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甲泼尼龙对心肺复苏后患者血清细胞因子的影响
目的 探讨甲泼尼龙对心肺复苏后患者血清细胞因子表达的影响.方法 将2005年5月至2007年5月上海市闸北区中心医院心肺复苏恢复自主循环(ROSC)30例患者,经心电监护或心电图证实院内心跳呼吸骤停,即刻心肺复苏恢复自主循环、生存≥48 h、年龄≥18岁患者;入选病例排除因各种疾病终末期、晚期肿瘤、自然死亡因素所致心跳呼吸停止者,及发病前一周内伴有各种感染、休克、严重创伤者.随机分为A组(甲泼尼龙组,n=14):复苏后加用甲泼尼龙每日3 mg/kg,分两次静脉滴注,连续3 d;B组(对照组,n=16):采用常规心肺复苏治疗.两组患者原发病因基本相仿.ELISA法检测两组心肺复苏即刻、ROSC后24 h、48 h、72 h、7 d的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平.资料数据采用SPSS11.5版统计软件进行分析处理,计量资料以均数±标准差(-x±s)表示,两组各不同时间点计量资料两两比较采用成组t检验,两组心肺复苏后SIRS患病率和病死率采用Chi-square test,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 两组心跳骤停至心肺复苏恢复自主循环平均间期[(8.9±4.6)min,(9.6±5.0)min]及心肺复苏即刻血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10水平差异无统计学意义(P＞0.05).与B组比较,A组ROSC后24 h、48 h血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平明显降低(P＜0.05～0.01),ROSC后72 h A组血清IL-8水平(114.33±149.72)仍低于B组(332.09±277.45)(P＜0.05),ROSC后7 d两组血清各细胞因子水平差异无统计学意义(P＞0.05).血清IL-10水平两组在不同时间点差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 早期应用甲泼尼龙可降低心肺复苏后患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8释放,对复苏患者有保护作用.
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甲泼尼龙对失血性休克后肠屏障功能的影响
目的 探讨应用甲泼尼龙对失血性休克后肠黏膜屏障功能的影响. 方法 新西兰大白兔30只,随机分为失血性休克组、甲泼尼龙组、对照组.失血性休克采用股动脉放血制做模型,休克持续2 h后回输失血及等量林格氏液复苏;甲泼尼龙组在复苏时静注甲泼尼龙50 mg/kg一次;对照组不行放血处理.复苏后2 h,留取血浆检测D-乳酸水平;取小肠组织行常规病理学检查,并制备肠组织匀浆测定其肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平. 结果 失血性休克组肠黏膜结构破坏,血浆D-乳酸显著升高,肠组织匀浆中TNF-α和MDA水平增加.甲泼尼龙组上述指标均低于失血性休克组,差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论 早期大剂量使用甲泼尼龙对失血性休克后的肠屏障功能有保护作用.
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内源性白介素-10在心肌缺血-再灌注损伤中的作用
目的探讨大鼠心肌缺血-再灌注过程中血清白介素-10(IL-10)浓度的变化,以及甲泼尼龙对内源性IL-10产生的影响.方法将63只大鼠随机分成假手术组、缺血-再灌注(对照)组、甲泼尼龙(药物)组.分别测定缺血0.5 h、再灌注0.5 h及2 h时血清中IL-10、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)的含量和心肌梗死面积.结果对照组与药物组IL-10和CK-MB含量自缺血0.5 h、再灌注0.5 h至2 h均呈逐渐升高趋势,再灌注2 h与再灌注前相比具有统计学差异(P＜0.05).再灌注后相应时段内,药物组较对照组IL-10明显升高(P＜0.05),心肌梗死面积减少(P＜0.05),CK-MB降低且升高延迟.结论在大鼠心肌缺血-再灌注中,甲泼尼龙可促进内源性IL-10大量释放.IL-10通过减轻心肌缺血-再灌注损伤发挥保护作用.
