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糖尿病大鼠血管糖基化终产物含量与其受体和ICAM-1表达的关系
探讨糖尿病大鼠血管组织糖基化终产物（AGEs）含量与其受体（RAGE）和细胞间粘附因子-1（ICAM-1）表达的关系。复制糖尿病大鼠模型，采用荧光法、RT-PCR及原位杂交方法检测主动脉及心肌组织的AGEs含量以及RAGE和ICAM-1基因的表达。发现糖尿病大鼠主动脉和心肌组织AGEs含量升高（P＜0.01）;RAGE和ICAM-1基因表达增强（P＜0.05～0.01）；AGEs含量与RAGE及ICAM-1呈明显正相关（P＜0.01）；氨基胍治疗可缓解上述指标的变化。提示AGEs可诱导RAGE和ICAM-1的表达。推测AGEs -RAGE相互作用是引起糖尿病血管内皮细胞功能紊乱和损伤的关键环节。
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ICAM-1在疟原虫感染红细胞与内皮细胞粘附中功能的研究进展
细胞间粘附分子-1(ICAM-1),又名CD54,是免疫球蛋白超家族的成员之一,是一种重要的细胞表面粘附因子.ICAM-1在介导疟原虫感染红细胞(PRBC)和血管内皮细胞粘附中起到重要的作用.重症疟疾患者血管内皮细胞表面的ICAM-1表达上调.PRBC在脑微血管中的扣押是脑疟的致病机制之一,ICAM-1与PRBC表面的PfEMP1分子的相互作用是扣押的重要的分子基础.ICAM-1与CD36在介导粘附时有协同作用.本文综述了近几年ICAM-1介导粘附的机制及PRBC-内皮细胞之间相互作用的研究进展.
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力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子-1的变化
目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子(ICAM-1)表达的变化特点.方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及相应对照组(n=20),对照组不运动.分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌ICAM-1含量的变化.结果:两种力竭运动后,大鼠心肌细胞快速表达,运动后6小时后达到峰值,蛋白含量变化呈先上升后下降的趋势;除反复力竭后24小时组与对照组无显著性差异(P>0.05),其他各时相组与对照组相比均有不同程度升高(P<0.01).比较两种力竭运动后ICAM-1蛋白含量发现,反复力竭后即刻大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量均高于一次力竭后即刻组(P<0.01),力竭后6小时组各部位之间无显著性差异(P>0.05),12小时和24小时组,一次力竭后大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量要高于反复力竭(P<0.01).结论:不同力竭运动后心肌细胞ICAM-1水平的升高可以诱导细胞因子的激活,介导心肌细胞的粘附和浸润等炎症反应,构成运动性心肌微损伤的发生机制之一.
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孕期妇女血糖水平对sICAM-1、尿U-ALB含量的影响及相关性分析
目的：探讨孕期妇女血糖水平对细胞间黏附因子-1（sICAM-1）、尿微量白蛋白（U-mALB）含量的影响及相关性分析。方法：选择不同血糖水平的孕期妇女进行分组，血糖水平4.0~5.0 mmol/L为A组54例、5.0~6.11 mmol/L为B组76例、大于6.11 mmol/L为C组72例，同时设正常对照组妇女40例为本院健康体检者，分别进行空腹血糖、sICAM-1含量和U-ALB的含量测定。结果：孕期妇女血糖水平与对照组比较明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。相比较正常对照组，孕期妇女U-mALB及sICAM-1明显升高；随着血糖水平的升高，孕妇血清sICAM-1、U-mALB含量相应升高，呈现明显相关性（r=0.836、r=0.765）。结论：临床在预防孕期妇女高血糖的前提下，加强预防血糖对肾脏的损害也是临床工作者的重要内容之一。
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低分子肝素对肾小球肾炎大鼠血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附因子-1的影响
目的 探讨低分子肝素对肾小球肾炎大鼠血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附因子-1的影响.方法 随机选取我院实验室饲养雌性3月龄、24月龄Wistar大鼠各36只,随机数字表法分为正常对照组A、B,脂多糖诱导模型组A、B,低分子肝素治疗组A、B,每组12只.于建模成功后12、24、48h分别取大鼠断头取血测定其血浆血栓调节蛋白(PTM)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间粘附因子-1(ICAM-1)的表达情况.结果 与正常对照组A、B相比较,脂多糖诱导模型组A、B各时间点血浆调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1水平均显著升高,P<0.05,肾小球肾炎大鼠模型诱导成功;经治疗低分子肝素治疗组A、B24h及48h血浆血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1明显降低,P<0.05.24h及48h低分子肝素治疗组A的血浆血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1水平显著低于低分子肝素治疗组B,P<0.05.结论 低分子肝素可有效改善肾小球肾炎大鼠的炎性反应,低龄大鼠48h的改善效果佳,低分子肝素的炎症抑制作用明显,增龄可阻碍低分子肝素对肾小球炎症的抑制作用.
