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蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血-再灌注脑组织 Bax和Bcl-2 蛋白表达的影响
目的研究蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血-再灌注后脑组织凋亡相关蛋白表达的影响.方法采用免疫组织化学方法观察凋亡促进蛋白 Bax、凋亡抑制蛋白 Bcl-2 的表达.结果皮质于缺血复灌 12 h、海马 CA1 区于缺血复灌 24 h Bax 表达明显增多,Bcl-2 表达明显减少,蝙蝠葛酚性碱预防给药能抑制脑组织 Bax 的表达,并促进 Bcl-2 表达,减少脑细胞凋亡.结论蝙蝠葛酚性碱能抑制缺血-再灌后脑组织损伤,使凋亡细胞减少,对脑缺血有一定的保护作用.
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竹节人参总皂苷对I/R损伤大鼠抗氧化作用的观察
目的:观察竹节人参总皂苷(tPJS)对I/R损伤大鼠的抗氧化作用.方法:SD大鼠灌胃给药15 d,采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血模型,测定脑组织含水量,制备脑匀浆测定脑组织乳酸脱氢酶(LDH)和脑超氧化物歧化酶(SOD))活性及丙二醛(MDA)含量.结果:tPJS可降低SD大鼠脑组织LDH活性,升高SOD活性,明显降低丙二醛(MDA)含量,降低缺血损伤后脑组织含水量.结论:tPJS对I/R损伤大鼠有明显的抗氧化作用.
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雌激素对脑缺血时Bcl-2蛋白表达影响及神经保护作用的研究
目的:研究雌激素对缺血性脑损害的神经保护作用是否与Bcl-2蛋白的表达有关.方法:采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型.在缺血2小时、再灌注22小时后立即断头取脑,应用TTC染色和免疫组织化学方法,观察脑梗死体积及Bcl-2蛋白的表达.结果:(1)雌激素用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05);(2)Bcl2蛋白的表达较手术对照组明显增强(P<0.05).结论:雌激素上调大鼠脑缺血时Bcl-2的表达很可能是其具有神经保护作用的机制之一.
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胡黄连苷Ⅱ对脑缺血-再灌注损伤后iNOS蛋白及mRNA表达的影响
目的 探讨胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的抗氧化作用.方法 应用线栓法建立MCAO-R模型,随机分为假手术组、阴性对照组、阳性对照组及药物治疗组.假手术组不做处理,阴性对照组经尾静脉注射生理盐水,阳性对照组注射丹参素钠10mg· kg-1,治疗组注射胡黄连苷Ⅱ10mg·kg-1.用Bederson法进行神经功能评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达变化,原位杂交检测诱导型iNOS mRNA表达变化.结果 胡黄连苷Ⅱ组神经行为功能、脑梗死体积、TUNEL阳性细胞数均低于阴性对照组(P＜0.05),iNOS蛋白和mRNA表达低于阴性对照组(P＜0.05).结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过下调iNOS表达,对脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用.