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高碘酸钠中毒一例
患儿男,2岁,以"误服高碘酸钠1 d,血尿0.5 d"于2003年6月19日入院.患儿1 d前误服高碘酸钠,随即到当地医院洗胃.半天前出现酱油色血尿,精神萎靡,遂来我院.查体:体温37℃,脉搏120次/min,呼吸40次/min,血压90/70 mm Hg.昏睡状态,巩膜稍黄,口腔黏膜光滑,心肺未见异常,肝脾不大,四肢无浮肿.血常规:白细胞29.8×109/L,血红蛋白81 g/L,血小板369×109/L,网织红细胞2.5%.尿常规:胆红素++,血+++,蛋白+++.肝肾功能检查因标本严重溶血无法化验.直接抗人球蛋白IgG阳性,C3阳性.入院诊断:①高碘酸钠中毒②急性溶血.予血液透析,同时予甲泼尼龙、丙种球蛋白静点、碱化尿液等处理.期间患儿出现昏睡、高血压,少尿、浮肿、肝脏增大、血红蛋白及血小板进行性下降,血涂片可见大量破碎的红细胞.血尿素氮、肌酐、转氨酶、胆红素均增高.并发现患儿双眼盲,考虑为视神经炎.住院3周后,血常规、肝肾功能等均恢复正常,但血压仍稍高,双眼开始有光感,好转出院.一个月后复查,血压降至正常,双眼视力为0.5.
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急诊行隆突切除及重建术二例
例1患者男性,48岁,由基层医院转入我院,患者极度吸气性呼吸困难,烦燥,不能平卧,将患者直接推入手术室,给予甲泼尼龙、氨茶碱,做纤支镜检查.通过纤支镜吸引孔供氧,镜下见隆突有一桑椹样肿物.经右后外侧切口第5肋间入胸,见肿块正位于隆突部,并侵及左右主支气管近端.分别自距肿瘤0.5 cm处切断左右主支气管,台上用预先准备好的气管导管插入左主支气管通气,保证供氧.将肿瘤及隆突切除后,先将两侧主支气管内侧壁缝合,重建新隆突,然后再与气管对端吻合,吻合口用胸膜包埋.
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甲泼尼龙联合环孢素A对百草枯中毒的防治
目的 在建立百草枯(paraquat,PQ)中毒致肺纤维化大鼠模型的基础上,探讨早期大剂量甲泼尼龙联合环孢素A治疗对PQ中毒大鼠肺组织病理变化、氧化一抗氧化指标和肺纤维化特异性指标的影响,以判断疗效.方法 (1)PQ中毒致肺纤维化大鼠模型的建立:40只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为5组,分别采用20 mg/kg,25 mg/kg,30 mg,/kg,35mg/kg和40 mg/kg5个PQ剂量水平进行染毒.计算各组大鼠的两周死亡率及观察肺组织病理形态学变化.以肺组织病理表现为纤维化、死亡率在可接受范围之内作为模型染毒剂量,并以生化指标验证.(2)甲泼尼龙联合环孢素A对PQ中毒大鼠肺纤维化的疗效观察:72只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(8只)、模型组(16只)、药物干预组(48只)3组.正常对照组注射25 mg/kg生理盐水;其余组PQ 25 mg/kg染毒.药物干预组再随机分为3组(每组16只),分别于染毒后2 h,24 h,72 h三个时间点单次应用甲泼尼龙(90 mg/kg)联合环孢素A(22.5 mg/kg).染毒后7 d,14 d观察大鼠肺组织病理变化,采用碱水解法、黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HPY)的含量.组间比较采用两因素析因设计的方差分析,组内比较采用单因素3水平设计的方差分析.结果 25 mg/kg为肺纤维化大鼠模型的PQ染毒剂量.与模型组比较,各药物干预组大鼠肺组织肺泡数量明显增多,成纤维细胞增生程度较轻,胶原及纤维含量较少.与模型组比较,各药物干预组大鼠肺组织SOD含增加,HPY和NDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01).与72 h药物干预组比较,2 h,24 h药物干预组大鼠肺组织成纤维细胞增生程度较轻,胶原、纤维较少,肺组织SOD含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量明显降低(P＜0.01).结论 早期联合应用大剂量甲泼尼龙和环孢素A治疗PQ中毒大鼠,可以显著减轻PQ中毒所致的肺组织氧化损伤和肺纤维化程度,改善预后.
