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短发夹状RNA抑制GCS基因在人乳腺癌细胞的表达及逆转其多药耐药
目的构建葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因的短发夹状RNA(shRNA),观察其对人耐药乳腺癌细胞GCS表达的抑制及多药耐药的逆转作用.方法设计2对GCS基因编码的反向重复序列,中间间隔6个nt,体外合成并克隆至载体pSUPER.转染乳腺癌细胞,Western blot和免疫细胞化学方法测定GCS表达.Western blot、比色法检测细胞内caspase-3的表达,流式细胞仪分析细胞凋亡率.四氮唑盐(MTT)法检测半数细胞抑制浓度.结果酶切和DNA测序证实重组质粒构建成功.转染后GCS蛋白含量分别下降80%和82%,GCS表达阳性率降低为18.1%和16.7%.caspase-3表达和活性均显著增强,细胞凋亡率明显增加,细胞对化疗药物耐药性有明显下降.结论shRNA可有效抑制人耐药乳腺癌细胞中GCS表达,并可提高其对多种化疗药物的敏感性.
关键词： 短发夹状RNA 乳腺癌 葡萄糖神经酰胺合成酶 凋亡 -
shRNAs介导的Smad2基因在小鼠成纤维细胞NIH/3T3中表达的沉默
目的 通过构建5个shRNA表达质粒,对转化生长因子β/Smads信号通路中受体调节性Smads蛋白中的Smad2的表达进行抑制.方法 针对鼠Smad2基因的mRNA序列,设计合成了5条shRNA-Smad2 DNA序列,分别插入至shRNA表达载体中,获得了5个shRNA-Smad2表达质粒,将shRNA表达质粒转染NIH/3T3细胞,采用半定量RT-PCR和Western blotting方法,检测shRNA表达质粒对Smad2表达的抑制效果.结果 编号为2.4的shRNA-Smad2表达质粒能够显著降低Smad2的表达,同时发现由不同的shRNA-Smad2表达质粒组成的RNAi池,产生的抑制效果比单个RNAi表达质粒的抑制效果明显提高.结论 成功地构建了特异、高效抑制Smad2表达的shRNA表达质粒.
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Gli1表达抑制对卵巢癌 SKOV3细胞增殖的影响
目的抑制Glioma-associated oncogene homoglog （ GLI）基因在卵巢癌SKOV3细胞中的表达，探讨GLI1表达抑制对SKOV3细胞增殖的影响。方法构建并筛选GLI1基因的RNAi表达质粒，转染SKOV3细胞，CCK-8法比较转染前后卵巢癌细胞增殖变化，流式细胞仪检测紫杉醇诱导转染前后细胞凋亡比例，流式细胞仪检测转染前后SKOV3的细胞周期情况。 Western blot 检测cyclinD、Bcl-2及Capase3蛋白表达的影响。结果转染48 h后，在SKOV3细胞中Control组、N-Control组、GLI1 shRNA-1组、GLI1 shRNA-2组、GLI1 shRNA-3组、GLI1 shRNA-4组的GLI1 mRNA水平分别为1.00±0.00、1.03±0.02、0.73±0.07、0.98±0.08、0.53±0.08、0.68±0.04，与Control组相比，GLI1 shRNA-1、GLI1 shRNA-3、GLI1 shRNA-4组GLI1 mRNA表达量均下降（ P＜0.05），转染GLI1 shRNA-3的SKOV3细胞中GLI1蛋白表达水平低于GLI1 shRNA-1、GLI1 shRNA-2、GLI1 shRNA-4组（ P＜0.05），具有显著的干扰效果。转染GLI1 shRNA-3的SKOV3细胞增殖受到明显抑制（ P＜0.05），在紫杉醇的诱导下细胞凋亡比例明显增加，细胞周期主要阻滞在G1/S期。 Western blot检测发现Bcl-2蛋白表达下降（P＜0.05），Capase3蛋白表达升高（P＜0.05），细胞周期蛋白CyclinD1蛋白表达下降（P＜0.05）。结论 GLI1 shRNA对SKOV3细胞增殖抑制作用明显，促进细胞凋亡，GLI1信号可通过抑制cyclinD1活化抑制细胞恶性增殖。
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短发夹状RNA对人肝癌细胞环氧合酶-2的抑制作用