关键词： 低分子肝素 肾小球肾炎 血栓调节蛋白 单核细胞趋化蛋白-1 细胞间粘附因子-1 -
氯雷他定对儿童支气管哮喘并变应性鼻炎的防治作用及其机制的研究
目的 探讨小剂量吸入激素的基础上联合应用氯雷他定对儿童支气管哮喘并变应性鼻炎的防治作用及其机制.方法 将62例支气管哮喘并变应性鼻炎患儿分为氯雷他定组(32例)和对照组(30例),在丙酸氟替卡松气雾剂治疗基础上分别加用氯雷他定和安慰剂治疗3个月.记录患儿的哮喘症状评分、变应性鼻炎发作时间、感冒样症状发作次数、喘鸣发作次数、β2-受体激动剂的用量,并测定血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)浓度.结果 两组患儿治疗后的哮喘症状、变应性鼻炎发作时间、哮喘发作次数、感冒样症状发作次数、β2-受体激动剂用量间差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗前两组患儿的血清sICAM-1浓度间差异无统计学意义(P＞0.05),而治疗后血清sICAMI-1浓度间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在小剂量吸入激素的基础上联合应用氯雷他定能显著改善支气管哮喘并变应性鼻炎患儿的症状,降低血清sICAM-1浓度可能是其机制之一.
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氯雷他定对儿童支气管哮喘并变应性鼻炎的防治作用及其机制的研究
目的 探讨小剂量吸入激素的基础上联合应用氯雷他定对儿童支气管哮喘并变应性鼻炎的防治作用及其机制.方法 将62例支气管哮喘并变应性鼻炎患儿分为氯雷他定组(32例)和对照组(30例),在丙酸氟替卡松气雾剂治疗基础上分别加用氯雷他定和安慰剂治疗3个月.记录患儿的哮喘症状评分、变应性鼻炎发作时间、感冒样症状发作次数、喘鸣发作次数、β2-受体激动剂的用量,并测定血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)浓度.结果 两组患儿治疗后的哮喘症状、变应性鼻炎发作时间、哮喘发作次数、感冒样症状发作次数、β2-受体激动剂用量间差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗前两组患儿的血清sICAM-1浓度间差异无统计学意义(P＞0.05),而治疗后血清sICAMI-1浓度间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在小剂量吸入激素的基础上联合应用氯雷他定能显著改善支气管哮喘并变应性鼻炎患儿的症状,降低血清sICAM-1浓度可能是其机制之一.
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平衡针法对局灶性脑缺血大鼠血清TNF-α,sICAM-1的影响
目的通过研究缺血性脑卒中大鼠针刺前后的血清TNF-α,sICAM-1水平变化,探讨缺血性脑损伤机制及平衡针法在缺血性损伤中对脑的保护作用.方法将60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组,光化学法诱导局灶性脑缺血模型,ELISA法测量血清TNF-α,sICAM-1值.结果血清TNF-α,sICAM-1水平模型组较空白组明显上升(均P＜0.01),平衡针治疗组较模型组有所降低(均P＜0.05),二者呈正相关(r=0.834,P＜0.05).结论局灶性脑缺血大鼠血清TNF-α,sICAM-1含量明显上升,二者呈正相关.平衡针法治疗,降低其TNF-α,sICAM-1水平,从一定程度上抑制缺血性脑损伤.