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血液透析联合血液灌流和甲泼尼龙冲击治疗百草枯中毒观察
目的：探讨血液透析联合血液灌流和甲泼尼龙冲击治疗百草枯中毒的临床效果。方法将收治的60例百草枯中毒患者随机分为研究组和对照组，每组30例。对照组患者给予常规血液透析和甲泼尼龙冲击治疗。研究组在此基础上加用血液灌流治疗。比较两组患者多脏器功能衰竭发生率和病死率、不同时间点白细胞介素10（IL -10）和肿瘤坏死因子α（TNF -α）水平变化、肌酸激酶同工酶（CK - MB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血肌酐（Scr）、血浆 CO2、血淀粉酶（AMY）和白细胞计数（WBC）峰值。结果研究组患者多脏器功能衰竭和病死率显著低于对照组（ P ＜0.05）。研究组患者首次治疗后0 h、3 d 和7 d 的 IL -10和 TNF -α 水平显著低于对照组（ P ＜0.01）。研究组患者 CK - MB、ALT、血浆 CO2和 WBC 峰值与对照组存在显著差异（ P ＜0.05）。研究组 Scr 和 AMY 的峰值与对照组无显著差异（ P ＞0.05）。结论血液滤过联合血液灌流和甲泼尼龙冲击治疗百草枯中毒可以显著降低患者炎症反应、肝损伤和酸性中度，进而降低患者多脏器功能衰竭发生率和病死率。
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甲泼尼龙治疗急性脊髓炎短期预后转归与剂量的量效关系
目的 观察不同剂量甲泼尼龙对急性脊髓炎短期预后的影响.方法 前瞻性选择88例急性脊髓炎患者,按随机数字表法分为观察大剂量组与小剂量组,各44例.两组均接受常规基础治疗,在此基础上,大剂量组:静脉滴注甲泼尼龙,1 g/d,连续5 d;小剂量组:静脉滴注,0.5 g/d,连续5 d.然后两组继续口服甲泼尼龙4周,60 mg/d.比较两组治疗总有效率、治疗前后的上肢与下肢波幅与潜伏期、排尿排便恢复时间、肌力改善至2级所用时间、下地行走时间及不良反应总发生率.结果 大剂量组治疗总有效率93.18％,显著高于小剂量组的77.27％(P<0.05).两组治疗后的上肢与下肢的波幅均显著升高、潜伏期均减小(P<0.05);大剂量组治疗后上肢与下肢的波幅显著高于小剂量组、上肢与下肢潜伏期显著低于小剂量组(P<0.05).大剂量组排尿排便恢复时间、肌力改善至2级所用时间、下地行走时间分别为(10.01±2.02)d、(12.19±2.32)d、(13.65±2.84)d,均显著短于小剂量组(12.99±2.49)d、(14.48±2.51)d、(15.47±3.01)d(P<0.05).大剂量组与小剂量组不良反应总发生率分别为18.18％和13.64％,差异无统计学意义(P>0.05).结论 大剂量甲泼尼龙冲击治疗急性脊髓炎可改善急性脊髓炎患者锥体束传导功能、促进神经功能恢复,且安全可靠,是急性脊髓炎的理想治疗方案之一.