目的:构建针对人环氧合酶-2(COX-2)基因编码区的短发夹状RNA(shRNA)真核表达载体质粒,观察其在不同时间点对人不同肝癌细胞株COX-2表达的影响.方法:以人COX-2 mRNA编码区作为RNA干扰靶点,构建shRNA真核表达载体质粒WBH1和WBH2,应用阳离子脂质体分别转染人肝癌细胞株HepG2和Bel7402,利用逆转录聚合酶链反应和Western blot法分别观察两株细胞转染后24,48,72,和96 h COX-2 mRNA和蛋白的表达变化,检测抑制效果.结果:质粒在HepG2细胞和Bel7402细胞中的转染率分别约为60%和54%.WBH1导入细胞24,48,72和96 h后,逆转录聚合酶链反应检测COX-2 mRNA表达抑制率,HepG2细胞分别为18.5%,88.6%,52.8%和42.4%(P＜0.01).B e17402细胞分别为9%,45.1%,70.1%和56.3%(P＜0.01).Western blot法检测蛋白表达抑制率,HepG2细胞分别为10.3%,80.5%,45.3%和39.0%(P＜0.01);Bel7402细胞分别为8.3%,40.2%,66.4%和35.6%(P＜0.01).质粒WBH2对COX-2的表达无影响(P＞0.05).结论:针对人COX-2的shRNA能高效特异的抑制不同肝癌细胞株的COX-2表达.HepG2细胞和Bel7402细胞分别以48 h和72 h抑制效果明显.
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靶向mcl-l基因的shRNA真核表达质粒的构建与筛选
目的: 构建靶向髓细胞白血病基因-1(myeloid cell leukemia-1,mcl-1)的shRNA的真核表达质粒,并筛选出沉默mcl-1基因效果明显的shRNA表达质粒.方法: 设计3对针对mcl-1基因不同位点的shRNA片段,构建携带此shRNAfi片段的真核表达质粒(shRNAl-3)并行酶切鉴定和测序分析.然后通过脂质体将重组质粒转染到肝癌细胞株HepG2中,48 h后测定转染率,并分别采用RT-PCR及Western blot检测mcl-1 mRNA和蛋白表达情况.结果: 重组质粒经酶切鉴定与测序证实构建成功.质粒在HepG2细胞中的转染率约为64%.shRNAl-3导入HepG2细胞48 h后.mcl-1,mRNA水平和蛋白水平均明显低于空白对照组和阴性对照组(0.61±0.02,0.56±0.02,0.46±0.01 vs 0.97±0.01,0.95±0.00;0.53±0.01.0.48±0.03,0_36±0.01vs0.90±0.03.0.88±0.01,均P<0.01).与shRNAl和shRNA2相比,shRNA3对mcl-1 mRNA和蛋白的抑制作用均强(52.6%VS 36.3%,42.9%:63.2%vs41.5%,49.6%,均P<0.01).结论: 成功构建并筛选出的靶向mcl-1的shRNA真核表达质粒对肝癌细胞HepG2内的mcl-1表达具有明显抑制作用.
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靶向XIAP的shRNA重组质粒的构建
目的:设计以X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)为靶向的shRNA,构建携带此shRNA的重组质粒,检测其抑制XIAP表达的效应,筛选RNA干扰作用强的shRNA片段.方法:设计4对针对XIAP基因不同位点的shRNA片段,构建携带此shRNA片段的真核表达载体psiRNA-Hhneo-XIAP,通过脂质体介导的方法将重组质粒转染到肝癌细胞株HepG2细胞中.采用逆转录酶链式反应(RT-PCR)及蛋白印迹(Western blotting)方法检测XIAP的mRNA及蛋白表达情况,比较转染前后其表达差异,以判断各sbRNA的干扰效应.结果:成功构建含shRNA片段的重组质粒.经质粒测序证实,插入的DNA片段的序列与设计序列完全一致.重组质粒转染HepG2细胞后,XIAP基因的mRNA水平及蛋白表达水平明显下调,其中以1号重组质粒效应强.shRNA作用48 h后,对HepG2细胞中XIAP mRNA和蛋白的抑制率与3,4号重组质粒相比,均具有显著性差异(mRNA:94.5%vs 81.5%,82.6%,均P＜0.01:蛋白:92.6% vs 80.7%,82.9%,均P＜0.01).结论:成功构建了携带以XIAP为靶向的shRNA的重组质粒,其对肝癌细胞内XIAP的表达具有显著抑制效应.