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葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注线粒体功能的影响
目的：观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后线粒体功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠40只，随机分成5组（ n＝8）：假手术组、脑缺血-再灌注组、葛根素预处理24h 100mg组、葛根素预处理24h 200mg组和葛根素预处理24h 400mg组，其中葛根素预处理24h组于脑缺血前24h给予相应剂量葛根素腹腔注射行单次预处理，采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型，缺血90min，再灌注24h后，测定缺血侧海马线粒体内游离MDA、SOD、Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-ATP酶活性。结果与脑缺血-再灌注组相比，葛根素预处理-24 h100mg组、葛根素预处理-24h 200mg组及葛根素预处理-24h 400mg组大鼠脑线粒体内MDA含量明显下降， SOD、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-ATPase活性明显升高（P＜0．05），而在葛根素预处理3个剂量组间比较差异均无统计学意义（ P﹥0．05）。结论葛根素预处理对脑缺血-再灌注后线粒体损伤具有非剂量依赖性保护作用。
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大鼠脑缺血-再灌注损伤早期DWI参数和AQP4蛋白表达相关性研究
目的脑水肿是脑缺血后主要的病理表现之一，研究表明水通道蛋白4（AQP4）在脑梗死后脑水肿的形成和发展中起着重要作用，目前尚缺乏磁共振弥散加权成像（DWS）与 AQP4表达在急性脑缺血-再灌注早期相关性的研究。本文旨在评估大鼠脑缺血—再灌注早期脑损伤区水通道蛋白4表达、DWI信号强度（SI）及表观扩散系数（ADC）之间的相关性以及 AQP4表达与缺血性脑水肿之间的关系。方法健康成年 SD 雄性大鼠（n=40），随机分成4组，分别为脑缺血—再灌注12h、1d、3d 组和假手术组，采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血—再灌注（MCAO/R）模型，Zea Longa 评分评价神经功能损伤程度，Philips Achieva 3.0T MRI 扫描仪对假手术组和缺血—再灌注后不同时间点大鼠脑部行冠状位 DWI 扫描，在工作站上重建 ADC 图，测量基底核层面梗死灶 DWI-SI 和 ADC 值，计算相对 ADC 值（rADC）和相对 DWI—SI（rDWI—SI）值。2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色评价梗死体积的变化。免疫组化染色测定 AQP4蛋白表达，用平均吸光度（MOD）值评价染色程度。结果假手术组动物麻醉苏醒后未见神经功能缺损，脑缺血—再灌注后12h、1d 和3d 组大鼠出现不同程度神经功能损伤，1d 组重。假手术组 TTC 染色未见梗死体积，脑缺血—再灌注后12h、1d 和3d 梗死体积逐渐增加，3d 时大。水肿变化规律同梗死体积相仿。假手术组海马区及皮质区 AQP4免疫组化染色较浅淡，MCAO/R 后12h 缺血侧海马区及皮质均可见 AQP4阳性细胞，12h-3d AQP4的 MOD 值随时间延长逐渐增高，3d 时达到高峰。12h、1d 和3d 组大鼠脑水肿体积与相应时间点缺血侧皮质区和海马区 AQP4表达均呈正相关（r=0.642，r=0.605，均 P<0.05）；三组大鼠基底核区梗死灶 rADC 值与缺血侧皮质区、海马区 AQP4表达均呈正相关（r=0.542，P=0.037；r=0.655，P=0.008）。结论大鼠脑缺血—再灌注早期脑水肿体积、rADC 值与 AQP4的表达水平存在时间上的相关性。因此结合 DWI 检查对脑缺血后 AQP4表达部位、作用及调节机制进行更深入系统的研究，可能为临床早期治疗缺血性脑水肿提供新的思路。
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大鼠脑缺血-再灌注后小脑AQP4蛋白的表达变化
目的 观察大鼠大脑中动脉闭塞后远隔部位小脑组织形态学改变以及水通道蛋白-4 (AQP4)的表达变化.方法 健康雄性SD大鼠40只,体质量260～300g,随机分成4组,分别为脑缺血-再灌注12h、ld、3d组和假手术组,采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,Longa评分法对大鼠进行神经功能评分,苏木精咿红染色观察大鼠小脑的组织形态学变化;免疫组化染色测定大鼠小脑AQP4蛋白表达,测量平均吸光度值(mean optical density,MOD)评价染色程度.结果 假手术组动物麻醉苏醒后未见神经功能缺损.脑缺血-再灌注12h神经功能评分升高,12h～1d之间无明显差异,3d神经功能评分减低(P＜0.05).苏木精-伊红染色显示假手术组小脑结构未见明显异常,脑缺血-再灌注后12h小脑区出现缺血性损害,细胞肿胀,胞核深染,但细胞排列尚好;1～3d时胞核浓染加深,出现核固缩,细胞排列紊乱,间隙增宽.假手术组小脑区AQP4表达极少,脑缺血-再灌注12h、1d和3d大鼠缺血侧小脑区均可见AQP4阳性着色细胞,12h～1d AQP4 MOD值随时间延长逐渐增高,3d时较1d时降低,3组AQP4表达水平均明显高于假手术组(P＜0.05).结论 大脑中动脉脑梗死后小脑区存在损伤,并且有AQP4表达增加,小脑区AQP4表达同神经功能损伤程度密切相关.
