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C-myc和PTTG在鼻腔内翻乳头状瘤中的表达及临床意义
目的 探讨原癌基因C-myc和垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)在鼻腔内翻乳头状瘤(sinonasal inverted papilloma,SNIP)中的表达及临床意义,希望能找到C-myc原癌基因和PTTG与鼻腔内翻乳头状瘤发生发展及预后的关系.方法 收集2008~2012年在武汉市中心医院病理科诊断为鼻腔内翻乳头状瘤的存档蜡块20例作为实验组,另取瘤体周围组织5例作为对照组,采用免疫组化SP法检测出C-myc和PTTG的相关抗原.在显微镜下测出每个视野下阳性反应的平均光密度、阳性反应面积和所有细胞的总面积,计算出阳性面积率.采用HPIAS-2000高度清晰度彩色病理图文报告管理系统对C-myc和PTTG在各组中的表达进行定量分析.结果 实验组、对照组中C-myc表达的平均光密度为0.329 0±0.021 8、0.085 4±0.011 2;实验组、对照组中C-myc表达的阳性面积率为0.287 3±0.015 2、0.075 4±0.012 4,两组比较有显著性差异(P＜0.05);试验组、对照组中PTTG表达的平均光密度为0.285 0±0.038 1、0.095 3±0.012 7;试验组、对照组中PTTG表达的阳性面积率为0.352 2±0.036 5、0.110 8±0.014 6,经单因素分析两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 C-myc和PTTG的检测尤其联合检测,有助于SNIP的诊断,其对SNIP的预后评估和生物学行为有一定参考意义.
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PTTG蛋白在急性白血病患者中表达的研究
目的:研究垂体瘤转化基因(pituitary tumor-transforming gene,PTTG)蛋白在急性白血病(acute leukemia,AL)患者中的表达,探讨其与白血病发生的关系.方法:采用SABC免疫组织化学方法测定47例初诊患者及10例骨髓象正常患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中PTTG蛋白的表达.结果:AL初诊患者BMMNC中PTTG蛋白表达水平显著高于正常对照(P＜ 0.05);异常染色体核型组高于无异常染色体核型组(P＜ 0.05);治疗后达完全缓解(CR)组其PTTG蛋白表达低于未完全缓解(NR)组.结论:AL患者中PTTG蛋白的异常表达和AL的发生相关,其表达水平可反映患者的预后.
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小干扰RNA沉默垂体瘤转化基因抑制人泌乳素型垂体瘤细胞的生长
目的 观察小干扰RNA(siRNA)沉默垂体瘤转化基因(PTTG)对原代培养的人泌乳素型垂体瘤细胞(HPAs)生长的影响.方法 原代培养人泌乳素型垂体腺瘤细胞,稳定传代后分为3组:空白对照组、阴性对照组、siRNA-PTTG转染组,转染48 h后细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法测定PTTG mRNA、蛋白的表达;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)试剂盒检测Caspase-3的活性;放射免疫法测定各组细胞上清中泌乳素的水平.结果 与空白对照组及阴性对照组比较,siRNA-PlTG转染组HPAs细胞PTTG mRNA和蛋白表达明显下调,细胞增殖受到抑制[阴性对照组、转染组抑制率分别为(3.02±1.77)％、(25.38±0.11)％,P＜0.05],凋亡明显增多[3组凋亡率分别为:(6.21±2.36)％、(7.23±3.56)％、(32.33±5.69)％,P＜0.05],Caspase-3活性增加(P＜0.05);放射免疫法显示siRNA-PTTG转染组上清中泌乳素分泌水平下降,为空白对照组的32.9％ (P ＜0.05).结论 下调PTTG基因可抑制人泌乳素型垂体瘤细胞生长,促进其凋亡,从而降低泌乳素分泌水平.
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PTTG和MMP-9蛋白表达在食管癌临床分期中的价值
目的 研究PTTG和MMP-9在食管癌中的表达及其相关性,探讨它们对食管癌临床分期的价值.方法 应用免疫组织化学SP法检测84例食管癌组织中PTTG和MMP-9蛋白表达,结合临床病理参数并将其纳入食管癌临床分期进行预后分析.结果 PTTG和MMP-9在食管癌组织中均呈阳性表达,且两者表达呈正相关.PTTG、MMP-9蛋白在食管癌临床分期较晚的患者中阳性表达率明显高于临床分期早的患者.结论 PTTG和MMP-9蛋白在食管癌组织中呈高表达,且与食管癌临床分期显著正相关,提示两者在食管癌发生、发展及侵袭转移过程中可能起重要作用.