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RNA干扰体外抑制人食管鳞癌细胞Eca-109缺氧诱导因子-1α的表达
目的:观察缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)对人食管鳞癌细胞系Eca-109中HIF-1α基因的沉默效应,筛选有效干扰靶点.方法:设计合成干扰缺氧诱导因子-1αRNA寡核苷酸片段,经退火、连接等步骤克隆至线性化的PGCsi真核表达载体上,测序鉴定.应用LipofectamineTM 2000将该质粒分别转染Eca-109细胞和293T细胞,其中Eca-109抗性细胞又经2-4 wk的G418筛选.荧光显微镜评估转染效率,荧光定量RT-PCR检测HIF-1αmRNA表达情况,Western blot检测HIF-1α蛋白表达情况.结果:成功构建了3个靶点的重组质粒pGCsiH1-shHIF, 293T细胞平均转染效率为约85.4%,Eca-109细胞的平均转染效率约73.2%.荧光定量RT-PCR和Western blot显示瞬时转染这3种重组质粒的293T细胞和筛选2 wk的Eca-109细胞HIF-1αmRNA和蛋白表达均较对照组有不同程度的下降,其中2号和3号靶点的干扰效应尤为明显.在瞬时转染72 h后的293T细胞中,其抑制率分别达到了78.5%、86.9%(P=0.000,P=0.000 vs 72 h空白对照组),筛选2 wk的Eca-109细胞中,3号靶点对HIF-1αmRNA的抑制率也达到了69.7%(P=0.000 vs2 wk空白对照组).结论:重组质粒pGCsi-shHIF能有效抑制食管鳞癌细胞Eca-109中HIF-1α基因的表达,经不同细胞中的瞬时和稳定转染筛选出了有效干扰靶位.
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RNA干扰技术在抗乙型肝炎病毒感染应用中的研究进展
RNA干扰(RNA interference, RNAi)技术能够特异性地降低目的基因的表达, 是目前有效的基因沉默技术, 体内外研究均证实了RNAi在抗乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染中的作用. 近年来, 为使RNAi更适应抗HBV感染临床应用的需要, 许多学者针对小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)靶序列、转导方法、短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)载体、各种联合策略的选择及化学修饰的应用等方面进行了大量研究. 本文综述RNAi技术, 尤其是HBV特异shRNA在抗HBV感染中应用的研究进展.
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应用RNA干扰沉默血管内皮生长因子基因抑制HCT116细胞增殖的实验研究
目的:观察Pavu6+27-VEGF siRNA重组体在细胞体内表达的血管内皮生长因子短发夹状RNA(shRNA)能否有效地抑制人大肠癌HCT116细胞株的增殖.方法:将自行构建的表达短发夹状RNA的重组质粒转染到大肠癌HCT116细胞株中,以空质粒Pavu6+27转染为对照,经G418筛选,流式细胞技术分析细胞周期分布,MTT比色法检测细胞的生长抑制率.结果:Pavu6+27-VEGF siRNA重组体能有效地抑制HCT116细胞株的生长增殖,24、48、72 h移植率分别为15.32±2.02%、28.54±3.29%、40.32±3.56%,与对照组(5.64±1.42%、8.65±2.30%、15.32±3.52%)相比有显著差异(P＜0.05).细胞周期中G0/G1比例升高,S期比例明显下降,而空质粒Pavu6+27转染对HCT116细胞株增殖无抑制作用,对细胞周期改变无影响.结论:Pavu6+27-VEGF siRNA重组体在细胞内表达的短发夹状RNA能有效抑制人大肠癌细胞的增殖,为质粒介导的RNAi技术运用于大肠癌的基因治疗提供一定的实验依据.