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Apelin-13对鼠脑缺血-再灌注后的作用及机制
目的：探讨apelin对鼠脑缺血-再灌注后的保护作用及机制。方法改良线栓法制备CD-1小鼠脑缺血-再灌注模型。实验1：实验动物随机分为假手术（ Sham）组、溶剂对照（ Vehicle）组、缺血-再灌注（I／R）组、apelin-13小剂量（APLN-L）组、apelin -13中剂量（APLN-M）组及apelin-13大剂量（APLN-H）组；实验2：实验动物随机分为Sham组、Vehicle组、APLN-M组、APLN-M＋PD98059（APLN＋PD）组、PD98059＋I／R（PD）组。再灌注后23h时，实验1检测各组神经功能评分、脑梗死体积、脑水肿、细胞凋亡及细胞外调节蛋白激酶（ ERK1／2）的表达；实验2检测各组ERK1／2、Bax、Bcl-2、caspase-3的表达及cleaved caspase-3的活性。结果实验1：①APLN-H组神经功能评分明显低于Vehicle组（ P＜0．05）；②梗死体积APLN-L、-M、-H组较Vehicle组减小；③脑组织含水量APLN-H、-M组明显低于Vehicle组（ P＜0．05）；④TUNEL阳性细胞数APLN-H、-M组明显低于Vehicle组（P＜0．05）；⑤APLN-L、-M、-H组Bax、caspase-3、cleaved caspase-3表达明显低于Vehicle组（P＜0．05）；Bcl-2表达明显高于Vehicle 组（P＜0．05）；⑥APLN-H、-M、-L组cleaved caspase-3活性明显低于Vehicle组（P＜0．05）；⑦APLN-L、-M、-H组p-ERK1／2蛋白表达明显高于Vehicle 组（ P＜0．05）。实验2：①APLN＋PD组 Bax、caspase-3、cleaved caspase-3表达明显高于 APLN-M 组， Bcl-2表达明显低于 APLN-M 组（P＜0．05）；②APLN＋PD组cleaved caspase-3活性明显高于APLN-M组（P＜0．05）。结论 Apelin-13对脑缺血-再灌注具有神经保护作用；ERK1／2信号通路参与了apelin-13的抗凋亡作用机制。
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DWI动态评价大鼠脑缺血-再灌注损伤区的组织学特征
目的：本研究运用磁共振弥散加权成像（DWI）技术动态评价大鼠脑缺血—再灌注损伤后不同时间脑损伤区DWI信号强度（SI）及表观扩散系数（ADC）的变化，结合组织学检测，分析损伤区组织学特征。方法健康成年SD雄性大鼠（n=80）随机分成8组，分别为脑缺血—再灌注1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组和假手术组，采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血—再灌注（MCAO/R）模型，Zea Longa评分评价神经功能损伤程度，Philips Achieva 3.0T MR扫描仪对假手术组和缺血—再灌注后不同时间点大鼠脑部行冠状位DWI扫描，在工作站上重建ADC图，测量基底核层面梗死灶DWI-SI和ADC值，计算相对ADC值（rADC）和相对DWI-SI（rDWI-SI）值。2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色评价梗死体积的变化。苏木精—伊红染色观察组织形态学变化。结果假手术组动物麻醉苏醒后未见神经功能缺损，脑缺血—再灌注1h大鼠出现神经损伤，3h~1d时症状逐渐加重，3~7d时症状改善。假手术组DWI及ADC图均未见异常信号；MCAO/R后1h DWI上右侧纹状体及周围部分皮质区域出现高信号，相应部位ADC值降低，1h~1d DWI高信号范围随时间推移逐渐增大，信号强度逐渐增高，3~7d时开始降低；rADC值随时间先降低后升高，6h达到低，12h开始回升，1d时rADC值较12h稍降低（P<0.05），3d时rADC升高，7d时与假手术组无明显差异（P>0.05）；1h~1d rDWI-SI持续升高，1d达高峰，3~7d开始下降，7d时仍明显高于假手术组。