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CCR2、 CCL5、 CCR5和CCL1基因多态性与中国汉族儿童结核病易感性的关联研究
目的 探讨CCR2、CCL5、CCR5和CCL1的基因多态性与中国汉族儿童结核病易感性的关系.方法 收集353例汉族儿童结核病患者,以同期查体的400名儿童作为对照,采用病例对照研究,应用高通量MassARRAY技术对于CCR2、CCL5、CCR5和CCL1基因的SNP位点进行基因分型研究.结果 CCR2、CCL5、CCR5和CCL1基因SNP位点的等位基因、基因型以及单体型在结核病组和对照组的分布差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 CCR2、CCL5、CCR5和CCL1的基因多态性与中国汉族儿童结核病易感不存在相关性.
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依那西普缓解腰椎间盘突出模型大鼠的痛觉过敏并减少趋化因子CCL2和受体的表达
目的 观察鞘内注射肿瘤坏死因子(TNF-α)抑制剂依那西普(etanercept)对腰椎间盘突出模型大鼠痛觉过敏的影响及背根神经节(DRG)和脊髓中趋化因子CCL2和其受体CCR2的表达变化.方法 将大鼠随机分为:正常组(control组);假手术组(sham组)、自身髓核植入组(NP组)、NP+ vehicle(vehicle组)、NP+ etanercept(10μg)(10 μg组)和NP+ etanercept(100μg)(100 μg组).测定术前1d及术后不同时间点左后爪机械性缩爪阈值(MWT).实时荧光定量PCR法检测TNF-α、CCL2/CCR2 mRNA表达;免疫组化检测DRG中ED-1和ATF3的表达.结果 1)与sham组相比,NP组MWT在术后1d明显降低(P＜0.001),持续21 d以上(P＜0.001);2)鞘内注射依那西普(100 μg),在2,3,4d都能缓解NP诱导的机械触痛觉过敏(P ＜0.001);3)术前鞘内注射依那西普(100 μg),抑制了DRG和脊髓中CCL2和CCR2 mRNA的上调.结论 鞘内注射依那西普能抑制自体髓核移植所致的神经病理性疼痛,其机制可能与抑制CCL2/CCR2的上调有关.
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调脂治疗对颈动脉粥样硬化斑块及单个核细胞C-C家族趋化因子受体2表达的影响
目的 观察他汀类药物对颈动脉粥样硬化斑块及单个核细胞C-C家族趋化因子受体2(CCR2)表达的影响.方法 入选有颈动脉粥样硬化斑块,从未使用过他汀类药物治疗的患者32例,予瑞舒伐他汀5～20 mg/d治疗3个月.分别于基线及3个月时,行颈动脉MRI检查,应用图像分析软件测量颈动脉管壁体积、脂核体积,计算脂核体积占管壁体积的百分比;并进行血脂化验及流式细胞学检测单个核细胞表面CCR2的表达.结果 与基线时比较,瑞舒伐他汀治疗3个月后LDL-C水平降低(45.18±16.37)％ (P=0.000),HDL-C升高不明显(P＞0.05).MRI显示,与基线比较,3个月时脂核体积下降了7.3％,脂核体积百分比从(18.9±11.9)％降至(17.9±11.5)％(P＜0.05);管壁体积呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).瑞舒伐他汀治疗3个月较基线单个核细胞CCR2的表达减少(P＜0.05).治疗前后单个核细胞CCR2表达的变化与LDL-C、TC、TG和HDL-C水平变化无相关性(P＞0.05).结论 瑞舒伐他汀不但有良好的调脂作用,而且可能通过缩小斑块内脂质成分及减少单个核细胞CCR2的表达起到抗动脉粥样硬化作用.
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MCP-1与肾间质纤维化
肾间质纤维化发病机制不清,近研究表明MCP-1通过与其受体CCR2的相互作用促进肾间质纤维化的发生.
