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垂体瘤转化基因表达调控研究进展
垂体瘤转化基因生理性表达具有组织特异性,睾丸组织高水平表达PTTG,其他组织表达水平极低,但在各种原发性肿瘤组织中,PTTG表达显著增加,提示其在肿瘤发生中具有重要的作用,研究发现PTTG受insulin、IGF-1、RunX2、P53、SP1、NF-Y、Ca2+、β-catenin/TCF和Estrogen等调控,涉及CaR、胰岛素受体等膜受体和PI3K、Wnt、MAPK等细胞内信号传导通路.
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垂体瘤转化基因和p53在骨肉瘤中的表达及其意义
为观察垂体瘤转化基因(PTTG)和p53在骨肉瘤中的表达情况,笔者对42例骨肉瘤和15例骨软骨瘤组织中PTTG和p53蛋白的表达进行检测,现将结果报告如下.
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不同时间点电离辐射对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因影响的实验研究
目的 探讨不同时间点电离辐射对胶质瘤c6细胞垂体瘤转化基因(PTTG)表达的影响.方法 胶质瘤C6细胞用2 Gy剂量X射线照射,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测照射前、照射后4 h、8 h、12 h、24 h、48 h、72 hPTrG mRNA的表达,采用免疫细胞化学检测FITG蛋白表达.结果 FITG mRNA及其蛋白的表达水平在X射线照射后4 h即开始下降,12 h下降明显,24 h开始回升,72 h恢复正常.结论 电离辐射可以显著影响胶质瘤细胞PTTG的转录和翻译;机体内存在对电离辐射导致的PTTG损伤的修复系统.
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卵巢子宫内膜异位囊肿中PTTG、bFGF和c-myc的表达及意义
目的:探讨PTTG、bFGF和c-myc在卵巢子宫内膜异位囊肿的表达及意义.方法:用免疫组化法检测60例卵巢子宫内膜异位囊肿患者异位内膜、在位内膜及34例正常子宫内膜组织中PTTG、bFGF及c-myc的表达水平.结果:在卵巢子宫内膜异位囊肿患者异位内膜中,PTTG、bFGF及c-myc的阳性表达率分别是80%、76.7%及66.7%,其阳性率明显高于在位内膜(P＜0.05)及正常子宫内膜组织,在位内膜亦高于正常对照组内膜(P＜0.05).等级相关分析PTTG、bFGF及c-myc呈正相关关系.结论:卵巢子宫内膜异祆位囊肿中PTTG表达明显高于正常子宫内膜组织,可能是通过上调bFGF和c-myc蛋白表达在卵巢子宫内膜异位囊肿的发生发展中发挥了作用.
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三苯氧胺对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因表达及肿瘤生长影响的体内研究
目的 探讨体内三苯氧胺对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因(PTTG)表达及细胞生长的影响.方法 建立SD大鼠C6胶质瘤移植动物模型,将32只荷瘤裸鼠随机分为4组:空白对照组、高(2 mg·kg-1·d-1)、中(0.2 mg·kg-1·d-1)、低(0.02 mg·kg-1·d-1)剂量三苯氧胺作用组,共给药20 d.空白对照组给等量的生理盐水.定期观察肿瘤生长情况,测量肿瘤体积,计算抑瘤率.处死全部动物模型,剔出肿瘤,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测FITG mRNA表达.结果 与空白对照组相比,各组三苯氧胺均能抑制肿瘤生长,其体积抑瘤率分别为47.6%、35.5%、21.2%,各组间差异均有统计学意义(P<0.05);FITG mRNA的表达在低、中、高剂量组均降低,各组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 三苯氧胺能以量效的方式抑制胶质瘤PTTG的表达和肿瘤生长,本研究为临床应用三苯氧胺治疗胶质瘤提供了理论基础.
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垂体瘤转化基因-1对小细胞肺癌和非小细胞肺癌患者生存率的影响
垂体瘤转化基因1(PTTG-1)是一种新的在多种肿瘤中过表达的原癌基因,如垂体腺瘤、胃肠道肿瘤、乳腺癌、肺癌、白血病和淋巴瘤.本实验研究PTTG-1基因表达在肺癌组织学表型中的作用,PTTG-1与临床指标和患者生存率的关系.