苏木精—伊红染色显示假手术组右侧海马及皮质区结构未见明显异常；缺血—再灌注12h缺血侧海马区及皮质区出现可见部分浓染细胞和胞浆空泡形成，核固缩，但细胞排列尚好；1d时缺血侧神经元缺血损伤加重，细胞排列紊乱，细胞间隙增宽，出现大量胞浆空泡化，核固缩显著；3d时缺血侧海马区空泡化有所减轻。假手术组TTC染色未见梗死区域；脑缺血—再灌注1h可见右侧纹状体及周围少许皮质梗死；1h~1d梗死体积逐渐增大，1~3d时达到峰值，7d时梗死体积减小。1h~1d缺血侧脑水肿体积随时间持续增加，1d达到高峰，3d时开始下降，7d明显减轻。模型组各时间点神经功能评分与相应时间点基底核区梗死灶rDWI-SI呈显著性正相关（r=0.503，P=0.000）；相应时间点脑梗死体积、水肿体积与rDWI-SI均呈显著性正相关（r=0.542，P=0.001；r=0.740，P=0.000）。结论磁共振弥散加权成像获得的DWI-SI及ADC值，对评价脑缺血再灌注损伤组织学特征具有高度的敏感性和特异性，对脑缺血—再灌注损伤后缺血区的动态改变具有直观的价值。
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L-精氨酸通过抑制NF-κB途径减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤
目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的作用并探讨其机制.方法 成年健康SD大鼠36只随机分3组,假手术(Sham)组、I/R组、L-Arg治疗(ARG)组,每组12只,采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立大鼠局灶脑缺血模型.I/R组、ARG组于缺血2h再灌注时分别给予生理盐水和L-Arg,实验中监测大鼠血压.于再灌注72 h后进行神经功能评分,TTC染色检测各组脑梗死体积百分比,Western blot测定大鼠缺血脑组织内NF-κB p65、IκBα的表达水平并进行组间比较.结果 ①各组大鼠血压比较,差异无统计学意义(P＞0.05);②与I/R组相比较,I/R后72 h,ARG组神经功能缺损程度评分明显改善(P＜0.05),脑梗死体积显著缩小(P＜0.05);③与Sham组比较,I/R组NF-κB p65表达明显升高(P＜0.01),IκBα蛋白的表达明显降低(P＜0.01);ARG组NF-κB p65的表达水平显著低于I/R组、高于Sham组(P＜0.05),ARG组IκBα的表达水平显著高于I/R组、低于Sham组(P＜0.05).结论 I/R后早期给予L-Arg可减轻脑组织损伤,其机制与一氧化氮(NO)抑制NF-κB激活有关.
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姜黄提取物对脑缺血-再灌注大鼠一氧化氮及氧自由基的影响
目的 探讨姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤保护作用的机制.方法 将75只SD大鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量组.低、中、高剂量组分别给药姜黄提取物100 mg·kg-1·d-1、200 mg·kg-1·d-1、400 mg·kg-1·d-1,对照组、模型组给等容量0.9%氯化钠溶液.每日灌胃1次,连用7d.用线栓法阻断大脑中动脉制备脑缺血-再灌注模型,观察大鼠神经损伤评分、测定脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 模型组神经损伤评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);高、中、低剂量组神经损伤评分与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组脑组织NO、MDA含量显著高于对照组;模型组脑组织SOD活性低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);高、中、低剂量组脑组织NO、MDA含量、SOD活性与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与提高脑组织SOD活性、降低脑组织MDA和NO含量有关.