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趋化因子CCL2/受体CCR2信号轴激活调控正畸牙移动疼痛的实验研究
目的 探讨趋化因子CCL2/受体CCR2(CCL2/CCR2)信号轴参与正畸牙移动疼痛的机制.方法 选用200～ 300 g雄性SD大鼠,于上颌左侧第一磨牙与切牙间加力0.392N,近中移动上颌磨牙.加力0(对照)、4h及1、3、5、7d,蛋白质印迹法检测三叉神经节内趋化因子CCL2及受体CCR2的蛋白表达(每个时间点3只大鼠);加力0(对照)、3、14d,免疫组化法定位三叉神经节和三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc核)中CCL2阳性细胞(每个时间点3只大鼠).蛋白质印迹法检测CCL2对体外培养的三叉神经元c-fos蛋白表达的影响(20只大鼠).分别使用CCL2中和抗体、CCR2拮抗剂后观察大鼠的动物行为学变化(35只大鼠).结果 加力侧三叉神经节内CCL2与CCR2蛋白表达水平均呈现逐渐增加再明显下降的趋势.CCL2表达水平在加力3、5、7d时(2.620±0.128、3.300±0.197、1.740±1.290)与对照(1.000±0.000)相比差异有统计学意义(P＜0.05),CCR2表达在加力3、5d时(1.636±0.061、1.766±0.126)与对照(1.000±0.000)差异有统计学意义(P＜0.05),二者峰值均出现在5d(分别增加为对照组的3.3和1.8倍).CCL2主要表达于Vc核浅层星形胶质细胞,CCL2表达变化规律以及大鼠伤害性颜面整饰行为规律与临床正畸患者初始疼痛规律类似.外源性CCL2能明显激活三叉神经元,导致c-fos蛋白明显上调,CCR2拮抗剂能有效抑制大鼠伤害性颜面整饰行为.结论 CCL2/CCR2信-号轴的激活能调控正畸牙移动疼痛,在疼痛的发生、发展与维持中扮演了重要的角色.
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贝那普利对小鼠自身免疫性心肌炎CCR2表达的影响
目的 探讨贝那普利对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)小鼠心肌组织中CC趋化因子受体2(CCR2)表达的影响.方法 60只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、贝那普利组,每组20只.将提纯的猪心肌球蛋白和完全弗氏佐剂(CFA)等体积混合成乳浊液,模型组与贝那普利组小鼠按0.2ml/只皮下注射免疫,对照组则注射等体积PBS和CFA的混合液.初次免疫当天贝那普利组给予5mg/(kg·d)贝那利普灌胃,其余两组则给予等量生理盐水灌胃.分别于初次免疫后21、90d,比较各组的心重体重比、心肌炎症评分及血清cTnI测定,并采用RT-PCR及免疫组化检测小鼠心肌组织中CCR2的表达.结果 21d时,模型组小鼠出现明显心肌炎性浸润,炎症评分、cTnI水平、CCR2 mRNA表达(分别为2.49±0.53、2.99±0.80、0.61±0.12)明显高于对照组(分别为0、0.56±0.37、0.35±0.08,P<0.05),贝那普利组(分别为1.63±0.43、1.53±0.36、0.48±0.07)明显低于模型组(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05).90d时,模型组小鼠心肌组织炎症减弱并伴有纤维化出现,心重体重比、炎症评分、CCR2 mRNA表达(分别为5.08±0.09、0.83±0.41、0.49±0.07)明显高于对照组(分别为4.50±0.08、0、0.37±0.08,P<0.05)和贝那普利组(4.65±0.05,0.45±0.33、0.36±0.08,P<0.05),而贝那普利组心重体重比、炎症评分均高于对照组(P<0.05).结论 CCR2在EAM小鼠心肌中表达上调,并参与自身免疫性心肌炎的发生发展过程;贝那普利可以降低CCR2在EAM小鼠心肌中的表达,并抑制心肌炎症.