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PTTG 基因对非霍奇金淋巴瘤细胞增殖能力的影响
目的：观察垂体瘤转化基因（pituitary tumor-transforming gene ，PTTG）对非霍奇金淋巴瘤细胞SUDHL-4增殖能力的影响。方法通过shRNA的方法在高表达PTTG的SUDHL-4细胞中敲降PTTG基因，通过MTT实验、细胞周期分析检测SUDHL-4生物学行为的变化。结果 PTTG被敲降后SUDHL-4细胞的生长速度明显下降，细胞G0／G1比例、S期比例下降；G2／M期比例升高，细胞阻滞于G2／M期，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 PTTG基因可能在非霍奇金淋巴瘤的发生发展中起重要作用，可能成为判断非霍奇金淋巴瘤预后的分子标志物及临床治疗的靶点。
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PTTG表达与肿瘤关系的研究进展
近年,用差异显示PCR法从大鼠GH4垂体瘤中分离出一个新的垂体瘤转化基因(pituitary tumor-transforming gene,PTTG).研究发现,PTTG在许多肿瘤组织中高表达,参与多种肿瘤发生发展的全过程,在体内外均有很强的使细胞向恶性转化的能力, 因此引起国内外学者的关注,尤其是作为一种强有力的肿瘤转化基因,PTTG在没有其他基因的参与下也具有致瘤能力[1],更是使之成为研究的一个热点.现对PTTG的基因结构、分布、与常见肿瘤的关系及其作用机制做一综述.
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PCNA,PTTG在垂体瘤卒中的表达及与侵袭性的关系
目的:通过对垂体腺瘤卒中的垂体瘤转化基因(PTTG)、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的检测,探讨PTTG和PCNA表达与垂体腺瘤卒中细胞生物学活性的关系.方法:将50例垂体腺瘤手术标本分为卒中组与非卒中组,采用免疫组化SABC法检测PTTG和PCNA蛋白的表达,分析卒中组与非卒中组PTTG和PCNA表达水平的差异性.结果:PTTG蛋白表达在卒中组与非卒中组之间差异无统计学意义(P＞0.05);卒中组PCNA蛋白表达较非卒中组显著增高(P＜0.05);卒中组侵袭性发生率显著高于非卒中组(P＜0.05).结论:PCNA与PTTG表达失衡可能是垂体腺瘤卒中发生的原因之一,PCNA为垂体腺瘤卒中侵袭性行为的主要调控因子.
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PTTG、VEGF-C基因过表达与非小细胞肺癌发生、发展的关系及其临床意义
目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中垂体瘤转化基因(PTTG)及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达和微淋巴管密度值(LMVD),探讨它们与NSCLC发生、发展的关系及其临床意义.方法:实时荧光定量PCR和免疫组化分别检测NSCLC中PTTG、VEGF-C mRNA和蛋白的表达,结合临床病理特征及预后进行分析.同时,对随访资料进行生存分析,绘制生存率曲线,探讨PTTG、VEGF-C对肺癌患者预后的影响.结果:PTTG、VEGF-C mRNA和LMVD值在不同性质肺组织中的表达差别均有统计学意义(P＜0.05),在不同年龄、性别、是否吸烟、肿瘤大小、组织学类型及分化程度组间差别无统计学意义(P＞0.05),在TNM分期、淋巴结转移与否及预后组间差别有统计学意义(P＜0.05).PTTG、VEGF-C蛋白表达在淋巴结转移与否及预后组间差别有统计学意义(P＜0.05).生存率曲线显示,PTTG、VEGF-C高表达者生存时间均短于低/无表达者(P=0.030,0.027,n=65).PTTG表达与VEGF-C、LMVD密切相关,随着PTTG表达增加,VEGF-C分级及LMVD值亦增加.结论:PTTG、VEGF-C的过表达促使肿瘤微淋巴管生成,进而促进了肿瘤细胞淋巴结转移;PTTG和VEGF-C表达可作为判断NSCLC生物学行为及肺癌患者预后的良好指标;VEGF-C有望成为肺癌抗淋巴管治疗的新靶点.