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大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用
目的：研究大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血-再灌注损伤模型，进行探索实验和跳台实验，观察腹腔注射大黄素10.0、1.0、0.1 mg·kg-1对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用，并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮（nitric oxide，NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）活力、脑组织中过氧化氢（hydrogen peroxide，H2O2）含量和过氧化氢酶（catalase，CAT）活力进行测定，并测定脑指数。结果：大黄素可改善脑缺血-再灌注损伤所致的探索认知功能障碍；减少NO和H2O2含量，降低NOS活力，提高CAT活力和增加脑指数。结论：大黄素对脑缺血-再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用，其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力，提高脑组织对氧自由基的清除能力，从而减轻缺血-再灌注引起的脑组织损伤。
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莫诺苷对局灶性脑缺血-再灌注大鼠海马CyclinD1及CDK6的影响
目的：观察莫诺苷对局灶性脑缺血-再灌注大鼠细胞周期蛋白CyclinD1及CDK6的影响。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将15只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组，模型组，莫诺苷组（270、90、30 mg·kg-1）。利用免疫组化方法检测大鼠患侧海马CyclinD1、CDK6表达。结果：与假手术组相比，模型组CyclinD1及CDK6表达显著增加；给予莫诺苷治疗后，与模型组相比，莫诺苷（270、90 mg·kg-1）剂量组能显著降低大鼠CyclinD1及CDK6的表达。结论：莫诺苷能通过降低脑缺血-再灌注后CyclinD1及CDK6的表达而发挥神经保护作用。
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局灶性脑缺血-再灌注大鼠Wnt3a蛋白表达的变化
目的：观察局灶性脑缺血-再灌注大鼠Wnt3a蛋白表达的动态变化。方法：取80只SD大鼠，采用改良的Zea Longa线栓法栓塞大脑中动脉，缺血30 min后再灌注（reperfusion）3、6、12、24 h，3、7、14、28 d，按随机数字法分组。假手术组除未栓塞大脑中动脉外，其余操作与模型组相同。免疫印迹法分别检测各组大鼠皮质Wnt3a蛋白表达情况。结果：与假手术组相比，Wnt3a的表达从缺血-再灌注后12 h开始升高，在24 h时达到高峰，之后7 d内维持较高水平，但14 d后下降，直至28 d时表达仍高于假手术组。结论：局灶性脑缺血-再灌注后，大脑皮质区Wnt3a的表达随时间而动态变化，提示可能激活了Wnt3a参与的调节神经发生的信号通路。
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亚低温对脑缺血-再灌注损伤后PLC-γ1mRNA的影响
目的 探讨脑缺血-再灌注(I/R)损伤后PLC-γ1mRNA的表达变化及亚低温对脑损伤的保护作用.方法 70只雄性SD大鼠随机分为正常组、脑缺血-再灌注组(I/R)、亚低温组(SHP组),I/R、SHP组又分为24h、36h、72h亚组,每组10只动物.采用RT-PCR技术检测各时间点脑皮质中PLC-γ lmRNA的表达.结果 正常组、I/R组、SHP组脑皮质中均有PLC-γ1mRNA的阳性表达,I/R组的阳性表达水平随损伤时间的延长逐渐下调,SHP组各时间点脑皮质PLC-γ1mRNA表达水平均高于I/R组.结论 亚低温的脑缺血-再灌注损伤的保护作用可能与上调PLC-γ1mRNA表达相关.
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三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD、MDA含量的影响
目的:观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD、MDA的影响.方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、三化汤组、大黄配羌活组、大黄配枳实厚朴组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型,脑缺血1h后,再灌注0.5 h.取各组右侧大脑半球前2/3的50～200 mg制成脑匀浆,分别测定其脑组织SOD、MDA的含量.结果:与空白组比,模型组SOD显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05);与模型组比,三化汤组、大黄配羌活组及尼莫地平组SOD均显著升高(P<0.05),MDA均显著降低(P<0.05);而血栓心脉宁组、大黄配枳实厚朴组则效果不明显.结论:三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD含量,明显降低其MDA含量,对脑缺血一再灌注老龄大鼠脑损伤具有保护作用.
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大鼠脑缺血-再灌注损伤后Nogo-A及IGF-1的表达和意义
目的 探讨大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤后髓鞘相关蛋白(Nogo-A)和胰岛素样生长因子-I (IGF-1)的表达和意义.方法 成年健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为Nogo-A组和IGF-1组,每组各36只.应用线栓法制备大鼠大脑中动脉I-R动物模型,免疫组织化学方法检测Nogo-A与IGF-1在神经元凋亡中的表达.结果 假手术组TUNEL凋亡神经细胞较少,脑I-R 2 h海马区、皮质区及纹状体区细胞凋亡逐渐增加,7 d细胞凋亡达高峰,14 d降低.脑I-R 2 h～14 d,Nogo-A表达明显增加,皮质区和纹状体区再灌注12 h和48 h出现两个表达高峰,海马区再灌注24 h出现一个高峰.脑I-R 2 h ～14 d神经细胞IGF-1表达明显增加,24 h达高峰,14 d仍维持高值水平.结论 Nogo-A与IGF-1参与抑制并促进神经元轴突再生的表达.