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单纯疱疹病毒性脑炎小鼠脑组织内ICAM-1 mRNA动态变化及药物影响
目的:了解单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)小鼠脑组织内的ICAM-1mRNA动态变化及药物的影响.方法:采用RT-PCR方法半定量检测小鼠HSE治疗前后ICAM-1mRNA的表达,并给予阿昔洛韦(ACV)及地塞米松(DEX)治疗,用透射电镜观察药物治疗后脑细胞结构的变化.结果:HSE小鼠在感染后第3天ICAM-1mRNA的表达开始增加,第4天达高峰,第5天后逐渐下降;用药物干预的小鼠脑神经细胞改变较轻微,未找到病毒颗粒,毛细血管周围水肿减轻.结论:ICAM-1mRNA是HSE炎症反应发生过程中的重要环节之一,HSE时早期给予ACV+DEX治疗对HSE脑细胞结构有明显保护作用.
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血浆IL-11、sICAM-1和TNF-α浓度与脑出血预后的关系
目的 探讨高血压性脑出血患者血浆白介素-11(IL-11)、可溶性细胞间粘附因子-1(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度与预后的相关性.方法 选取高血压性脑出血患者43例,ELISA法检测血浆IL-11、sICAM-1和TNF-α浓度,统计分析其与患者预后的相关性.结果 血浆IL-11、TNF-α浓度与高血压性脑出血患者八院时GCS评分、血肿量、脑室积血及生存率有显著相关性(P<0.05),血浆sICAM-1浓度与预后无显著相关性(P>0.05).ROC曲线下,血浆TNF-α浓度对脑出血后1周内死亡的预测价值大于血浆IL-11浓度.结论 IL-11和TNF-α共同参与了高血压性脑出血的病理生理过程,临床检测这些指标有助干早期判断高血压性脑出血患者的预后.
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细胞间粘附因子-1在非小细胞肺癌表达的临床意义
目的探讨细胞间粘附因子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在肺癌组织中的表达及其与肺癌侵袭转移和预后的关系.方法回顾性分析86例非小细胞肺癌患者的手术切除标本,采用免疫组化SP法检测肺癌组织中的ICAM-1的表达,用χ2检验分析其表达与肺癌生物学行为的关系;生存分析用Kaplan-Meier生存曲线和Log-Rank检验.结果肺癌组织ICAM-1表达率为37.21%,鳞癌表达略高于腺癌;淋巴转移的肺癌组织ICAM-1表达率高于无淋巴结转移者;Ⅰ期肺癌中ICAM-1阳性率高于Ⅱ期,Ⅱ期高于Ⅲ期;术后转移组ICAM-1的阳性表达率低于无转移组;ICAM-1阳性表达患者术后转移率低于阴性患者;ICAM-1阳性表达的患者5年生存率高于ICAM-1阴性表达患者.结论非小细胞肺癌组织中ICAM-1的表达与病理类型无关;与病理分期、淋巴转移呈负相关;与术后患者血行转移和生存时间呈负相关.ICAM-1是判断非小细胞肺癌患者转移和预后的重要因素.