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PTTG、MMPs、VEGF在侵袭性垂体腺瘤中的表达及其意义
目的 研究垂体瘤转化基因(PTTG)蛋白、基质金属蛋白酶(MMPs)和血管内皮生长因子(VEGF)在垂体腺瘤中的表达及其相关性,以及它们与垂体腺瘤生物学行为的关系.方法 垂体腺瘤组织标本50例,其中侵袭性26例,非侵袭性24例,利用免疫组化Envision二步法检测并分析比较PTTG、MMP-2、MMP-9及VEGF在侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤中的表达.结果 侵袭性垂体腺瘤中PTTG、MMP-2、MMP-9及VEGF的表达均高于非侵袭性垂体腺瘤(P＜0.05);在侵袭性垂体腺瘤中PTTG和VEGF与MMP-2、MMP-9的表达水平均呈正相关(P＜0.01).结论 垂体腺瘤的侵袭性与PTTG、MMPs、VEGF的过度表达有关,PTTG、MMPs可作为辅助诊断侵袭性垂体腺瘤的一项生物学指标.
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反义抑制PTTG对胆管癌细胞株QBC939中VEGF表达的影响
目的 探讨抑制垂体瘤转化基因(PTTG)表达后对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将已构建好的反义PTTG真核表达载体pcDNA3.1-PTTGas按浓度梯度转染至胆管癌细胞株QBC939中,培养48h后利用RT-PCR和Western Blot方法检测PTTG和VEGF表达量的变化,并将两者的变化行直线相关分析.结果 成功转染反义PTTG至QBC939中;转染后PTTG和VEGF在mRNA水平大抑制率分别为40.62%和34.14%;在蛋白质水平分别为55.55%和38.46%.在mRNA和蛋白质两个层面上均下降,呈线性正关系(r=0.970,0.985,P＜0.05).结论 反义阻断胆管癌细胞株中的PTTG表达能使VEGF的表达下降,下降程度呈正相关.
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PTTG、P27 mRNA及其蛋白的表达与垂体腺瘤增殖活性的关系
目的通过检测垂体腺瘤中垂体瘤转化基因(PTTG)、周期素依赖激酶抑制因子P27 mRNA及其蛋白的表达,以及与增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达之间的相关关系,探讨PTTG、P27 mRNA及其蛋白的表达与垂体腺瘤增殖活性之间的关系.方法30例垂体腺瘤手术标本分为侵袭组和非侵袭组,RT-PCR检测PTTG和P27 mRNA的表达,免疫组化检测PTTG、P27和PCNA蛋白的表达,并分析PTTG、P27蛋白表达与PCNA蛋白表达之间的相关性.结果侵袭组PTTGmRNA的表达显著高于非侵袭组,P27 mRNA在侵袭组和非侵袭组的表达无显著差异,侵袭组PTTG蛋白表达显著增高,与PCNA蛋白表达呈正相关,P27蛋白表达显著减低,与PCNA蛋白表达呈负相关.结论PTTG mRNA和蛋白在侵袭性垂体腺瘤的高表达导致垂体腺瘤细胞过度增殖,P27对垂体腺瘤细胞增殖的影响是通过翻译或翻译后机制调控的,二者对细胞增殖过程的影响呈细胞周期依赖性.
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PTTG在胰腺癌组织中的表达及其意义
目的 研究垂体瘤转化基因(Pituitary Tumor Transforming Gene,PTTG)在胰腺癌组织中的表达情况,并探讨与临床分期,病理分化之间的关系.方法收集中南大学湘雅医院2002年1月～2004年6月手术切除的胰腺癌标本,运用免疫组织化学染色法观察PTTG在胰腺癌以及部分癌旁正常胰腺组织中的表达情况.结果 PTTG在胰腺癌组织中的阳性率为86.95%(20/23),在癌旁正常胰腺组织中的阳性率为41.66%(5/12),二者差异有显著意义(P＜0.05),在癌组织中的表达强度比癌旁正常胰腺组织明显增强(P＜0.01),PTTG表达强度与肿瘤病理分化程度有关(P＜0.05),与临床分期无关(P＞0.05).结论 PTTG在胰腺癌中的高表达可能与胰腺癌的增殖,恶性转化有关,对此深入研究可能可以将PTTG作为胰腺癌基因治疗一个新的靶点.
