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精神分裂症患者快感缺失与动机缺乏
目的 了解精神分裂症患者快感缺乏情况,并且探讨快感缺失症状与动机缺乏的相关关系.方法 以贝克抑郁自评问卷(BDI)、时间性快感体验量表(TEPS)(分为期待性快感体验和消费性快感体验2个子量表)为工具对28名精神分裂症患者及32名健康被试进行调查,并完成由电脑呈现的付出努力的奖励任务(EEfRT).结果 ①两组在BDI总分,期待性快感缺失,消费性快感缺失上均有显著差异(t=-4.966,2.962,5.581;P＜0.01)；②两组在高概率(88％)及中等概率(50％)下对于困难任务的选择率独立样本t检验差异显著(t=7.141,2.384；P＜0.05),而在低概率(12％)水平两组对于困难任务选择率上无统计学意义；③BDI总分及期待性快感缺失与高概率和中等概率水平下的困难任务选择率显著相关(P＜0.05).结论 精神分裂症患者存在明显的消费性和期待性快感缺失；且仅期待性快感缺失和奖励加工的动机下降有关.
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抑郁青少年快感缺失与情绪表达的相关研究
目的 了解广州市在校抑郁青少年的快感缺失及情绪表达情况,并探讨它们之间的相关关系.方法 以贝克抑郁自评问卷(BDI)、时间性快感体验量表(TEPS)(分为期待性快感体验和消费性快感体验2个子量表)和情绪表达性量表(EES)为工具对220名在校中小学生进行调查.结果 本次调查中70例(32.4%)为正常青少年,83例(38.4%)为轻度抑郁,63例(29.2%)为中、重度抑郁;抑郁情绪组在期待性快感体验得分小于正常对照组,差异有统计学意义(F=3.72,P=0.03),另外,在情绪表达上,正常对照组的抑制表达得分小于抑郁情绪组(P=0.001),情绪表达总分大于抑郁情绪组(P=0.004),即正常对照组更易于表达情绪,抑郁情绪组更倾向于抑制自己的情绪表达；此外,抑郁青少年的快感缺失还存在性别差异,男生在快感体验总得分(t=-2.25,P=0.026)和期待性快感体验得分(t=-2.2,P=0.029)均小于女生；抑郁青少年的期待性快感体验与乐于表达情绪存在相关(r=0.21,P＜0.05).结论 抑郁青少年存在期待性快感体验受损,更倾向于抑制表达情绪,其情感缺失与个体情绪表达存在相关关系,并且快感缺失存在性别差异.
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广泛性焦虑障碍患者自我怜悯与快感缺失的相关性
目的：比较广泛性焦虑障碍（GAD）患者与正常者自我怜悯水平，探讨患者自我怜悯水平与快感缺失及情绪症状间的关系。方法：采用中文版自我怜悯量表（SCS － C）、中文版社会快感缺失量表（RSAS － C）和中文版躯体快感缺失量表（RPAS － C）对53名 GAD 患者和156名正常者进行评估，GAD 患者同时作中文版 Beck 抑郁自评量表（BDI）和状态－特质焦虑量表（STAI）评估，分析患者自我怜悯水平与快感缺失及焦虑、抑郁症状间的关系。结果：患者组 SCS － C 总分及其普遍人性和正念因子分均低于正常组，差异具有统计学意义（Z ＝‐3．521，‐3．829，‐4．343；P 均＜0．01）；患者组 RSAS － C 分和 RPAS － C 分均高于对照者，差异具有统计学意义（P 均＜0．01）；SCS －C 总分及其各因子分与 BDI 分（r ＝‐0．549～‐0．688，P 均＜0．01）、STAI 分（r ＝‐0．578～‐0．710，P 均＜0．01）呈负相关；患者组 SCS － C 总分（r ＝‐0．355，P ＜0．01）及其普遍人性（r ＝‐0．385，P ＜0．01）和正念因子分（r ＝‐0．343，P ＜0．05）与 RPAS － C 分呈负相关，而与 RSAS － C 分相关性无统计学意义（P ＞0．05）。以 BDI 分和 STAI 分为控制变量的偏相关分析显示，SCS － C 总分及其各因子分与 RPAS － C 分的相关性均不存在统计学意义（P ＞0．05）。结论：广泛性焦虑障碍患者自我怜悯水平较低，自我怜悯水平越低，其焦虑、抑郁症状和躯体快感缺失越重，提示针对患者自我怜悯进行心理干预的临床意义。