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细胞间粘附因子-1在门静脉高压患者脾静脉的表达及意义
目的探讨细胞间粘附因子-1(ICAM-1)在门静脉高压患者脾静脉的表达及其在贲门周围血管离断术后门静脉血栓形成的意义.方法对34例门静脉高压患者和34例单纯脾破裂患者的脾静脉行苏木素-伊红染色观察形态学变化;行ICAM-1原位杂交并行定量分析,术后观察门静脉血栓的发生,对两者的关系进行研究.结果门静脉高压患者脾静脉中膜平滑肌增生,内膜增厚,门静脉高压组和脾破裂组之间脾静脉内皮细胞ICAM-1mRNA表达差异有非常显著性(P<0.01);脾破裂组术后无门静脉血栓形成,门静脉高压组有8例门静脉血栓形成;门静脉高压组内有无门静脉血栓形成病例之间脾静脉内皮细胞ICAM-1mRNA表达差异有显著性(P<0.05).结论门静脉高压性血管病变及其内皮细胞ICAM-1mRNA过度表达可能是门静脉高压患者门静脉血栓形成重要原因.
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胆道闭锁肝内外胆系免疫炎性反应与临床预后相关分析
目的 测定胆道闭锁(BA)肝组织和肝门纤维块中白细胞分化抗原(CD68)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间粘附因子-1(ICAM-1)的含量,分析肝内外组织免疫炎性改变与临床预后相关性,旨在了解其在发病过程的重要性.方法 取2005年7月至2006年5月在本院行BA Kasai根治术的21例患儿的肝门纤维块及肝脏组织标本;对照组为5例胆汁淤积综合征患儿和10例胆总管囊肿患儿的肝脏组织标本.采用免疫组化染色法进行CD68、MCP-1和ICAM-1染色.选用LEICA DM研究级生物显微镜,QWIN软件环境下测量抗体阳性细胞面积百分比和平均光密度.随访19例BA患儿术后3个月直接胆红素下降比率,与肝组织CD68、MCP-1和ICAM-1表达量进行相关性分析.结果 BA组肝组织CD68、MCP-1、ICAM-1表达较对照组明显增强,但肝门纤维块几乎没有表达;CD68、MCP-1、ICAM-1阳性表达量和表达强度明显高于对照组,其中ICAM-1为显著;除了MCP-1外,CD68、ICAM-1在肝脏表达的表达量与表达强度呈线性正相关,相关系数分别是r=0.838,P=0.0002;r=0.565,P=0.035;BA组肝组织CD68阳性表达面积百分比与术后3个月直接胆红素下降率呈负相关(r=-0.645,P=0.023).结论 CD68阳性表达是BA免疫炎性反应过程的一个重要环节,MCP-1和ICAM-1在这一环节中起了一定的作用;肝组织CD68阳性表达可能提示预后不佳.
关键词： 胆道闭锁 单核细胞趋化蛋白-1 细胞间粘附因子-1 -
细胞间粘附因子-1在门脉高压患者肝内外血管免疫组织化学分析
对34例门脉高压患者的肝内血管和脾动静脉与30例对照组织进行HE染色,观察形态学变化;细胞间粘附因子-1(ICAM-1)免疫组化染色并行定量分析.结果发现:脾动脉中膜平滑肌增生,内膜增厚,并发生玻璃样变.正常肝内外血管ICAM-1免疫组化染色呈阴性,门脉高压患者的肝内血管和脾动静脉呈强阳性,定量分析二者差异有显著性(P＜0.01).提示:ICAM-1过度表达可能是门脉高压患者门静脉血栓形成和门脉高压肝内外血管结构改变的重要原因.
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肿瘤坏死因子和组织粘附分子在慢性排斥移植肾中的表达
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)在慢性排斥移植肾组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化技术对30例慢性排斥移植肾活检组织中TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达进行检测.12例正常肾脏组织作为对照.结果在发生慢性排斥的移植肾组织中,大多数病例有活动性间质及血管周围淋巴细胞浸润和小管局部炎症,肾小球、肾小管及间质浸润细胞TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达程度和分布普遍增强,但主要见于间质浸润细胞、肾小管损伤部位上皮细胞、炎症区域管周毛细血管和微小动脉内皮细胞,与正常对照有明显差异.结论细胞免疫可能在慢性排斥发病中起作用,细胞因子和粘附分子则是一过程中的重要介质.