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肿瘤标志物、PTTG、VEGFR-3及血流参数在宫颈病变中的价值
目的 探讨肿瘤标志物、垂体瘤转化基因(PTTG)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)及血流动力学指标在宫颈良恶性病变患者中的表达及临床意义.方法 选取2012年3月-2016年2月该院收治且经病理确诊的98例宫颈病变患者的临床资料.所有患者术中均留取宫颈组织标本,入院后均采集血样,采用免疫组织化学法测定PPTG、VEGFR-3表达情况,并测定血清鳞状细胞癌抗原(SCC)、糖类抗原19-9(CA199)、糖类抗原125(CA125)水平,检测微血管密度(MVD).采用多普勒超声测定收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末血流速度(EDV)及血管阻力指数(RI),分析宫颈良恶性病变患者上述指标的表达情况及临床意义.结果 ①慢性宫颈炎患者SCC、CA199及CA125水平均低于宫颈上皮内瘤样病变(CIN)患者与宫颈浸润癌患者(P<0.05),CIN患者上述水平低于宫颈浸润癌患者(P<0.05);②CIN、宫颈浸润癌PTTG、VEGFR-3表达阳性率高于慢性宫颈炎(P<0.05),宫颈浸润癌PTTG、VEGFR-3表达阳性率高于CIN(P<0.05);③慢性宫颈炎MVD低于CIN、宫颈浸润癌(P<0.05),CIN MVD低于宫颈浸润癌(P<0.05);④CIN、宫颈浸润癌PSV、EDV均高于慢性宫颈炎(P<0.05),RI低于慢性宫颈炎(P<0.05),宫颈浸润癌PSV、EDV高于CIN,RI低于CIN(P<0.05).结论 宫颈浸润癌患者血清肿瘤标志物表达水平高,癌组织PTTG、VEGFR阳性率高、MVD高,血流速度快、血管阻力低,与宫颈良性病变患者有差异.
关键词： 宫颈癌 垂体瘤转化基因 血管内皮生长因子受体-3 肿瘤标志物 微血管密度 -
PTTG、p16和cyclinD1的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系
目的通过对垂体腺瘤中垂体瘤转化基因(pituitarytumortransforminggene,PTTG)、周期素依赖激酶抑制因子p16(cyclin-de-pendentkinaseinhabitor,p16Ink4)mRNA和蛋白以及细胞周期素D1(cyclinD1)蛋白表达的检测和相关性比较,探讨PTTG、p16和cyclinDl的表达与垂体腺瘤细胞周期调控和侵袭性之间的关系.方法将30例垂体腺瘤手术标本分为侵袭组和非侵袭组,采用RT-PCR法检测PTTG和p16mRNA的表达,免疫组化检测PTTG、P16和cyclinD1蛋白的表达,分析侵袭组和非侵袭组PTTG、p16和cyclinD1表达水平的差异和相关性.结果在垂体腺瘤中,p16 mRNA表达缺失或低下的发生率为73.3%,以p16 mRNA缺失和表达分组,PTTG mRNA的表达水平在垂体腺瘤p16 mRNA缺失组和表达组之间无显著性差异;侵袭组垂体腺瘤的PTTG、cyclinD1蛋白表达较非侵袭组显著性增高;且二者表达程度呈正相关;P16蛋白的表达在侵袭组垂体腺瘤显著减低,并与PTTG和cyclinD1蛋白表达程度呈负相关.结论p16mRNA在垂体腺瘤表达的缺失或低下与垂体腺瘤侵袭性无关.PTTG、p16和cyclinD1蛋白表达的差异与细胞周期调控相关,可作为垂体腺瘤侵袭性的评估指标.