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甲泼尼龙在治疗系统性红斑狼疮中的优势
目的 观察系统性红斑狼疮(SLE)稳定期间用甲泼尼龙片治疗的效果.方法 对确诊的系统性红斑狼疮患者37例,甲泼尼龙片口服治疗19例患者,强的松片口服治疗18例.结果 采用甲泼尼龙片治疗的患者大多数症状消失、实验室检查结果仅有很少部分不正常,肝肾功能不受影响;而采用强的松片治疗的患者则有明显的不良反应,满月脸18个,肝功能异常6例,脂肪肝4例.结论 甲泼尼龙片治疗SLE疗效可靠,且不良反应轻,在治疗SLE上较强的松有优势.
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1例静脉推注甲强龙致死的护理分析
我院应用某公司生产的甲强龙(以下简称甲强龙),为可静脉及肌肉注射用的甲泼尼龙,是一种合成的糖皮质激素.该品具有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性,临床上广泛使用.我院1例支气管哮喘患者在静推甲强龙40 mg数分钟后死亡,引起了严重的医患纠纷事件.因甲强龙具有抗过敏作用,类似注射甲强龙引起的过敏反应导致患者死亡,迄今未有报道.
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不同剂量甲泼尼龙与神经节苷脂联合治疗实验性脊髓损伤
目的 比较两种不同剂量的甲泼尼龙(MP)与单唾液酸神经节苷脂(GM-1)联合应用治疗实验性脊髓损伤的效果.方法 36只大鼠随机分为3组,复制挤压性脊髓损伤动物模型,分别应用大剂量MP和两种不同剂量MP与GM-1联合治疗,测定损伤即刻、术后第7天、第14天各组动物的脊髓运动诱发电位(MEP)变化,并进行运动功能BBB评分.结果 各组动物损伤后MEP波峰潜伏时延长,波幅降低,BBB评分降低,术后第7天和第14天各组动物的MEP及BBB评分均有不同程度恢复,联合用药组较单独应用大剂量MP组效果明显.其中又以小剂量MP+GM-1组恢复明显.结论 小剂量MP和GM-1联合应用治疗实验性脊髓损伤的效果优于大剂量MP单独应用或中剂量MP联合GM-1.
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重组人红细胞生成素、甲泼尼龙对大鼠损伤脊髓中肾上腺髓质素表达的调控
目的:观察重组人红细胞生成素(EPO)、甲泼尼龙(MP)在大鼠脊髓损伤中对肾上腺髓质素(AM)表达的调控,探索其作用机制.方法:试验动物随机分为脊髓损伤组(对照组)、EPO治疗组与MP治疗组3组,每组18只,采用Allen's WD法制成大鼠急性脊髓损伤动物模型.结果:HE染色EPO治疗组与MP治疗组病理变化轻于对照组.免疫组化染色3组中均有AM的表达;EPO组及MP组AM表达3d、6d高于对照组(P＜0.01),MP组AM表达3d高于EPO组(P＜0.05),6d、11d两组差异无显著性意义.神经功能评分EPO组、MP组高于对照组,MP组3d高于EPO组(P＜0.05),6d、11d两组差异无显著性意义.结论:EPO、MP能上调AM的表达,促进神经功能恢复,这可能是MP、EPO在损伤脊髓中的保护作用机制之一.
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甲泼尼龙抑制神经干细胞并诱导其凋亡的研究
目的:研究甲泼尼龙对体外培养的神经干细胞的直接作用,为有效的结合这两种治疗方法提供依据和指导.方法:体外培养神经干细胞,加入MP培养12h、24h和48h后,用细胞活性检测试剂CCK-8,检测其对神经干细胞活性的影响,用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,用Annexin V/PI双染色法检测神经干细胞凋亡比率.结果:甲泼尼龙对体外培养的活性有抑制作用,而且可以诱导体外培养的神经干细胞的发生凋亡.结论:甲泼尼龙不利于神经干细胞的生长,不宜在进行甲泼尼龙冲击疗法的同时进行神经干细胞移植.