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靶向Pokemon基因shRNA重组质粒的构建及其对HepG2细胞生长的影响
目的:观察携带shRNA的重组质粒对肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响,并初步探讨其分子机制.方法:设计3对针对Pokcmon基因不同位点的shRNA片段的真核表达载体,脂质体介导转染肝癌细胞株HepG2细胞.RT-PCR及Western blot检测转染前后Pokemon mRNA及蛋白质的 表达,MTT和流式细胞仪分析转染后细胞增殖及凋亡的变化,RT-PCR检测其可能的下游因子β-catenin及H-ras的表达.结果:成功构建含shRNA片段的重组质粒,依次命名为pshRNA1、2、3.转染HepG2细胞后,Pokemon基因的mRNA及蛋白质表达水平明显下调,以pshRNA2强,抑制率分别为75.2%(RNA水平)和72.6l%(蛋白质水平).MTT显示pshRNA2可明显抑制细胞增殖;流式细胞仪测定转染后细胞凋亡增加;RT-PCR显示下游因子H-ras的表达明显降低(P＜0.05),而β-catenin的表达没有变化(P＞0.05).结论:采用RNAi技术可以特异性阻断Pokemon 基因的表达;Pokemon基因有促进肝癌细胞株增殖及抑制其凋亡的作用,该效应可能与下调其下游因子H-ras的表达有关.
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shRNA干扰STAT3基因表达对胃癌细胞MKN-45体内外生物学特性的影响
目的:研究shRNA干扰STAT3基因表达对胃癌细胞MKN-45体内外生物学特性的作用.方法:应用本实验室已构建并鉴定的STAT3基因的特异性小RNA干扰质粒(psiRNA-H1/STAT3),使用脂质体转染MKN-45细胞,实验分为对照组、psiRNA-H1转染组和psiRNA-H1/STAT3转染组3组.通过RT-PCR和Western blot检测STAT3特异性小RNA干扰基因对胃癌细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达的影响;MTT比色法检测细胞的生长抑制率;流式细胞仪分析MKN-45细胞周期分布.用各组MKN-45细胞建立移植瘤裸鼠模型,筛选转染psiRNA-H1和psiRNA-H1/STAT3的MKN-45稳定细胞株观察裸鼠移植瘤的生长情况.结果: 成功转染重组体的MKN-45细胞中STAT3 mRNA和蛋白表达明显下降(0.612±0.074 vs 1.937±0.043,P<0.05;0.668±0.054 vs 2.005±0.064,P<0.01).G0/G=期细胞比例增高,另一方面S期细胞比例降低,细胞的增殖系数明显降低(25.42±3.48 vs 33.54±2.91,P<0.05).移植瘤裸鼠模型显示,psiRNA-H1/STAT3组瘤体在体积上明显减小(4.47 cm3±0.18 cm3 vs 13.65 cm3±5.64 cm3,P<0.05).结论:针对STAT3基因的特异性小RNA干扰质粒在体外能有效抑制人胃癌细胞系STAT3 mRNA和蛋白表达,细胞增殖能力减弱,在体内明显抑制肿瘤生长,为STAT3基因靶向治疗提供一定的实验依据.
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PPARγ基因沉默抑制裸鼠肝癌血管生成的初步研究
目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)基因沉默对肝癌裸鼠模型瘤内血管生成的影响.方法:构建PPARγ短发夹状RNA表达质粒并转染HCCLM3细胞(pshPPARγ组),以空质粒转染为对照组.观察两组皮下种植瘤生长曲线及体积,肺转移灶数量及分级.免疫组织化学法检测抗-CD34、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板反应蛋白(TSP1)表达;RT-PCR检测MMP-2和TIMP2表达.结果: pshPPARγ组种植瘤体积为(1.86±0.65) cm3,微血管密度(MVD)为20.84±6. 38,肺转移灶数量为(37.2±0.7)个/肺,分级为1～2级,对照组体积为(4.86±1.15) cm3,MVD为39.48±9.01,肺转移灶数量为(107.8±6.1)个/肺,分级多为3～4级,两组种植瘤体积、MVD和转移灶数量、分级的差异有统计学意义,t值分别为5.082、8.441和21.83, P值均＜0.05.pshPPARγ组TSP1蛋白阳性表达,而VEGF蛋白为弱阳性或阴性表达,MMP-2 mRNA表达下调,而TIMP2 mRNA表达下调,与对照组比较差异有统计学意义,t值分别为11.34、 8.44, P值均＜0.01.结论: PPARγ基因沉默可降低肝癌种植瘤血管生成,与调节MMP-2/TIMP2表达,影响VEGF/TSP1平衡有关.