关键词： 垂体腺瘤 垂体瘤转化基因 周期素依赖激酶抑制因子 细胞周期素 -
无功能垂体腺瘤术后复发因素研究及治疗进展
无功能垂体腺瘤(non-functioning pituitary adenomas,NFPA)手术治疗后部分病人复发。复发 NFPA 的处理一直是临床上比较棘手的问题。如何能够早期预测肿瘤复发并采取适当的处理措施,目前尚有争论。近年来,在预测 NFPA 复发及治疗方面取得一些新的进展,本文就此作一综述。
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垂体腺瘤PTTG和Ki-67表达与其海绵窦下方间隙生长的关系
目的 研究有海绵窦下方静脉间隙侵袭的垂体瘤组织的免疫组化特性,了解其对于垂体瘤侵袭性预测的意义.方法 对我院2005～2006年行手术治疗的有海绵窦侵袭的垂体瘤患者资料根据有没有海绵窦下方间隙侵袭进行分组,并对不同组别标本行免疫组化Ki-67和PTTG检查.结果 96例患者中有海绵窦下方间隙侵袭者40例,其中Ki-67高表达者32例,PTTG高表达者为30例,无海绵窦段颈内动脉下方侵袭者56例,其中Ki-67高表达者24例,PTTG高表达者为18例,经检验发现肿瘤有海绵窦下方间隙侵袭者其PTTG和Ki-67的表达率与没有海绵窦下方间隙侵袭者的表达率差异有统计学意义.结论 垂体腺瘤有海绵窦下方间隙生长者细胞增殖能力较强,肿瘤易复发,应给予术后放射治疗或是药物治疗.
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4-羟基他莫昔芬对泌乳素腺瘤GH3细胞PTTG表达的影响
目的 探讨雌激素受体拮抗剂4-羟基他莫昔芬(OHTam)对泌乳素腺瘤GH3细胞中垂体瘤转化基因(PTTG)表达的影响. 方法采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和Westernblot法,测定GH3细胞中PTTG mRNA和PTTG蛋白表达.在去激素培养条件下观察不同浓度的4-羟基他莫昔芬(OHTam)和雌二醇(E2)对细胞生长速度、PTTG mRNA和PTTG蛋白表达水平的影响.结果 GH3细胞在去激素环境下细胞生长明显减慢,低浓度E2(1×10<'-8>mol/L)可促进其生长,OHTam(1×10<'-6>mol/L)可抑制E2(1×10<'-8>mol/L)的生长刺激作用;GH3细胞中存在PTTGmRNA和PTTG蛋白的表达,且OHTam(1×10<'-6>mol/L)可抑制它们的表达水平.结论泌乳素腺瘤GH3细胞的生长具有雌激素依赖性,应用雌激素受体拮抗剂OHTam能抑制GH3细胞生长和PTTG原癌基因的表达水平.
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PTTG、bFGF和MMP-9的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系
目的 通过对垂体瘤转化基因(PTTG)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA和蛋白在垂体腺瘤表达水平的检测和相关性分析,探讨PTTG、bFGF和MMP-9的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系.方法 30例垂体腺瘤手术标本分为侵袭组和非侵袭组,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PTTG、bFGF和MMP-9 mRNA的表达,免疫组化检测PTTG、bFGF和MMP-9蛋白的表达,分析侵袭组和非侵袭组PTTG、bFGF和MMP-9 mRNA和蛋白的表达差异及三者之间的相关性.结果 侵袭组垂体腺瘤PTTG、bFGF和MMP-9 mRNA和蛋白表达均较非侵袭组增高,差异有显著性意义(P＜0.01).相关性分析显示,PTTG、bFGF与MMP-9mRNA和蛋白表达相互之间均呈正相关(P＜0.01).结论 结合本实验结果及文献资料,我们认为PTTG→bFGF→MMP-9→肿瘤细胞外基质屏障突破这一调节通路可能是垂体腺瘤侵袭性产生的重要机制之一.
关键词： 垂体腺瘤 垂体瘤转化基因 碱性成纤维细胞生长因子 基质金属蛋白酶-9 侵袭性 -
垂体肿瘤转化基因在胶质瘤中的表达及意义
目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)及与之密切相关的碱性成纤维生长因子(bFGF)在胶质瘤组织中的表达规律,探讨其与肿瘤增殖、肿瘤血管生成、临床病理之间的关系.方法 用RT-PCR分析了32例胶质瘤组织和6例正常脑组织标本PTTG mRNA的表达;用SP法检测bFGF、PCNA及CD34在肿瘤中的表达,计算微血管密度(MVD),并结合临床病理资料进行分析.结果 胶质瘤组织中PTTG基因呈过度表达,高级别(Ⅲ～Ⅳ级)胶质瘤组织中PTTGmRNA的平均表达水平(0.91±0.34)显著高于低级别(I～Ⅱ级)胶质瘤(0.47±0.33)及正常脑组织(0.11±0.17),3组间分别比较,差异均有显著性意义(P＜0.05);生存时间≥2年组中PTTG mRNA的表达水平(0.52±0.39)低于生存时间＜2年组(0.97±0.26),两者比较差异有显著性意义(P=0.001);低级别和高级别胶质瘤组的bFGF、PCNA及MVD相比均有显著差异性(P＜0.05);PTTGmRNA和MVD、PCNA、bFGF之间存在显著正相关;与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小均无相关关系.结论 PTTG参与胶质瘤的早期发生.bFGF则对血管形成、肿瘤增殖有明显作用,二者均和肿瘤的侵袭性密切相关.