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利湿化浊合剂对慢性前列腺炎患者MCP-1、CCR2的影响
目的：观察利湿化浊合剂对慢性前列腺炎患者血清MCP-1、CCR2的影响，从而探讨利湿化浊合剂对慢性前列腺炎患者的治疗机制。方法根据患者的具体证候随证口服中药汤剂，4周一疗程，治疗3个疗程，对患者服药前后的水平进行比较，评价疗效。结果慢性前列腺炎患者服用利湿化浊合剂前后的MCP-1、CCR2相比较，差异有显著性(P<0.05)。结论利湿化浊合剂通过影响患者的抑制单核/巨噬细胞的趋化因子及其受体来减轻炎症进而治疗慢性前列腺炎。
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MCP-1与绝经激素治疗对心血管保护作用的研究进展
多种疾病，包括心血管疾病，被广泛认为是炎症性疾病。许多细胞因子和趋化因子参与心血管疾病的病理生理过程。绝经的本质是卵巢功能的衰竭，机体雌激素的缺乏，导致糖脂代谢异常，炎症因子失衡，机体处于慢性炎症状态。单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）可诱导、调节其他炎性因子的形成和释放，形成级联反应，介导炎症反应，因此MCP-1被认为是炎症反应的启动因子。MCP-1趋化单核细胞在内皮下聚集，转变成泡沫细胞，导致脂肪纹及动脉粥样硬化斑块的形成，被认为是动脉粥样硬化的关键因子。有研究表明，绝经激素治疗（menopause hormone therapy，MHT）可下调绝经女性血清MCP-1水平，从而发挥心血管保护作用。综述MCP-1与MHT的研究现况，特别是MCP-1与MHT的心血管保护作用研究进展。
关键词： 单核细胞化学吸引蛋白质类 受体 CCR2 心血管疾病 绝经激素治疗 -
CCR2拮抗剂研究进展
细胞表面趋化因子受体2(CCR2)属于G蛋白偶联受体(GPCR)超家族成员,并且是单核细胞趋化蛋白1～4(MCP1～4)的受体.MCP1～4是促炎症反应的化学诱导物,CCR2和MCP-1在人类侵蚀性疾病模型如动脉粥状硬化、多发性硬化症中均起显著作用.大量研究证明CCR2和MCP-1拮抗剂可以减少临床炎症模型的发病率,这些化学拮抗剂的结构多样,主要包括γ-氨基丁酰胺类、甘胺酰胺类、噻唑类、吲哚类、二取代双哌啶醇类、季铵盐类和不饱和杂环类等,它们表现出不同的药理活性.CCR2拮抗剂对各种与趋化因子相关的疾病具有较好的疗效,部分药物已经进入临床试验阶段,综述CCR2及其受体拮抗剂的研究进展.
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携 CCR2靶向超声微泡在乳腺癌模型中的显像研究
目的：研究携单核细胞趋化因子受体2(CCR2)抗体的靶向微泡在乳腺移植瘤模型中的超声成像效果。方法采用生物素-亲和素桥连法制备 CCR2靶向微泡及携同型抗体 IgG 的对照微泡,并对微泡粒径大小、分布和体外黏附情况进行研究。同时在乳腺癌皮下移植瘤模型鼠体内进行超声造影实验,比较两种微泡在体内的靶向显影效果,并对肿瘤组织行 CCR2免疫荧光检测。结果 CCR2靶向微泡形态规整,大小均一性好,分布均匀,与对照微泡相比,具有更高的体外黏附效率,体内靶向黏附信号强度[(6.76±0.26)dB]明显高于对照微泡[(1.06±0.62)dB,P <0.001]。免疫荧光检测显示肿瘤新生血管内皮细胞见CCR2高表达。结论应用携 CCR2抗体的靶向微泡与乳腺癌新生血管内皮靶点特异性结合,有望作为一种新的分子探针评价肿瘤新生血管及监测抗血管治疗的疗效。
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Integrinαvβ3/CCR2双靶向超声微泡的制备、理化性质及体外寻靶实验