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未用药抑郁障碍患者血浆C-反应蛋白水平的对照研究
本研究探讨抑郁障碍(MDD)患者快感缺失症状与炎症系统改变的相关性.1 对象和方法MDD组:为2014年10月至2015年3月本院门诊患者26例,均符合《美国精神障碍诊断与统计手册》第 4版(DSM-IV)MDD诊断标准,近2周内未接受任何治疗;男、女各13例,年龄18～45岁,平均(23. 8 ± 4. 5)岁;文化程度≥初中,平均受教育(14. 3 ± 2. 8)年;体质量指数(BMI)(21. 4 ± 1. 7),平均病程(1. 95 ± 2. 05)年;24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分(30. 1 ± 5. 4);排除患有感染性疾病或血液、尿液检查异常,DSM-IV其他轴I和轴II精神疾病、半年内有物质滥用史、神经系统疾病或损伤史、电休克治疗史、妊娠和哺乳期妇女.
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抑郁症患者快感缺失的研究进展
快感缺失是指人们不能体验到愉悦,或对快乐体验能力下降,对抑郁症的临床诊治具有重大意义.快感缺失的存在往往预示着治疗效果不佳,在临床上却缺乏有效的评估和应对手段,如能深入探讨研究其神经生物学机制及其对患者治疗及预后的影响,则可针对不同症状的患者进行个体化治疗,以提高临床疗效.
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74例精神分裂症患者快感缺失和成人依恋的关系
目的:探讨精神分裂症患者快感缺失与成人依恋的关系.方法:采用中文版修订社会快感缺失量表(RSAS-C)、中文版修订躯体快感缺失量表(RPAS-C)和亲密关系经历量表(ECR),对74例精神分裂症患者和169例正常人进行评估,分析两组快感缺失得分的差异,以及精神分裂症组快感缺失与成人依恋风格的关系.结果:精神分裂症组RSAS-C评分(11.85±6.75)、RPAS-C评分(16.86±9.61)均显著高于正常组(分别为8.59±5.09、14.07±6.88),差异有统计学意义(P＜0.01).精神分裂症组RPAS-C得分、RSAS-C得分与阳性与阴性症状量表(PANSS)中阴性症状分均呈正相关(分别为r=0.318,P＜0.01;r=0.239,P＜0.05);精神分裂症患者RSAS-C得分与依恋焦虑、依恋回避之间均呈正相关(分别为r=0.291,P＜0.01;r=0.497,P＜0.01),RPAS-C得分与依恋回避呈正相关(r=0.537,P＜0.01),而与依恋焦虑无明显的相关性.结论:精神分裂症组快感缺失程度高于正常组,与不安全的成人依恋特征即依恋焦虑、依恋回避之间存在明显的相关性.
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快感缺失及测量方法的研究进展
快感缺失是抑郁症的核心症状之一.快感缺失由法国心理学家Ribot提出,近一个世纪关于其发生机制及其在抑郁症诊断及抗抑郁药物疗效评价中的作用得到越来越多的重视,并且在动物实验和人群研究中已经建立了多种测量方法.该文就快感缺失的神经生物学机制及其测量方法的研究进展做一综述.