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促红细胞生成素与急性脊髓损伤
脊髓损伤是致残率、死亡率很高的严重创伤,给社会和个人造成了沉重负担.脊髓继发损伤是脊髓原发损伤之后由于各种因素引起的脊髓再损伤,所产生的脊髓损害可能大大超过了原发损伤.关于脊髓损伤治疗方面国内外已进行了大量研究,多是针对抑制继发损伤方面机制的.目前临床上仅应用甲泼尼龙治疗脊髓急性损伤具有一定治疗效果,但是由于其应用的时间窗及并发症问题,甲泼尼龙在治疗脊髓损伤方面的应用一直备受关注,有学者对此渐渐产生怀疑.因此,找到一种更为安全有效的药物一直是脊髓损伤药物治疗领域研究的重点,尤其在脊髓损伤远期治疗方面更需要有效的药物及方法.随着近几年来对促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的研究,发现其在中枢以及周围神经系统中均有广泛表达,并对神经系统损伤具有保护作用.本文拟对EPO在脊髓损伤保护方面的作用机制进行综述.
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布地奈德雾化吸入联合甲泼尼龙静滴治疗小儿急性感染性喉炎的疗效观察
目的 探讨布地奈德雾化吸入联合甲泼尼龙静滴治疗小儿急性感染性喉炎的临床疗效.方法 对我院2007年10月至2009年4月住院治疗的54例急性感染性喉炎患儿,随机分为治疗组、对照组.治疗组给予布地奈德混悬液压缩泵雾化吸入联合甲泼尼龙静脉滴注,对照组仅给予甲泼尼龙静脉滴注.结果 布地奈德雾化吸入联合甲泼尼龙治疗小儿急性感染性喉炎,能迅速缓解患儿呼吸困难症状,在吸气性喉鸣消失时间、犬吠样咳嗽消失时间、声嘶消失时间、住院时间均明显优于对照组,疗效好,均治愈出院.结论 布地德雾化吸入联合甲泼尼龙治疗小儿急性感染性喉炎,起效快,疗效显著.
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甲泼尼龙联合大环内酯类抗生素治疗小儿重症肺炎支原体肺炎的临床研究
目的 探讨甲泼尼龙联合大环内酯类抗生素治疗小儿重症肺炎支原体肺炎的临床疗效.方法 选取2014年3月至2016年2月山西省朔州市中心医院儿科收治的102例重症肺炎支原体肺炎患儿,随机分为联合用药组与单一用药组,每组51例.单一用药组仅采用大环内酯类抗生素药物进行抗感染、对症及支持治疗;联合用药组在单一用药组治疗的基础上,加用甲泼尼龙.比较两组患儿的治疗效果、临床症状改善时间及治疗前后生存质量评分变化情况.结果 联合用药组治疗总有效率为90.20%,单一用药组为70.59%,差异有统计学意义(P<0.05);联合用药组肺部病变吸收、肺部啰音消失、体温恢复正常及咳嗽消失时间均明显优于单一用药组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,联合用药组患儿的生活质量明显优于单一用药组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对小儿重症肺炎支原体肺炎采用甲泼尼龙联合大环内酯类抗生素予以治疗,可缓解其症状,改善临床疗效与患儿的生存质量.
关键词： 甲泼尼龙 大环内酯类抗生素 小儿重症肺炎支原体肺炎 -
甲泼尼龙及地塞米松对脑损伤患者血清S100和NSE的影响的差异
目的 通过观察血清神经组织蛋白S100(S-100B蛋白)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化来比较甲泼尼龙及地塞米松对颅脑损伤的治疗作用.方法 自2003～2006年同一时期伤后30min内即收住院的重型颅脑损伤并行开颅手术患者75例,GCS评分为4～8分.患者分为对照组、治疗A组及治疗B组3组.对照组25例,行开颅手术但不使用激素治疗;治疗A组和治疗B组各25例.治疗A组入院后即刻静脉推注30 mg/kg甲泼尼龙,治疗B组入院后即刻静脉推注地塞米松1 mg/kg,对照组入院后立即注射同等体积的等渗盐水.定量检测各组患者伤后不同时相点血清S-100B蛋白和NSE水平.结果 ①治疗组(A、B组)均比对照组血清S-100B蛋白(在伤后6、12、24 h)及NSE(在伤后1、6、12h)低(P＜0.01或P＜0.05);③治疗A组在伤后6、12、24 h比治疗B组血清S-100B蛋白及NSE低(P＜0.05).结论 甲泼尼龙疗效优于地塞米松,且越早使用效果越好.