关键词： 垂体瘤转化基因 血管内皮生长因子-C 微淋巴管密度 -
PTTG、c-myc基因在慢性粒细胞白血病中的表达
目的:检测垂体瘤转化基因(PTTG)在慢性粒细胞白血病(CML)患者中不同临床阶段的基因表达,为阐明CML演变的可能机制提供依据.方法:采用RT-PCR方法检测34例CML患者(慢性期16例,加速期11例,急变期7例)及10例对照者骨髓单个核细胞(BMMNC)中PTTG和c-myc基因的表达.结果:10例对照者中未检测到PTTG和c-myc基因的表达,34例CML患者中PTTG和c-myc基因在慢性期、加速期、急性变期的表达明显高于对照者(P＜0.05),PTTG在加速期和急变期的表达升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).c-myc基因在急变期的表达明显升高(P＜0.05).结论:PTTG和c-myc基因的过度表达可能和CML的发生发展有关.
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Ki-67、PTTG、VEGF 与垂体瘤卒中的相关性
目的：探讨Ki-67、PTTG、VEGF在垂体瘤卒中的表达及其意义。方法收集经手术和病理证实的垂体瘤60例，其中垂体瘤卒中组28例，非卒中组32例，分别采用免疫组化法和Western blotting技术检测卒中组及非卒中组垂体腺瘤中的Ki-67、PTTG、VEGF蛋白的表达。结果免疫组化及Western blotting均显示卒中组Ki-67的表达高于非卒中组（P＜0．05）；卒中组PTTG、VEGF的表达与非卒中组无明显差异（P＞0．05）。结论垂体瘤卒中的细胞增殖活性明显高于非卒中的垂体瘤的细胞增殖活性，而PTTG、VEGF在垂体瘤卒中及非卒中中诱生血管的能力相同。
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靶向rPTTG的shRNA慢病毒载体构建及沉默效率评价
目的 构建并筛选能高效沉默大鼠垂体瘤转化基因(Rpttg)的shRNA慢病毒重组载体.方法 设计并合成4组特异性针对大鼠PTTG基因的sbRNA序列将其构建到慢病毒载体Pgcl-GFP中;评估慢病毒重组载体在大鼠肾细胞中的转染效率并运用real time PER技术检测各组重组载体对目的基因的沉默效果.结果 PER及测序结果显示,目的 片段插入正确,重组载体构建成功,慢病毒重组载体转染效率达70%以上;4组shRNA序列均有基因敲减效果,并且第4组sllRNA(4# shRNA)序列效果为明显(>80%).结论 成功构建了高效沉默Rpttg基因的慢病毒载体;验证了慢病毒栽体作为RNAi栽体工具转染效率的可靠性;实验显示4# shRNA能高效抑制内源性Rpt-TG基因表达.
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鼻咽癌中PTTG1与MAPK/ERK信号通路及增殖凋亡的关系
目的 探讨鼻咽癌中PTTG1与MAPK/ERK信号通路及细胞增殖凋亡的关系.方法 采用免疫组化SP法检测33例鼻咽癌中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达；用50、100 μmol/L的ERK/MAPK信号传导通路抑制剂PD98059,分别处理CNE-2Z细胞24、48、72 h,免疫细胞化学法检测PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达；MTT法检测细胞增殖抑制率；流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 33例鼻咽癌组织中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达率分别为81.82％ (27/33)、66.67％ (22/33)、78.79％ (26/33)；PTTG1与p-ERK(r=0.345,P=0.042 ＜0.05)、Ki-67(r =0.600,P＜0.01)蛋白表达均呈正相关；不同浓度PD98059作用于CNE-2Z细胞不同的时间,免疫细化检测PT-TG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达降低,细胞增殖明显受抑制,可检测到凋亡峰.结论 PTTG1在鼻咽癌中可能通过MAPK/ERK信号通路发挥促进癌细胞增殖及抑制凋亡的生物学作用.
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PTTG在结直肠癌组织中的表达及意义
目的 探讨垂体瘤转化因子(PTTG)mRNA在结直肠癌发生、发展中的作用.方法 应用RT-PCR法检测PTTG mRNA在44份结直肠癌、12份正常结直肠黏膜、20份结直肠腺瘤组织中的表达.结果 PTTG mRNA在结直肠癌中的表达明显高于直肠腺瘤和正常直肠黏膜组织,结直肠癌Dukes C、D期者表达明显高于Dukes A、B期者,有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者,P均＜0.05.提示PTTG可能参与了结直肠癌的发生、发展,并对肿瘤转移有促进作用.