关键词： 短发夹状RNA 肝细胞癌 血管生成 过氧化物酶体增殖物活化受体γ -
关键词：
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HnRNP A2/B1短发夹环RNA重组体的构建与序列分析
目的:利用RNA干扰(RNA interfering,RNAi)技术构建HnRNPA2/B1重组质粒,并行序列分析.方法:分别将21 bP长短的HnRNPA2/B1靶序列,中间为7 bP序列间隔的反向重复序列,置入PsiRNA-hHlneoG2质粒中,产生重组质粒PSiRNA-hH1neoG2 HnRNPA2/B1.结果:将重组质粒作测序分析,经测序鉴定确定为所需序列.结论:特异性短发夹环RNA(ShRNA)真核表达载体PSiRNA-hH1neoG2 HnRNPA2/B1的成功构建,为进一步研究其基因功能奠定基础.
关键词： HnRNPA2/B1 RNA干扰 短发夹状RNA -
靶向Nrf2基因shRNA慢病毒载体的构建及其对肝星状细胞Nrf2基因表达的沉默
目的：设计以NF-E2-related factor2(Nrf2)基因为靶点的短发夹状RNA(shRNA),构建重组慢病毒表达载体并转染大鼠肝星状细胞株HSC-T6,观察其对Nrf2表达的影响。方法应用重组DNA技术,将设计好的4条基因特异性shRNA序列插至慢病毒表达载体pGLV3-GFP中,构建pGLV3-GFP-Nrf2-shRNA-1/2/3/4,并应用脂质体法转染293T细胞,进行病毒包装及滴度测定。采用实时荧光定量PCR( RT-PCR)及Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测转染72 h和96 h后大鼠肝星状细胞株HSC-T6 Nrf2基因的表达情况。结果测序证实慢病毒载体构建成功,并测定滴度为1×109 TU/ml,pGLV3-GFP-Nrf2-shRNA转染后72 h和96 h可抑制Nrf2基因mRNA及蛋白的表达。结论成功构建Nrf2基因的shRNA慢病毒载体,可有效抑制大鼠肝星状细胞株HSC-T6中Nrf2基因的表达。
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共表达红光荧光蛋白及发夹RNA载体的构建及鉴定
目的:构建共表达红光荧光蛋白及短发夹状RNA的重组真核载体.方法:利用亚克隆、T-A克隆和PCR技术构建pcDNA3.0/DsRed-U6-shGFR及pcDNA3.0/DsRed-U6重组载体.结果:成功构建上述两种真核重组表达载体.结论:这种共表达载体的构建为进一步利用RNAi技术研究真核细胞基因功能奠定了基础.
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慢病毒介导短发夹ShRNA沉默ERβ乳腺癌细胞株的建立
目的:利用慢病毒载体短发夹RNA(shRNA)介导人乳腺癌细胞ERβ基因沉默,筛选鉴定,并建立ERβ基因稳定下调的乳腺癌细胞株.方法:将靶向沉默ERβ基因的shRNA慢病毒颗粒感染人乳腺癌细胞株T47D和MCF-7,以未感染及空载体慢病毒感染的T47D和MCF-7细胞分别作为空白对照和阴性对照.先以慢病毒瞬转48 h,通过蛋白免疫印迹法(western-blot)进行蛋白水平检测筛选出干扰效果好的两组,然后继续经浓度为1 mg/L的嘌呤霉素连续筛选4周,采用RT-PCR和western-blot方法,分别对ERβ在mRNA和蛋白水平上的沉默效果进行鉴定.结果:慢病毒感染乳腺癌细胞后,与阴性对照组相比,实验组ERβmRNA和蛋白表达量均明显下降(P(0.05);其中T47D细胞株shRNA3326、3327两实验组下调效果明显,ERβmRNA水平和蛋白水平分别达到(61.12±3.66)％、(76.47± 3.16)％和(60.83± 3.07)％、(53.31±3.00)％；MCF-7细胞株shRNA3325、3326两实验组下调效果显著,ERβmRNA水平和蛋白水平下调率分别为(62.42± 0.07)％、(42.49±1.96)％和(83.69± 5.07)％、(73.16± 13.21)％.而阴性对照与空白对照组相比无显著性差异,无统计学意义(P＞0.05).结论:成功筛选并建立了ERβ基因稳定下调的两株乳腺癌细胞系T47D和MCF-7,从而为后续探究改变ERβ表达水平在乳腺癌发生发展及在乳腺癌内分泌治疗效果中的作用提供有用的细胞研究模型.