关键词： 移植肾 慢性排斥 肿瘤坏死因子-α 细胞间粘附因子-1 血管细胞粘附因子-1 -
山稔子油敷剂对深Ⅱ度烧伤小鼠TNF-α、ICAM-1的影响
目的 观察山稔子油敷剂对深Ⅱ度烧伤小鼠的疗效及其对肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、细胞间粘附因子1(ICAM-1)的影响.方法 将30只小鼠随机分成正常组,模型组和山稔子油敷剂组,正常组6只,其余两组各12只.造模4h后给药干预,观察烧伤的一般指标.小鼠分两批处死,4d时,模型组和山稔子油敷剂组随机处死6只,12d后再处死余下的小鼠,眼球采血,分离烧伤组织,HE染色观察皮肤组织的病理变化,酶联免疫(Elisa)、免疫组化(IHC)检测烧伤组织TNF-α,ICAM-1的表达.结果 4d和12d山稔子油敷剂组创面积明显小于相对应模型组的面积(P＜ 0.05,P＜0.01),炎症细胞浸润减少,12d个别小鼠创面全部愈合.4d和12d时山稔子油敷剂组ICAM-1表达均低于模型组(P＜0.05),4d时山稔子油敷剂组TNF-α表达低于模型组(P＜0.05),12d时山稔子油敷剂组明显高于模型组(P＜0.05).结论 山稔子油敷剂具有抗炎、减少疤痕、缩短愈合时间的作用,急性期减少TNF-α,修复期维持其相对量的表达量.急性期、修复期均减少ICAM-1的表达.山稔子油敷剂对小鼠深Ⅱ度烧伤的疗效可能与TNF-α、ICAM-1有关.
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L-EGCG对Lp(a)诱导大鼠系膜细胞增生及ICAM-1表达的影响
目的 探讨儿茶素的主要成分L-表没食子基儿茶素没食子酸酯(L-EGCG)对脂蛋白(a)[Lp(a)]诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生影响及可能机制.方法 选定佳剂量与佳时间将GMCs分为对照组、Lp(a)组[Lp(a)(5.0μg/ml)]、L-EGCG组[Lp(a)(5.0μg/m1)+L-EGcG(200mg/L)处理]共三组分瓶培养.观察L-EGCG对GMCs增生率(MTT)、增生细胞核抗原(PCNA)阳性表达率及培养液上清的细胞间粘附因子-1(ICAM-1)浓度的影响.并与对照组相比较.结果 在对照组、LP(a)组及L-EGCG组,随着处理时间的延长,GMCs的MTT、PCNA、上清ICAM-1浓度呈增加趋势,经F检验,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,应用Lp(a)5.0g/ml处理后,在不同的处理时间,Lp(a)组MTT计数、PCNA阳性率、ICAM-1均明显增高,经两两之间的q检验,差异有统计学意义(P＜0.01).与Lp(a)组比较,应用L-EGCG处理Lp(a)诱导的大鼠GMCs,在不同的处理时间,L-EGCG组MTT计数、PCNA阳性率、ICAM-1均明显降低,经两两之间的q检验,差异有统计学意义(P＜0.01).在Lp(a)组、L-EGCG组,培养上清ICAM-1浓度与PCNA阳性率及与反映系膜细胞增生指标的MTT呈正相关.结论 Lp(a)能明显促进肾脏GMCs的增生,L-EGCG可明显抑制Lp(a)诱导的大鼠GMCs增生,此可能与影响ICAM-1表达有关.