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PTTG和bFGF在垂体瘤中的表达及临床意义
目的探讨垂体瘤转化基因(PTTG)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在垂体瘤中的表达水平及临床意义.方法将43例垂体瘤患者分为侵袭组和非侵袭组,采用免疫组化方法检测瘤组织中PTTG蛋白和bFGF蛋白表达水平;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测瘤组织中PTTG-mRNA表达水平.结果 PTTG蛋白在侵袭组显著高表达;PTTG-mRNA在侵袭组表达水平有不同程度的增高;PTTG和bFGF呈正相关.结论 PTTG和bFGF与肿瘤侵袭生长密切相关,可以作为临床判定垂体肿瘤侵袭生长的分子标志.
关键词： 垂体瘤 垂体瘤转化基因 碱性成纤维细胞生长因子 -
PTTG和PCNA在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中垂体瘤转化基因(PTFG)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达相关性及其与肺癌发生发展之间的关系.方法:应用免疫组织化学sP法检测57例NSCLC组织及6例良性病变肺组织中PTTG和PCNA蛋白的表达.结果:NSCLC组织FITG和PCNA蛋白的阳性表达率分别为87.72%和61.4%,在良性病变肺组织中均未检测到两者的表达.上述两种组织之间的PTTG和PCNA蛋白表达均有显著性差异(P<0.05).PTTG蛋白表达与TNM分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型及分化程度无关(P>0.05).PCNA蛋白表达与肿瘤分化程度有关(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型、TNM分期和淋巴结转移无关(P>0.05).癌组织中PTYG和PCNA蛋白的表达呈显著正相关(r=0.306,P=0.005).结论:PTTG和PCNA在非小细胞肺癌中高表达,两基因表达成显著正相关,二者在非小细胞肺癌的发生、发展中有协同作用,并可作为非小细胞肺癌生物学行为的指标.
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表皮生长因子对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因影响的实验研究
目的 探讨表皮生长因子(EGF)在体外对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因(PTTG)表达的影响.方法 不同浓度的EGF(10 ng/mL、20 ng/mL和30 ng/mL)在体外作用于胶质瘤C6细胞,半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PTTG mRNA表达,Western检测其PTTG蛋白表达.结果 与空白对照组比较,RT-PCR和Western检测结果显示PTTG mRNA及其蛋白的表达在各EGF作用组均显著增高,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 EGF可以量效的方式上调PTTG的表达.
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泌乳素腺瘤ER、PTTG、PCNA的表达与肿瘤侵袭性的关系
目的 分析泌乳素(PRL)腺瘤中雌激素受体(ER)、垂体瘤转化基因(PTTG)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平与肿瘤侵袭性的关系.方法 对侵袭性PRL腺瘤24例(侵袭性组)和非侵袭性PRL腺瘤32例(非侵袭性组)采用免疫组化方法 检测腺瘤组织中ER蛋白、PTTG蛋白和PCNA蛋白表达水平;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测腺瘤组织中ER-mRNA表达水平.结果 ER蛋白在侵袭性组中23例阳性表达,积分光密度(IOD)为(4935.12±1246.56),显著低于非侵袭性组(P＜0.01);PTTG蛋白在侵袭性组中有21例阳性表达,IOD为(9874.24±2143.56),与非侵袭性差异有统计学意义(P＜0.01);PCNA蛋白在侵袭性组中有18例阳性表达,IOD为(8456.24±1534.56),与非侵袭性差异有统计学意义(P＜0.01);RT-PCR 检测显示54例腺瘤有ER-mRNA特异扩增条带,但在侵袭性表达水平降低(P＜0.05).结论 ER表达降低及PTTG、PCNA表达增高与肿瘤的侵袭性有密切关系,可作为临床判定肿瘤侵袭性的标志分子.
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PTTG-bFGF通路在人脑星形细胞肿瘤中的表达及相关性研究
目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在人脑星形细胞肿瘤中的表达及其意义.方法 免疫组化SP法检测55例人脑星形细胞肿瘤中PTTG、bFGF的表达.结果 各级别肿瘤中均不同程度发现PTTG、bFGF阳性表达,二者表达强度有随肿瘤恶性程度增高而增强的趋势(rS分别为0.8757、0.7557,P＜0.01),PTTG、bFGF的表达呈正相关(rS=0.7520,P＜0.01).结论 PTTG-bFGF通路存在于人脑星形细胞肿瘤中,与肿瘤恶性程度密切相关,二者在胶质瘤的发生及恶性转化中具有重要作用.
关键词： 垂体瘤转化基因 碱性成纤维细胞生长因子 人脑星形细胞肿瘤