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Nesfatin-1在抑郁症发病中的作用研究进展
摄食抑制因子Nesfatin-1是由核组蛋白NUCB2的N端水解产生的由82个氨基酸组成的肽段。自2006年日本Oh-I教授首次报道Nesfatin-1广泛表达于下丘脑以来，关于其生理功能的研究不断深入。近期研究表明，除了参与摄食及能量代谢的调节之外， Nesfatin-1还参与情绪反应的中枢调控，与抑郁症的发生密切相关。该文就Nesfatin-1的分布及其在抑郁症发病机制的作用做一综述，旨在明确Nesfatin-1的生理功能，也为进一步揭示抑郁症的发病机制提供依据。
关键词： nesfatin-1 摄食行为调节 应激反应 下丘脑-垂体-肾上腺轴 抑郁 快感缺失 胰岛素信号通路 -
抑郁症患者自我怜悯水平及其与快感缺失的关系
目的：比较抑郁症患者与正常者的自我怜悯水平，探讨抑郁症患者自我怜悯与快感缺失间的关系。方法采用中文版自我怜悯量表（SCS－C）、中文版社会快感缺失量表（RSAS－C）和中文版躯体快感缺失量表（RPAS－C）对76例不同症状水平的抑郁症患者和79例正常者进行评估，抑郁症患者同时做中文版 Beck 抑郁自评量表（BDI）评估，分析患者自我怜悯水平与快感缺失间的关系。结果患者组 SCS－C 总分及其自我友善、普遍人性和正念因子得分均低于正常组（P ＜0．01）；患者组 RSAS－C 和 RPAS－C 得分高于对照者（P ＜0．01）；患者组 SCS－C 总分及其各个因子分与 BDI 得分（r ＝－0．699～－0．610，P ＜0．01）、RSAS－C 得分（r ＝－0．446～－0．391，P ＜0．01）和 RPAS－C 得分（r ＝－0．481～－0．429， P ＜0．01）呈负相关性，控制 BDI 得分后， SCS－C 得分与RSAS－C 和 RPAS－C 得分间的相关性差异无统计学意义。结论抑郁症患者自我怜悯水平较低，与社会和躯体快感缺失间存在相关，这种关联受抑郁症状严重程度的影响。
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精神分裂症患者快感缺失与童年创伤经历的相关性
目的：探讨精神分裂症患者快感缺失与童年创伤经历的关系。方法采用中文版修订社会快感缺失量表(RSAS-C)、中文版修订躯体快感缺失量表(RPAS-C)和童年创伤问卷( CTQ)对198例精神分裂症患者和271例正常健康者进行评估,分析快感缺失与童年创伤间的关系。结果患者组RSAS-C评分(13．32±6．12)、RPAS-C评分(19．04±8．53)、CTQ总分(47．63±13．49)及其各因子分均显著高于正常组(分别为10．40±5．05,16．80±7．89,38．82±10．05),差异有统计学意义( P<0．05)；患者组RSAS-C评分、RPAS-C评分与阳性与阴性症状量表( PANSS)总分及阴性症状分均呈正相关(rs =0．266~0．439,P<0．01)；患者组RSAS-C评分(rs =0．419,P<0．01)和RPAS-C评分(rs =0．322,P<0．01)与CTQ总分呈正相关,控制PANSS总分后,快感缺失评分与童年创伤评分间的相关性仍存在。结论精神分裂症患者快感缺失程度较高,与童年创伤经历之间存在关联,提示早年的创伤经历可能会影响个体对躯体及社会交往快乐的体验能力。
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文拉法辛、米氮平与氟西汀治疗抑郁症患者快感缺失疗效对比分析
目的 研究并分析文拉法辛、米氮平与氟西汀治疗抑郁症患者快感缺失临床疗效.方法 从我院2013年6月至2015年6月收治的抑郁症患者中抽取80例作为研究对象,采用随机数字表法分为三组,文拉法辛组26例,米氮平组29例,氟西汀组25例.在治疗8周后,对3种药物治疗抑郁症患者快感缺失的临床效果进行对比.结果 文拉法辛组治疗总有效率为92.31％,米氮平组治疗总有效率为93.10％,氟西汀治疗总有效率为72.00％,米氮平组和文拉法辛组临床效果较为显著,三组差距较明显,具有统计学差异(P＜0.05).结论 文拉法辛、米氮平与氟西汀是治疗抑郁症的首选药物,文拉法辛与米氮平在治疗抑郁症患者快感缺失中临床效果优于氟西汀,并且在使用中安全可靠,值得在临床上推广使用.