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氧化型脂蛋白(a)对大鼠GMCs增生及ICAM-1表达的影响
目的 探讨氧化型脂蛋白(a)[Ox-Lp(a)]对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生及细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 分离Lg(a)并氧化修饰,培养GMCs,分别加入终浓度2.5、5、10、20nmol/L的ox-Lp(a)作用12h,终浓度5nmol/L的ox-Lp(a)作用12h、24h、48h、60h.采用WIT法测定GMCs增生率,免疫组化法检测GMCs的增生细胞核抗原(PCNA)阳性表达率,酶联免疫法检测培养液上清的ICAM-1浓度.并与加入终浓度5nmol/L的天然Lp(a)[n-Lp(a)]作用12h的Lp(a)组及不加任何刺激因素的空白对照组比较.结果 与对照组比较,Lp(a)组GMCs的MTT增生率、PCNA阳性率、培养上清ICAM-1含量明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).与Lp(a)比较,Ox-Lp(a)刺激后的GMCs MTT增生率、PCNA阳性率、培养上清ICAM-1含量明显增高,且Ox-Lp(a)2.5nmol/L作用高于终浓度5nmol/L的Lp(a)组(P＜0.01).随着0x-Lp(a)浓度的增加,GMCs的MTT增生率、PCNA阳性率、培养上清ICAM-1含量呈明显变化,0x-Lp(a)Snmol/L时达高峰.在0x-Lp(a)10nmol/L组出现下降,20nmol/L明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).随着处理时间的延长,GMCs的MTT增生率、PCNA阳性率、培养上清ICAM-1含量呈上升趋势.48h达到高峰,60h出现下降(P＜0.01).GMCs上清的ICAM-1浓度与MTF和PCNA阳性表达率呈正相关(P＜0.01).结论 Lp(a)、Ox-Lp(a)能明显影响GMCs的增生,0x-Lp(a)生物学作用强于Lp(a).Ox-Lp(a)对GMCs的作用呈剂量依赖性和时间依赖性.小剂量时刺激GMCs的增生.大剂量则表现为细胞毒作用.Ox-Lp(a)明显影响大鼠GMCs的ICAM-1表达,GMCs上清的ICAM-1浓度与MTT和PCNA阳性表达率呈正相关.提示0x-Lp(a)对肾小球系膜细胞的作用可能与ICAM-1有关.
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芪红脑苏汤对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制研究
目的:研究芪红脑苏汤活血化瘀作用对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用,并探讨其作用机制.方法:以线栓法复制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察芪红脑苏汤对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理形态改变及脑组织中TNF-α、ICAM-1含量的影响.结果:与模型组比较,芪红脑苏汤31.4g/kg、15.7g/kg、7.9g/kg剂量组均能降低大鼠神经功能缺失评分及其病理评分分值;芪红脑苏汤31.4g/kg剂量组能降低缺血部位TNF-α表达,31.4g/kg、15.7g/kg剂量组能降低缺血部位ICAM-1的表达;芪红脑苏汤31.4g/kg、15.7g/kg、7.9g/kg剂量组均能降低缺血部位TNF-α含量,15.7g/kg、7.9g/kg剂量组能降低缺血部位ICAM-1的含量.结论:芪红脑苏汤的活血化瘀作用对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与降低脑内TNF-α、ICAM-1含量有关.
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左-卡尼汀对Ⅱ型糖尿病患者血浆细胞间粘附分子-1的影响
目的观察左-卡尼汀对Ⅱ型糖尿病患者可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的影响.方法43例Ⅱ型糖尿病患者随机分为实验组(n=22,每日静脉滴注左-卡尼汀3g,连续14d)和对照组(n=21,除不应用左-卡尼汀外,其它治疗同实验组),动态监测治疗前后血浆中sICAM-1的水平变化.结果治疗前两组sICAM-1水平无显著差异(P＞0.05);治疗后第7d,实验组sICAM-1与对照组比较P＜0.05;治疗后第14d,实验组sICAM-1明显低于对照组(P＜0.01).两组患者血浆sICAM-1治疗后均低于治疗前(P＜0.05或P＜0.01).结论左-卡尼汀由于能促进脂肪燃烧氧化,使机体获得足够的能量,降低糖原转化为葡萄糖的速度,从而降低患者的血糖浓度;此外,左-卡尼汀能降低患者血浆sICAM-1水平,其可能的机制是左-卡尼汀阻止了患者体内非酶糖化产物形成过程中细胞因子、氧自由基等的产生.