目的：制备 Integrinαvβ3/CCR2双靶向微泡,对其一般理化性质、体外显影效果及寻靶能力进行检测。方法以 FITC标记 iRGD肽,PE标记抗 CCR2单抗,采用巯基-马来酰亚胺连接法及生物素-亲和素桥连法制备携 iRGD肽和抗CCR2单抗的双靶向微泡(MBdual-target ),并制备空白微泡(MB control)检测各组微泡的一般理化性质,在荧光显微镜下观察两组微泡荧光显示,流式细胞仪检测两组微泡 FITC 及PE荧光含量。观察并比较两组微泡体外显影效果及稳定性。光学显微镜及荧光显微镜下观察两组微泡与小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)的黏附情况。结果①MBdual-target粒径为(0.93±0.23)μm,与空白微泡粒径差异无统计学意义(P >0.05)；②荧光显微镜下观察,MBcontrol组微泡无荧光显示,MBdual-target组微泡表面既显示绿色荧光又显示红色荧光；③体外显影实验显示,MBdual-target组微泡与 MBcontrol组微泡的体外显影强度差异无统计学意义(P >0.05)；④体外寻靶实验显示,MB dual-target组微泡能聚集结合于 bEnd.3细胞表面。结论成功制备了 Integrinαvβ3/CCR2双靶向微泡,其具有良好的体外显影效果及寻靶能力。
关键词： 微气泡 分子靶向治疗 Integrinαvβ3 CCR2 iRGD肽 -
异丙酚预先给药对大鼠前脑缺血再灌注时海马单核细胞趋化因子1及其受体表达的影响
目的 探讨异丙酚预先给药对大鼠前脑缺血再灌注时海马单核细胞趋化因子1(MCP1)及其受体(CCR2)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重250～300g,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)仅暴露双侧颈总动脉及股动静脉置管,不夹闭;缺血再灌注组(IR组)采用夹闭双侧颈总动脉10 min合并放血降压再回输法制备前脑缺血再灌注损伤模型;异丙酚预先给药组(P组)脑缺血前即刻股静脉注射异丙酚50 mg/kg.于再灌注6 h时处死大鼠取脑,分离海马神经元,采用RT-PCR法测定MCP-1 mRNA和CCR2mRNA的表达,Western blot法测定MCP-1和CCR2蛋白的表达.结果 IR组和P组海马神经元MCP-1及CCR2表达较S组上调(P＜0.05);P组海马神经元MCP-1及CCR2表达较IR组下调(P＜0.05).结论 异丙酚预先给药可抑制海马神经元MCP-1及CCR2表达,该作用可能会减轻大鼠前脑缺血再灌注损伤.
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海马单核细胞趋化因子1及其受体与老龄大鼠术后认知功能障碍的关系
目的 评价海马单核细胞趋化因子1(MCP-1)及其受体(CCR2)与老龄大鼠术后认知功能障碍的关系.方法 健康雄性SD大鼠48只,20 ～ 22月龄,体重480～ 550 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=24):对照组(C组)和术后认知功能障碍组(POCD组).POCD组吸入2.0％异氟醚麻醉,并行脾切除术.分别于术前、术后1、3和7d时行Morris水迷宫实验测定认知功能,记录逃避潜伏期和游泳距离.分别于术后1、3和7d水迷宫实验结束后处死8只大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定MCP-1和CCR2的表达水平.结果 与C组比较,POCD组术后1、3和7d时逃避潜伏期和游泳距离延长,海马组织MCP-1和CCR2表达上调(P＜0.05).结论 老龄大鼠术后认知功能障碍发生的机制可能与海马MCP-1和CCR2表达上调有关.