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抑郁症快感缺失与多巴胺D3受体基因rs6280多态性的关联研究
目的 探讨抑郁症快感缺失与多巴胺D3受体(DRD3)基因多态性的关系.方法 以105例具有快感缺失的抑郁症患者为观察对象,95例身心健康的志愿者为对照,应用聚合酶链式反应(PCR)扩增技术和基因测序方法,检测DRD3 rs6280分型,运用SPSS 22.0统计软件进行数据分析,验证各种基因型和等位基因与抑郁症快感缺失的关系.结果 观察组与对照组间DRD3基因的rs6280位点各基因型频率与等位基因频率,差异均无统计学意义(P均＞0.05);观察组间不同程度快感缺失患者基因型与等位基因分布,差异无统计学意义(P均＞0.05);不同基因型之间快感缺失SHAPS评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DRD3 rs6280单核甘酸多态性与抑郁症快感缺失无关.
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精神分裂症患者快感缺失与共情缺陷的相关性
目的 比较精神分裂症患者与正常人的快感缺失程度,探讨快感缺失与共情缺陷的关系.方法 采用中文版修订社会快感缺失量表(RSAS-C)、中文版修订躯体快感缺失量表(RPAS-C)和中文版人际反应指针量表(IRI-C)对200名精神分裂症患者和275名正常人进行评估,分析患者快感缺失与共情能力间的关系.结果 患者组RSAS-C得分[(13.21±6.06)分]和RPAS-C得分[(18.98±8.57)分]显著高于对照组[分别为(10.51±5.20)分和(16.82±7.96)分],差异具有统计学意义(P＜0.05);患者共情总分、观点采择因子分、想象力因子分和共情性关心因子分显著低于对照组(均P＜0.05);患者RSAS-C得分(r=-0.170,P＜0.05)和RPAS-C得分(r=-0.275,P＜0.01)与共情总分呈负相关,控制PANSS总分后,快感缺失得分与共情得分间的相关性仍具有统计学意义.结论 精神分裂症患者较正常人存在快感缺失和共情能力缺陷,患者的快感缺失与共情障碍间存在相关,提示两种情绪加工缺陷可能具有共同的病理生理基础.
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大学生快感缺失、述情障碍与自我效能的相关性
目的 探讨大学生快感缺失、述情障碍与自我效能的关系.方法 采用斯奈思-汉密尔顿快感量表(SHAPS)、愉快情绪体验量表(TEPS)、多伦多述情障碍量表(TAS-20)及一般自我效能量表(GSES)对260名大学生进行测试.结果 (1)男大学生SHAPS分数高于女大学生[分别为(24.91±5.14)分,(22.97±5.34)分],TEPS期待性快乐分数低于女大学生[分别为(31.81±5.79)分,(33.36±5.71)分],差异均具有统计学意义(均P＜0.01);(2)不同快感缺失评分(高、中、低分)大学生TAS因子1(难以识别自己的情感)及GSES的分组效应显著(F=3.11,5.30,P＜0.05或0.01),高分组TAS因子1(难以识别自己的情感)高于低分组[分别为(20.24±4.94)分、(18.10±5.07)分,P＜0.01]、GSES低于低分组[分别为(24.97±6.72)分、(27.90±4.37)分,P＜0.01];(3)SHAPS与TAS因子2(难以描述自己的情感)、因子3(外向性思维)呈正相关(r=0.18,0.27,均P＜0.01),与GSES呈负相关(r=-0.33,P＜0.01);TEPS期待性及消费性快乐均与TAS因子1(难以识别自己的情感)呈负相关(分别为r=-0.22,P＜0.01;r=-0.15,P＜0.05),与GSES呈正相关(r=0.28,0.26,均P＜0.01);(4)多元线性回归分析结果显示,SHAPS分数能预测个体的一般自我效能(β=-0.33,P＜0.01).结论 大学生的快感缺失、述情障碍及自我效能下降三者之间存在相关,快感缺失高的大学生述情障碍水平高,自我效能降低.
