP浓度反低于正常水平.相关统计表明,治疗前、后的甲亢、甲减和亚甲炎患者BGP与FT3、FT4之间呈明显的正相关;甲减患者BGP与TSH呈负相关.实验结果显示甲状腺激素可能直接参与加速骨转换过程,并以增加骨吸收过程为显著;糖皮质激素可使骨转换率减低,骨的形成降低,终都可能导致骨矿丢失.
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老年人骨质疏松的遗传学研究
骨质疏松是一种常见的具有遗传倾向的年龄相关性疾病,其特点表现为骨量的减少、骨组织的超微结构破坏、骨强度减弱及骨折的风险增加.在美国,90%的白种老年女性和70%的白种老年男性所发生的髋骨和脊柱骨折与骨质疏松有关.随着人口预期寿命的延长,骨质疏松已成为老年人群发病率和病死率明显增高的主要公共卫生问题.目前大多数研究表明,骨量的获得和维持虽然受多种因素如遗传、激素、营养、生活方式等的影响,但70%左右的骨密度可以用遗传变异来解释.而且,骨丢失程度及骨转换率的变异也证实与遗传相关.因此,通过对骨质疏松遗传机制的深入研究,有望发现具有预测骨质疏松风险的易感基因,并可作为骨质疏松的遗传标记,使骨质疏松得到早期防治和诊断.
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骨钙素与动脉粥样硬化关系的研究进展
骨钙素是评估骨转换率及骨形成的特异性标志,参与机体能量代谢和糖脂代谢的调控.糖脂代谢紊乱是动脉粥样硬化发生、发展的重要因素,研究骨钙素与动脉粥样硬化的关系有助于深入研究动脉粥样硬化的发生机制,为心血管疾病的防治提供新的思路.本文将简述骨钙素与动脉粥样硬化发生机制的研究新进展.
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骨代谢疾病的实验室检查(一)
传统上认为骨骼仅为身体的支撑保护组织,现已发现骨骼也是人体代谢十分旺盛的代谢器官.人体所含无机物的99%存在于骨骼牙齿,骨组织的代谢在人的一生中无时无刻都在进行中.代谢性骨病是指各种原因所致的以骨代谢紊乱为主要特征的骨疾病.代谢性骨病属于代谢性疾病中的一类特殊疾病,临床上以骨重建紊乱所致的骨转换率异常、导致骨量及骨质量改变、骨痛、骨畸形和易发生骨折为主要表现.
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绝经后骨质疏松症防治的进展
低骨量及快速的骨质丢失是发生骨质疏松症的决定性因素.女性的峰值骨量明显低于男性,40岁后骨质还会伴随年龄的增长出现缓慢的丢失.绝经后由于卵巢功能减退,骨失去了雌激素的保护作用致使骨转换率明显增高,骨丢失加速,年丢失骨量约占总骨量的2.5%,甚者可高达5%,该过程持续约5～10年,尤以绝经后的前3年骨丢失速度快.当绝经后妇女的骨量减少,骨密度(Bone MineralDensity,BMD)达到峰值BMD的-2.5S或以下即为绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMO).
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老年2型糖尿病患者血清IL-6、TNFα水平与骨密度的关系
近年来,研究证实白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)是与骨吸收密切相关的细胞因子[1],而血清骨钙素(BGP)水平是评价骨转换率的指标之一[2].本文采用双能X线骨密度仪(美国NORLAND XR-36)测定了42例老年2型糖尿病(2-DM)患者的骨密度(BMD),并检测了血清IL-6、TNFα和BGP,旨在探讨老年2-DM患者骨改变的病因和机制,为其临床防治提供参考.
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PAGE银染法检测骨钙素等位基因多态性
骨钙素(Osteocalcin,OC)为骨组织的特异性蛋白,是评估骨转换率及骨形成的特异性指标.研究证实[1],OC基因在人群中呈限制酶片段长度多态性分布,由位于骨钙素基因第一外显子上游第198位碱基控制,参与骨密度的调节,与骨质疏松的发病相关.
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绝经后骨质疏松症的药物治疗进展
绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)在分类中属于原发性骨质疏松症的Ⅰ型,与Ⅱ型(老年性)骨质疏松症相比,骨转换率明显增高,尤其绝经后的4～5年妇女进入快速骨丢失期,因此其治疗有其自身特点.
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骨转换率对大鼠正畸牙齿移动量及牙根吸收的影响
目的:研究在不同骨转换率的条件下,大鼠牙齿移动过程中牙齿移动量及对牙根吸收的影响.方法:健康成年雄性威斯塔大鼠30只,体重180～220 g.随机分成3组:高骨转换率组,低骨转换率组,正常对照组.前2组通过20 d甲状腺片和丙硫氧嘧啶灌胃得到高骨转换率和低骨转换率组动物模型.左侧上颌第一磨牙加力21d.在处死动物前15d及2d添加骨标志物.拍X线片测量牙齿移动距离及牙根长度.结果:高骨转换率组的大鼠正畸牙齿移动的距离长,牙根长.结论:骨转换率对正畸牙齿移动量及牙根吸收有影响.骨转换率高则大鼠牙齿移动量大,牙根吸收少,反之大鼠牙齿移动量小,牙根吸收多.