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鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对神经病理性痛大鼠脊髓趋化因子介导炎性反应的影响
目的：评价鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对神经病理性痛大鼠脊髓趋化因子介导炎性反应的影响。方法健康雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为6组（ n＝6）：对照组（ C组）、假手术组（ S 组）、神经病理性痛组（ NP 组）、TRESK 过表达腺病毒组（ TRESK组）、阴性腺病毒组（ Virus组）和生理盐水组（ NS组）。采用坐骨神经分支选择性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型。 TRESK组、NS组和Virus组于造模成功后即刻分别鞘内注射pAd∕CMV∕V5?DEST?TRESK 25μl（109IU∕ml）、阴性腺病毒25μl和生理盐水25μl。于造模前1 d（T0）和造模后1、3、7和14 d（ T1～4）时测定机械缩足反应阈（ MWT）和热缩足潜伏期（ TWL）。于T3时测定痛阈后处死大鼠取脊髓，采用PCR法检测单核细胞趋化因子?1（ MCP?1）、巨噬细胞炎性蛋白?2（ MIP?2）、TNF?α、IL?1β和IL?6的mRNA的表达。结果各组不同时点TWL比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。与C组和S组比较，NP组和TRESK组T1～4时、Virus组和NS组T1～3时MWT降低，NP 组、TRESK组、Virus组和NS组脊髓MCP?1、MIP?2、IL?1β、IL?6和TNF?α的mRNA表达上调（P＜0．05）；与NP 组比较，TRESK组T1?4时MWT升高，脊髓MCP?1、MIP?2、IL?1β、IL?6和TNF?α的mRNA表达下调（P＜0．05）。结论鞘内注射TRESK基因重组腺病毒减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制脊髓趋化因子介导的炎性反应有关。
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脊髓小胶质细胞CCR2在大鼠骨癌痛维持中的作用
目的 评价脊髓小胶质细胞CC趋化因子受体2(CCR2)在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法 健康雌性未交配SD大鼠50只,2月龄,体重160～ 180 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(Ⅰ组)、假手术+RS102895(CCR2拮抗剂)组(Ⅱ组)、骨癌痛组(Ⅲ组)、骨癌痛+DMSO组(Ⅳ组)、骨癌痛+RS102895组(Ⅴ组).左侧胫骨干骺端骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞制备大鼠骨癌痛模型.于术后10-12 d,Ⅱ组和Ⅴ组分别鞘内注射3 μg/μl RS102895 10μl,Ⅳ组鞘内注射DMSO 10μl,Ⅰ组和Ⅲ组鞘内注射生理盐水10μl,1次/d.于术前1d、术后3、6、9、10、11、12 d时测定机械痛阈,术后12 d痛阈测定后,取L4-6脊髓组织,采用免疫组织化学法测定脊髓背角小胶质细胞激活标记物(ox-42)水平,采用ELISA法测定脊髓IL-1β、IL-6及TNF-α的含量.结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组术后6-12 d时机械痛阈降低,ox-42阳性细胞数、脊髓IL-1β、IL-6及TNF-α含量升高(P＜0.01),Ⅱ组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅲ组比较,Ⅴ组术后10-12 d时机械痛阈升高,ox-42阳性细胞数、脊髓IL-1β、IL-6及TNF-α含量降低(P＜0.01),Ⅳ组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓小胶质细胞CCR2参与大鼠骨癌痛的维持,其机制可能与激活小胶质细胞从而促进炎性细胞因子释放有关.
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杏仁核MCP-1∕CCR2通路在大鼠神经病理性痛中的作用
目的 评价杏仁核单核细胞趋化因子-1(MCP-1)∕细胞表面趋化因子受体2( CCR2)通路在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠,体重200～260 g,2月龄,采用结扎左侧L5,6脊神经法制备神经病理性痛模型.实验Ⅰ 取大鼠32只,采用随机数字表法分为2组:对照组(C组,n＝8)和神经病理性痛组(NP组,n＝24). NP组于神经病理性痛模型制备后第7、14和21 天,C组相应于模型制备前,处死后取杏仁核组织,分别采用实时定量 PCR和免疫组化法检测MCP-1、CCR2的mRNA表达和阳性细胞数.实验Ⅱ 取大鼠32只,采用随机数字表法分为4组(n＝8):C组、NP组、MCP-1组及CCR2特异性拮抗剂RS102895组( RS组). MCP-1组和RS组于神经病理性痛模型制备后第3、6、13和20天双侧杏仁核分别注射MCP-1 (每侧50 pmol)和 RS102895 (每侧100 pmol).于神经病理性痛模型制备前( T0)、制备后第4、7、14、21 天( T1-4)时测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈(MWT);于T4时处死大鼠,取L5脊髓组织,采用ELISA法测定IL-1β、IL-6和TNF-α含量.结果 实验Ⅰ 与C组比较,NP组杏仁核MCP-1和CCR2的mRNA表达上调,阳性细胞数增多(P＜0.05).实验Ⅱ 与C组比较,其余3组T1-4时MWT降低,TWL缩短,脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P＜0.05).与NP组比较,MCP-1组T1时MWT降低,TWL缩短,脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高;RS组T1-4时MWT升高,TWL延长,脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低(P＜0.05或0. 01).结论 杏仁核MCP-1∕CCR2通路功能增强可能参与了大鼠神经病理性痛的病理生理过程.