关键词： 脑损伤 神经组织蛋白质S100 甲泼尼龙 地塞米松 -
重症肌无力合并副肿瘤性天疱疮一例
患者，女，57岁，因眼睑下垂1年余，口腔溃疡2个月，周身无力、吞咽困难半月于2013年9月13日就诊于威海市中心医院。患者于1年前无诱因于每天下午或劳动后出现右侧眼睑轻微下垂，感睁眼费力，晨起时症状消失，无视物模糊，无复视，无胸闷、憋气，无饮水呛咳、吞咽困难，无肢体无力。后逐渐出现左侧眼睑下垂，但不影响日常生活、工作，当时未在意，未行治疗。2个月前患者出现口腔舌底部糜烂、溃疡，疼痛明显，逐渐累及舌尖、舌侧缘及颊黏膜，进食后加重，曾到荣成人民医院诊为口腔炎，给予甲硝唑、左氧氟沙星抗感染治疗，症状无改善，半个月前患者劳累后感双眼睑下垂较前加重，伴有周身无力，口腔溃疡增多，进食疼痛明显，吞咽费力，休息后症状减轻，活动后加重，无胸闷、憋气，无肢体无力，遂来诊。既往无口腔溃疡病史，无药物过敏史。入院查体：T 36.7℃，全身淋巴结未见肿大，口腔弥漫性溃疡渗出、结痂，表面覆黄白色苔，口唇轻度肿胀，舌及颊黏膜见分泌物（图1）。心肺腹未见异常，神经系统：神志清，精神不振，言语流利，双侧眼睑下垂，约10点至2点水平，眼球活动正常，双侧软腭动度正常，四肢一般性力弱，腱反射存在，病理征阴性，新斯的明试验阳性。实验室检查：肿瘤标记物示CEA、CA125、NSE正常，CYFRA21-14.32 ng/ml，ANA酶谱未见异常，抗乙酰胆碱抗体阳性。口腔皮损病理：黏膜组织符合溃疡形成，内有散在坏死角质形成细胞，周边可见鳞状上皮增生，固有层可见淋巴细胞浸润；免疫荧光染色提示C3及部分IgG沉积，IgA、IgM阴性。胸部MRI示前纵膈占位（图2），胸腺瘤？肌电图示：腋神经重复低电刺激出现明显降低。入院后静滴丙种球蛋白20 g，甲泼尼龙80 mg静滴，溴吡斯的明60 mg三餐前口服，并给予改善营养治疗。1周后在全身麻醉下行正中开胸纵隔肿物扩大切除。术中见肿瘤位于前上纵隔，大小约10 cm×8 cm×6 cm，质硬，边界不清，上方与左无名静脉粘连，肿瘤左侧与壁层胸膜粘连，与周围其他组织无明显粘连。将纵隔肿瘤及其周围胸腺、脂肪组织全部清除，左无名静脉见长约1 cm范围与肿瘤粘连，给予切除受粘连静脉壁，用5-0无损伤滑线缝合血管壁。将左侧粘连壁层胸膜切除。充分止血，逐层缝合包扎切口。病理诊断：（纵隔）胸腺瘤（A型）（图3）。术后给予呼吸机辅助呼吸3 d后顺利撤机，继续给予丙种球蛋白10 g/d静滴1周后停用，甲泼尼龙片60 mg，1次/d，2周后患者刀口愈合良好，眼睑下垂、吞咽困难及周身无力症状好转，口腔溃疡较前无变化，嘱出院后继续服用激素。2014年1月复查患者口腔黏膜溃疡减轻，眼睑下垂症状消失，无吞咽困难、周身无力。
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神经鞘瘤术后完全性截瘫一例