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母爱剥夺对成年大鼠应激反应及艾司西酞普兰作用的影响
目的 研究经历过早年母爱剥夺的大鼠在其成年期遭遇慢性应激时的行为反应及其特征;探讨早年母爱剥夺对艾司西酞普兰抗抑郁作用的影响.方法 以雄性SD大鼠为对象,采用随机数字表法分为4组:空白对照(C)组、母爱剥夺(MD)组、慢性不可预知性应激(CUPS)组、母爱剥夺合并慢性不可预知性应激(MD+CUPS)组;MD组和MD+CUPS组出生第1天开始接受14 d的母爱剥夺,CUPS组和MD+CUPS组于第10周开始接受28 d的CUPS处理;第14周开始对不同应激致抑郁的大鼠进行4周的艾司西酞普兰抗抑郁治疗.结果 4组大鼠的快感缺失发生率差异有统计学意义(χ2=143.24,P<0.01),依次为:MD+CUPS组(75.76%)>CUPS(40.98%)组>MD(17.11%)组>C(4.17%)组,组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.0083);4组大鼠的行为绝望发生率差异有统计学意义(χ2=70.34,P<0.01),MD+CUPS(43.43%)与CUPS(39.34%)组大鼠的行为绝望发生率差异无统计学意义,但二者均高于MD组(13.51%)及C组(3.33%),MD组显著高于C组(P<0.0083);艾司西酞普兰对3种不同应激致大鼠快感缺失和行为绝望的治愈率组间差异均无统计学意义,但艾司西酞普兰对快感缺失的总治愈率(44/140)显著低于行为绝望的总治愈率(76/140)(χ2=14.93,P<0.05).结论 母爱剥夺增加了成年大鼠的应激敏感性及快感缺失的发生率;母爱剥夺不影响艾司西酞普兰的抗抑郁作用,但艾司西酞普兰对不同抑郁行为的作用存在差异.
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海马5-羟色胺受体4及let-7a在双重应激诱发大鼠抑郁中的作用
目的 研究双重应激对大鼠行为及其海马内5-羟色胺受体4 (HTR4)及microRNA let-7a水平的影响,探索海马内HTR4及let-7a的基因表达异常是否参与双重应激诱发抑郁的过程,及let-7a是否参与海马内HTR4基因表达的调控.方法 将新生SD雄性大鼠,按窝别随机分为双重应激组(DS组,n=6)和正常对照组(C组,n=6).DS组大鼠于出生后即接受两周母爱剥夺应激处理,至10周龄时再接受3周慢性不可预知性应激处理,C组大鼠不接受任何实验性处理；待大鼠13周龄时,采用旷场试验、强迫游泳及糖水偏爱实验评定两组大鼠的抑郁水平,并采用实时定量RT-PCR法检测大鼠海马内let-7a水平,采用Western Blot法检测大鼠海马内HTR4的蛋白水平.结果 与C组相比,DS组大鼠在旷场试验中的直立次数较少[分别为(19.00±5.73)次及(7.50±2.35)次](P＜0.05),DS组大鼠在强迫游泳实验中的静止漂浮时间较长[分别为(70.33± 1.16)s及(110.17±1.72)s](P＜0.05),DS组大鼠在糖水偏爱实验中的糖水偏爱率较低[分别为0.80±0.73及0.52±0.26] (P＜0.05),DS组大鼠海马内HTR4蛋白水平降低[分别为(1.44±0.38)及(0.46±0.29)] (P＜0.01),let-7a水平较高[分别为(0.04±0.01)及(1.58±0.27)](P＜0.01)；皮尔逊相关分析显示,大鼠糖水偏爱率与其海马内let-7a表达量呈负相关(r=-0.653,P＜0.05),与其海马内HTR4蛋白表达量呈正相关(r=0.774,P＜0.01),大鼠海马内let-7a与HTR4蛋白表达量呈负相关(r=-0.803,P＜0.01).结论 DS可诱发大鼠抑郁样表型,影响大鼠海马内HTR4及let-7a的基因表达；大鼠海马内HTR4及let-7a可能参与调节其快感体验能力；let-7a可能参与海马内HTR4基因表达的调控.