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低分子肝素对COPD模型大鼠MCP-1及CCR2表达的影响
目的:探讨低分子肝素对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中MCP-1及CCR2表达的影响.方法:采用气道内滴入脂多糖及连续被动熏烟法建立大鼠COPD模型,干预组皮下注射低分子肝素进行干预.观察各组大鼠肺组织病理变化,分别采用ELISA及免疫组化法测定支气管肺组织MCP-1及CCR2的表达检测分析.结果:吸烟大鼠的肺组织气道上皮细胞纤毛脱落,肺泡结构紊乱、肺泡腔扩大,部分融合形成肺大泡.模型组大鼠肺组织中MCP-1及CCR2的表达均显著高于对照组,而低分子肝素干预组的表达较模型组显著降低(P＜0.05).结论:在慢性阻塞性肺疾病的气道炎症及气道重塑中MCP-1及其受体的高表达可能具有作用,低分子肝素可能通过抑制MCP-1及其受体的过度表达而减轻气道炎症及气道重塑的作用.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病 单核细胞趋化蛋白-1 CCR2 肝素 低分子量 -
单核细胞趋化蛋白1与神经干细胞的体外迁移
背景:研究表明趋化因子基质细胞衍生因子1及血管内皮生长因子参与神经干细胞的迁移.目的:观察趋化因子单核细胞趋化蛋白1及其受体CCR2对神经干细胞体外迁移的作用.方法:分离培养胎鼠海马组织神经干细胞,体外传代扩增及鉴定;通过细胞免疫荧光及RT-PCR检测其受体CCR2表达情况;通过琼脂糖下细胞迁移实验观察50,100,200,300,500 μg/L 单核细胞趋化蛋白1对神经干细胞的体外趋化作用.结果与结论:细胞免疫荧光及RT-PCR检测证实胎鼠海马来源神经干细胞表达趋化因子受体CCR2;琼脂糖下细胞迁移实验显示,体外条件下单核细胞趋化蛋白1可趋化神经干细胞迁移,且趋化迁移作用随质量浓度增加而增强,抗CCR2多克隆抗体可对抗其趋化迁移作用.
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芒果苷对自发性高血压大鼠交感神经形态学及MCP-1/CCR2信号通路的影响
目的:通过观察芒果苷对自发性高血压大鼠交感神经形态学及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其受体CCR2表达量的影响,探讨自发性高血压大鼠是否存在交感神经炎症损伤以及芒果苷可能的抗炎药效及机制.方法:以8只10周龄正常血压对照大鼠(WKY)作为空白组,以40只同龄SHR大鼠作为研究对象,随机分为模型组、苯那普利组、芒果苷高剂量组、芒果苷中剂量组和芒果苷低剂量组.各组动物按每天给药10 mL/(kg·d)连续灌胃,灌胃给药2个月后停药,杀鼠前禁食12 h.结果:各组大鼠交感神经均未见明显病理形态学改变;免疫组化检测结果显示:与空白对照组比较,模型组交感神经MCP-1、CCR2水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,各组给药大鼠交感神经组织中MCP-1、CCR2含量均有不同程度下降(P＜0.05,P＜0.01).结论:自发性高血压大鼠存在交感神经炎症损伤.芒果苷对自发性高血压大鼠交感神经组织病理形态学无显著影响,但可下调大鼠交感神经组织异常升高的炎症因子MCP-1、CCR2水平,对交感神经炎症损伤具有一定的保护作用.
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新细胞因子CYTL1在骨关节炎中的功能和机制进展
细胞因子是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质,通过与相应受体结合调控细胞生长分化、调节免疫功能和生理病理反应,是免疫细胞之间的交流语言.CYTL1(Cytokine-like 1)是近年发现的新细胞因子,CCR2是其功能性受体之一.研究表明,CYTL1在类风湿关节炎(RA)中具有保护作用,Cytl1-/-小鼠更容易出现软骨破坏、发生骨关节炎(OA).因此,对CYTL1在骨关节炎中的表达、功能和作用机制进行深入研究,有望为OA的发病机制、防治提供新线索.