患者男性，50岁，因“双下肢进行性感觉障碍、无力4年，加重2年余（拄双拐行走）”，在外院行胸9～10神经鞘瘤切除术。术后20 d 转来湘雅博爱康复医院进行康复治疗。查体：BP 130/78 mmHg，神清语利，胸背部可见一长约10 cm 的手术疤痕，愈合良好。双上肢肌力、肌张力正常，双下肢肌肉轻度萎缩，肌力0级，双侧感觉消失平面为 T10，双侧膝反射活跃，双侧踝反射减弱，肛门指检无自主收缩，肛周黏膜感觉及肛门深感觉均消失，双侧巴氏征未引出。既往糖尿病病史8年余，血糖控制良好。外院病理检查：神经鞘瘤。术后 MRI：脊髓影像在 T10中断（低信号）。入院时 ASIA 评价：A 级，感觉消失平面 T10，球海绵体反射（+）、肛门黏膜反射（+）；肌力（MMT）：双下肢各关键肌肌群肌力0级；肌痉挛（改良 Ashworth）：双侧髋内收、屈膝肌群肌张力2级；腱反射：双侧膝反射活跃，双侧踝反射减弱；平衡功能：Berg量表0/56分；Barthel指数：0/100分。临床治疗：甲泼尼龙500 mg 连续1周，再改为40 mg 静脉滴注3 d。人血白蛋白10 g 静脉滴注1次/d 及呋塞米20 mg 静脉推注1次/d，连续1周；纳洛酮12 mg 静滴，3 d 后改为8 mg 连续1周。并注意护胃、维持电解质平衡等对症治疗，在用甲泼尼龙过程中曾出现一过性高血糖，予以胰岛素对症处理，停药后血糖恢复正常。并结合双下肢被动关节运动、牵伸训练、电动起立床、神经肌肉电刺激疗法、中医针灸、高压氧等综合康复治疗。按脊髓损伤制定饮水计划，并行膀胱及肠道功能训练，定期清洁导尿，定期辅助排便。20 d 后因故转当地医院继续治疗。出院时ASIA 评价：A 级，感觉消失平面下降至 T12；球海绵体反射（+）、肛门黏膜反射（+）；肌力（MMT）：双下肢屈髋肌力3级，伸膝肌力2级，踝背屈肌群肌力左/右1/2级，髋内收肌群肌力2级，髋外展肌群肌力1级。平衡功能：Berg 量表4/56分，独立坐能完成；Barthel 指数15/100分，小便能自理（规律排尿）。表明：（1）感觉平面下移两个节段；（2）双下肢肌力明显好转；（3）平衡功能进步；（4）日常生活能力好转；（5）清洁导尿膀胱功能训练后患者可规律排出大小便。
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促红细胞生成素联合甲泼尼龙治疗急性药物性间质性肾炎的临床效果
目的:观察促红细胞生成素(EPO)联合甲泼尼龙治疗急性药物性间质性肾炎(DAIN)的临床效果.方法:选取114例DAIN患者临床资料进行分析,按照治疗方法的不同分成对照组(57例)与研究组(57例),对照组予以甲泼尼龙进行治疗,研究组在对照组基础上进行EPO治疗,比较两组临床症状改善时间、相关指标变化情况和不良反应发生率.结果:研究组临床各项指标均显著优于对照组(P<0.05),研究组24h尿蛋白、BUN、UA等水平均低于对照组(P<0.05),两组总不良反应率比较无统计学差异(P>0.05).结论:促红细胞生成素联合甲泼尼龙治疗急性药物性间质性肾炎的临床效果优于单纯甲泼尼龙治疗效果.