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脑缺血再灌注损伤大鼠重要脏器钙调神经磷酸酶活性变化及阿司匹林的干预作用
目的 观察脑缺血再灌注(CIR)损伤时脑、心和肾组织钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化.方法 线栓法制作局部脑缺血2 h,再灌注24、48和72 h模型,生化法测定脑、心和肾组织CaN活性,并观察60 kg/mg阿司匹林(ASA)对其影响.结果 再灌注24 h时,模型组与假手术组脑组织及肾组织的CaN活性无显著差异.模型组心脏的CaN活性明显低于假手术组.ASA对脑和肾的CaN活性无明显影响,但使心CaN活性于正常水平.再灌注48 h时,脑和肾组织明显升高,均与其各自假手术组有显著差异.心脏CaN活性仍低于其假手术组,但与24 h模型组无显著差异.再灌注72 h时,脑CaN活性进一步升高,与其假手术组、24和48 h均有显著差异;心CaN活性恢复至正常水平;肾CaN活性仍维持在48 h时的较高水平.ASA使脑和肾的CaN活性维持在正常水平,对心CaN活性无明显影响.结论 脑缺血-再灌注时,不同组织CaN活性变化不同,这可能与在应激过程中不同器官磷酸化反应不同有关.ASA在维持其稳定中有重要作用.
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大鼠脑缺血-再灌注后海马区IL-1β、c-fos、CRF表达的时间关系
目的探讨中动脉梗塞大鼠脑缺血-再灌注后IL-1β、c-fos、促肾上腺皮质激素释放因子CRF在脑内海马区表达的时间规律及其时序关系.方法采用大脑中动脉插入丝线结扎(MCAO)方法制造大鼠脑缺血-再灌注缺血模型.分别按照30 min至7 d的不同灌注时间取材,假手术组大鼠作为对照组.应用免疫组化方法标记实验各组大鼠脑组织中海马区IL-1β、c-fos、CRF阳性神经元数量.结果免疫组化结果表明,IL-1β免疫活性细胞在缺血再灌注后从1 h(97.4±39.3)后开始表达,2 h(610.67±188.4)后达高峰,至7 d(6.6±5.9)时IL-1β免疫活性细胞表达基本消失;c-fos免疫活性细胞从2 h(162.4±24.75)开始表达,4 h(521.7±103.5)达高峰,4 d(10.4±9.7)时表达基本消失;CRF免疫活性细胞从2 h时(97.2±18.4)开始表达,12 h(374.4±56.95)和7 d(396.3±50.98)时表达分别达到2次高峰.脑缺血-再灌注后IL-1β、c-fos、CRF在海马区表达高峰时间具有一定的前后时序,即IL-1β表达早于c-fos,而CRF表达随c-fos之后.结论大鼠脑缺血-再灌注后可诱发IL-1β、c-fos、CRF表达增加,具有一定时间规律性和时序关系.
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大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1的表达与白细胞浸润关系的研究
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与白细胞浸润的关系,并探讨亚低温的治疗作用. 方法采用大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)模型 ,经免疫组化及HE染色,测定ICAM-1 表达阳性微血管数及白细胞计数. 结果 (1)脑缺血再灌注后,脑缺血坏死周边区的微血管内皮细胞表达ICAM-1及白细胞浸润增多,并于24h达到高峰,二者之间呈正相关(P<0.01);(2) 缺血早期进行亚低温治疗能明显减轻缺血再灌注后ICAM-1的表达及减少白细胞浸润(P＜0.01). 结论脑缺血再灌注后ICAM-1可介导白细胞和内皮细胞的粘附;亚低温干预治疗可减轻缺血再灌注后脑组织的损害.
关键词： 脑缺血-再灌注 细胞间粘附分子(ICAM-1) 白细胞 亚低温