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大鼠正畸牙齿在不同骨转换率下牙周组织变化
目的:研究在不同骨转换率的条件下,大鼠牙齿移动过程中,牙周组织形态的变化.方法:健康成年雄性威斯塔大鼠30只,体重180～220 g.随机分成3组:高骨转换率组,低骨转换率组,正常对照组.高骨转换率组将甲状腺片研末,0.9％氯化钠注射液配制成2 mg/mL混悬液.每只大鼠2mL/d灌胃.低骨转换率组动物1％丙硫氧嘧啶2mL/d灌胃,对照组蒸馏水2mL/d灌胃.20 d后,大鼠麻醉下加力,加力21 d后处死.组织学切片,HE染色,光镜下观察.结果:各组对照侧牙周膜排列整齐,牙槽骨表面破骨细胞少见.没有明显成骨及破骨现象,张力侧成骨细胞、成纤维细胞,功能旺盛;压力侧破骨细胞增多,成纤维细胞,间充质细胞、活跃的巨噬细胞增多.高骨转换率组表现更强的组织反应性.结论:高骨转换率能增加牙周组织反应,有利于正畸牙齿的移动.
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骨松健骨方治疗肝肾阴虚血瘀型原发性骨质疏松症的临床研究
目的:研究骨松健骨方治疗肝肾阴虚血瘀型原发性骨质疏松症的临床疗效.方法:将80例肝肾阴虚血瘀型原发性骨质疏松症患者随机分为治疗组50例和对照组30例.治疗组服用骨松健骨方,对照组服用仙灵骨葆胶囊.观察治疗后两组骨痛评分、中医临床症状评分、平衡能力评分、骨代谢生化指标BALP、β-CTX、骨密度、脆性骨折发生率及安全性指标.结果:(1)临床疗效:治疗组显效率为18.8％,总有效率为89.6％,对照组显效率为16.7％,总有效率为90.0％.两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)临床症状:与治疗前比较,两组骨痛评分、中医临床症状评分、Berg平衡量表评分均明显改善,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后骨痛评分、中医临床症状评分、Berg平衡量表评分比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)骨代谢:治疗组治疗后,BALP、β-CTX均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组比较,治疗组BALP低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)骨密度及骨密度变化率:两组治疗前后腰椎BMD值、T值无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).(5)脆性骨折发生率:两组治疗后骨折发生率明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组骨折发生率下降39.6％,对照组下降36.7％.治疗后两组骨折发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:骨松健骨方治疗肝肾阴虚血瘀型原发性骨质疏松症具有较好临床疗效和安全性,可有效改善患者疼痛、平衡能力及中医临床症状,防止骨密度下降,降低骨转换率和脆性骨折发生率,疗效与仙灵骨葆胶囊相同.
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三七对骨重建负平衡和骨转换率的影响
目的 探讨三七对骨重建负平衡和骨转换率的影响.方法 将患者随机分为两组,实验组在对照组常规骨折处理基础上给以三七总皂苷治疗；在术后第3、5、7、10、14、21、28日观察两组患者伤肢的肿胀、疼痛及关节活动度并进行评分,骨折固定后半年测量胫腓骨骨密度值.结果 实验组与对照组相比,关节疼痛程度、组织消肿及关节活动明显减轻,实验组骨密度值明显高于对照组.结论 三七可以促进骨折愈合,但其具体机制尚有待于研究.
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阿仑磷酸盐可降低骨质疏松症患者骨折的风险
许多绝经后妇女都患有骨质疏松症,这可能导致髋骨、腕骨或椎骨骨折.由于骨密度降低,骨骼更容易断裂.预防办法之一便是降低骨转换率.二磷酸盐正是一类可降低骨转换率的药物,阿仑磷酸盐就属于这类药物.已证实阿仑磷酸盐可增加骨密度.一篇新的Cochrane系统评价表明阿仑磷酸盐可因此减少骨折.
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绝经后骨质疏松症的防治
低骨量及快速的骨质丢失是发生骨质疏松症的决定性因素.女性的峰值骨量明显低于男性,40岁后骨质还会伴随年龄的增长出现缓慢的丢失.绝经后由于卵巢功能减退,骨失去了雌激素的保护作用致使骨转换率明显增高,骨吸收增多,骨丢失加速,年丢失骨量约占全部骨量的2.5%,甚者可高达5%,此过程持续约5～10年,尤以绝经后的前3年骨丢失速度快.
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绝经后骨质疏松症药物防治的循证评价
妇女绝经后由于雌激素缺乏、骨转换率提高及骨吸收增加,导致骨大量丢失,这使得绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMO)成为原发性骨质疏松症中为常见的一种.目前PMO的防治药物主要分为3大类:①抑制骨吸收;②促进骨形成;③既能抑制骨吸收,又能促进骨形成.
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软骨下骨重塑在骨关节炎中的作用
骨关节炎（osteoarthritis，OA）是由多种因素引起的复杂性关节退行性疾病。通常认为，OA 病理与软骨下骨硬化密切相关，软骨下骨硬化可导致增龄性关节退行性变。近年的研究表明，OA 早期常伴有骨重塑加快引起的骨量丢失，晚期可见骨转换率降低并引起软骨下骨板致密化及软骨全部丢失。然而，OA 晚期软骨下骨致密化仅见于位于软骨下骨板和钙化软骨，而位于软骨下骨板下方的松质骨骨量明显减少。动物实验发现，在不引起软骨下骨重塑加快的同时诱导软骨下骨硬化并不会使 OA 进一步发展。因此，OA 初期的骨重塑加快及骨丢失和晚期骨重塑减慢及软骨下骨致密化均构成导致 OA 病理发展的重要组成部分。本文将近年来骨重塑过程在 OA 发生发展中作用的相关研究做一综述。