关键词： 雌激素受体β(ERβ) 乳腺癌细胞株 短发夹状RNA 慢病毒 感染 -
质粒表达的短发夹状RNA特异性抑制鼻咽癌细胞的增殖
目的观察pmU6-sibclD重组体在细胞内表达的bcl-xL短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)能否特异地抑制人鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖.方法将自行构建的表达短发夹状RNA的重组质粒转染到人鼻咽癌CNE-2Z细胞株、卵巢癌HO-8910细胞株和正常人类肝脏L-O2细胞株中,流式细胞仪检测转染率,MTT比色法检测细胞的生长抑制率.结果bcl-xLshRNA能特异地抑制CNE-2Z细胞株的生长增殖,而对正常人类肝脏细胞株的生长增殖和HO-8910细胞中的绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)的表达无抑制作用.结论pmU6-sibclD重组体在细胞内表达的短发夹状RNA能特异性抑制鼻咽癌细胞的生长增殖,为质粒介导的RNAi技术运用于肿瘤的基因治疗提供一定的理论依据.
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MDR1短发夹RNA表达质粒的构建及其功能的初步研究
目的构建在哺乳动物细胞中表达MDR1短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)的表达质粒,并初步探讨其对耐药肝癌细胞MDR1 mRNA的抑制作用及抗肿瘤药物耐药性的影响.方法根据Genbank中MDR1 mRNA设计的两条多聚核苷酸序列,退火形成双链DNA,再与经双酶切后的载体PGE-1连接,构建pshRNA-MDR1重组质粒,在脂质体的介导下转染肝癌细胞株BEL-7402/ADM,RT-PCR分析MDR1 mRNA的表达,MTT法检测阿霉素对细胞的半数抑制浓度(IC50).结果PCR和DNA测序证实了表达质粒构建成功,并能明显地抑制BEL-7402/ADM MDR1 mRNA的表达,对阿霉素的耐药指数降低了17.5倍(299.2/17.1).结论构建的pshRNA-MDR1表达质粒能有效地抑制转染细胞MDR1 mRNA,从而提高肿瘤细胞的药物敏感性.
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沉默FBI-1基因对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响
本研究旨在观察短发夹状RNA (short hairpin RNA,shRNA)介导的人类免疫缺陷病毒短转录诱导物连接因子1(FBI-1)基因沉默对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响.用qRT-PCR和Western blot分别检测FBI-1、Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase 3和Survivin的mRNA和/或蛋白的表达水平;采用shRNA干扰技术沉默MDA-MB-231细胞中FBI-1基因的表达;用CCK-8法以及克隆形成实验检测细胞增殖;用流式细胞术检测细胞凋亡;用裸鼠皮下成瘤实验检测细胞的成瘤能力.结果显示,MDA-MB-231细胞的FBI-1 mRNA和蛋白的表达水平明显高于正常乳腺上皮细胞MCF-10A;经shRNA靶向沉默FBI-1基因表达后,细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率显著增高,伴随Bcl-2和Survivin蛋白表达明显下调、Bax蛋白表达显著上调和Caspase 3活化,MDA-MB-231细胞的裸鼠皮下成瘤能力受抑制.以上结果提示,靶向沉默FBI-1基因表达可以抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导细胞凋亡并抑制细胞的裸鼠皮下成瘤能力.