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抑郁症快感缺失的生物学机制
快感缺失,即体验快乐能力的丧失,或者对愉快刺激缺乏反应,是抑郁症的一个内表型.通过归纳总结国内外关于抑郁症快感缺失的研究进展,了解其可能的生物学机制,包括其对快感缺失的神经解剖学机制、免疫炎症机制及分子遗传方面等.结构和功能影像学研究结果多显示抑郁症的快感缺失与奖赏系统相关的脑区相关,且在执行与奖赏相关任务时,抑郁症患者相关脑区的活性发生了改变;遗传的研究也多基于与奖赏相关神经递质,尤其是多巴胺;免疫炎症及遗传的研究结果也为抑郁症及抑郁症快感缺失的治疗提供了新的思路,以寻求除五羟色胺外的新的作用靶点.
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度洛西汀对抑郁症患者快感缺失及述情障碍的影响
目的:探讨度洛西汀对抑郁症患者快感缺失及述情障碍的影响.方法:将60例抑郁症患者按随机数字表法分为两组,每组30例.观察组口服度洛西汀治疗,对照组口服艾司西酞普兰治疗,观察12周.于治疗前后采用快感缺失量表、多伦多述情障碍量表评估快感缺失及述情障碍状况,随时记录治疗过程中出现的不良反应.结果:治疗8周末起观察组快感缺失量表评分较治疗前显著降低(P＜0.05或0.01),且显著低于对照组(P＜0.05或0.01),对照组治疗12周末较治疗前显著降低(P＜0.05);治疗4周末起两组多伦多述情障碍量表评分均较治疗前显著降低(P＜0.05或0.01),观察组显著低于对照组(P＜0.05或0.01).治疗后两组不良反应表现为头晕、头痛、恶心、呕吐,发生率比较差异无显著性(P＞0.05).结论:度洛西汀可显著改善抑郁症患者快感缺失和述情障碍症状,疗效显著,安全性高.
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抑郁症患者快感缺失与奖励性动机损伤的相关性研究
目的：探讨抑郁症患者是否存在快感缺失以及快感缺失与奖励性动机损伤的相关性。方法对30例抑郁症患者（抑郁症组）和32名健康志愿者（对照组）采用贝克抑郁自评问卷、时间性快感体验量表及由电脑呈现的付出努力的奖励任务进行测评。结果抑郁症组贝克抑郁自评问卷总分显著高于对照组（P＜0．01），时间性快感体验量表消费性及期待性快感缺失因子分及不同概率水平困难任务选择率均显著低于对照组（P＜0．01）；消费性和期待性快感缺失与高概率水平困难任务选择率呈显著相关（ P＜0．05或0．01）。结论抑郁症患者存在明显的快感缺失，且快感缺失与奖励性动机损伤呈显著相关。
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小柴胡汤方证在神经生物学领域的研究探讨
通过对比小柴胡汤方证主证和抑郁症核心表现——快感缺失,提出将奖赏通路失调作为小柴胡汤方证本质研究之一,为小柴胡汤方证临床应用和主证的实质研究拓展新的研究思路.