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姜黄素对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因下调作用的体外研究
目的 探讨姜黄素对体外培养胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因(PTTG)表达的影响.方法 体外培养胶质瘤C6细胞,给予不同浓度的姜黄素(10μmol/L、20 μmol/L、30μmol/L)作用24h后应用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PTTG mKNA表达情况,Western blot方法 检测PTTG蛋白水平的变化. 结果 姜黄素作用后,C6细胞PTTG mRNA表达与PTTG蛋白水平均下降,差异有统计学意义(P<0.01),且随着浓度的增加,其下降越明显. 结论 姜黄素具有下调胶质瘤C6细胞PTTG表达的作用,并呈剂量依赖性.
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PTTG基因的结构、功能及其与肿瘤的关系
肿瘤是威胁人类健康的主要疾病之一,现在公认肿瘤是一种基因病,癌基因和抑癌基因扮演着极其重要的角色.自从1997年Pei等[1]用差异显示PCR等分子生物学技术分离出原癌基因垂体瘤转化基因(Pituitary tumor-transforming gene,PTTG)以来,已深入研究了其生物学功能,如促进细胞转化、血管形成、肿瘤转移等.本文就PTTG基因的结构、生物学功能及其与肿瘤的关系作一综述.
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垂体腺瘤中PTTG、VEGF 表达水平与其恶性侵袭程度的相关分析
目的 研究垂体腺瘤中垂体瘤转化基因(PTTG)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,及其恶性侵袭程度的相关性.方法 选用50例垂体腺瘤标本,根据影像学表现分为局限性垂体腺瘤(n=22)和侵袭性垂体腺瘤(n=28),采用免疫组化染色方法测定标本中PTTG、VEGF的表达水平,并进行两者的相关性分析.结果 侵袭组垂体腺瘤标本中PTTG、VEGF表达水平比局限组显著增高(P＜0.05).在侵袭组垂体瘤中,PTTG的表达和VEGF的表达呈正相关(r＝0.762,P＜0.01),提示两指标的高表达与垂体腺瘤的侵袭性呈正相关.结论 垂体腺瘤中PTTG、VEGF表达水平与其侵袭性密切相关,可作为预测垂体腺瘤侵袭性的良好指标.
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垂体瘤转化基因反义寡核苷酸抑制胶质瘤增殖的实验研究
目的 观察垂体瘤转化基因(pituitary tumortr ansforming gene,PTTG)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对恶性胶质瘤增殖的抑制作用.方法 将C6胶质瘤细胞接种于大鼠右侧尾状核.按照不同的PTTG反义寡核苷酸浓度在选定的时间点立体定向原位注射于肿瘤区域.3周后处死大鼠,取标本做GFAP、PTTG、PCNA免疫组化染色.结果 不同浓度的PTTG-ASODN对C6胶质瘤模型的增殖抑制呈时间、浓度依赖性,而且高浓度,早期应用,反复应用PTTG-ASODN抑制胶质瘤模型肿瘤增殖的效果明显.结论 PTTG-ASODN可以抑制胶质瘤的增殖,有望成为胶质瘤基因治疗的一种新策略.
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PTTG表达与垂体腺瘤侵袭性关系
目的探讨垂体瘤转化基因(Pituitary tumor transforming gene, PTTG)表达与腺瘤侵袭性的关系及其临床意义.方法回顾近年我科经手术切除的44例垂体腺瘤标本及6例正常垂体组织,均经10%的福尔马林固定、石蜡包埋.联合运用Knosp影像学标准及任祖渊标准,参考术中情况,将肿瘤标本分为侵袭组与非侵袭组;运用免疫组化的方法检测这50例标本中PTTG蛋白表达情况;分析PTTG表达与垂体腺瘤侵袭性的内在关系.结果免疫组化实验结果显示PTTG蛋白在侵袭性垂体腺瘤组中显著高表达,在非侵袭性腺瘤组中有一定表达,在正常垂体组织中未见表达.结论原癌基因PTTG表达水平和垂体腺瘤侵袭性密切相关,可作为腺瘤侵袭性的标志物.
