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重症患者肠道免疫功能研究进展
肠道屏障功能是机体防御的第一道防线,对危重症的发生、发展及转归有着重要的影响.文章将对肠道屏障功能之一的免疫屏障功能在危重症中的研究进展作一概要介绍.
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甘氨酸对梗阻性黄疸大鼠肠道屏障的保护作用
目的:观察甘氨酸(Gly)对梗阻性黄疸大鼠肠道屏障的影响.方法:选择成年雌性Wistar大鼠60只,随机均分为3组:假手术组(A)、胆总管结扎组(B)和胆总管结扎+甘氨酸组(C).手术结扎胆总管复制梗阻性黄疸模型.甘氨酸用药方法为术前5 d及术后自由饮用含5%甘氨酸的水溶液,术后第21天处死大鼠,检测血清胆红素水平和肠道匀浆组织NO含量,并观察肠道形态学变化和黏膜厚度、绒毛高度.结果:与假手术组(A)比较,胆总管结扎组(B)血清胆红素水平、肠组织中NO含量均明显增高(P<0.01),肠绒毛高度、黏膜厚度均明显降低(P<0.01),肠道组织结构损害较重.胆总管结扎+甘氨酸组(C)肠组织中NO水平较胆总管结扎组(B)明显降低(P<0.01),肠道组织结构损害较轻.虽然胆总管结扎+甘氨酸组(C)胆红素水平较假手术组(A)增高(P<0.01),但是肠组织中NO水平、肠绒毛高度、黏膜厚度均无显著变化(P>0.05).结论:梗阻性黄疸时,NO水平增高,肠道屏障功能受到严重破坏,甘氨酸能降低内毒素的生物学效应,减少NO的产生,有助于梗阻性黄疸时的肠道屏障功能保护.
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肠屏障功能障碍与中医药防治研究进展
肠道除具有消化吸收食物及蠕动功能外,还有激素分泌、免疫调节和黏膜屏障功能.肠道屏障在维护肠功能中扮演着重要角色,它由机械屏障、化学屏障、微生物屏障和免疫屏障等组成[1].机械屏障由肠道黏液层、肠黏膜上皮细胞、上皮细胞间紧密连接等构成;化学屏障也称"肠-肝轴",由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、黏多糖等化学物质构成;微生物屏障则由肠道常驻菌群的微生态平衡构成;免疫屏障主要由肠道免疫系统的细胞群构成.正常情况下,肠屏障能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁扩散至机体内.在严重感染、创伤、休克等应激状况下,肠道屏障功能受损,肠内细菌及内毒素发生易位,可导致多器官功能障碍.因此,肠屏障功能已成为判断危重患者预后的重要指标之一[2].
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肠道屏障在肠源性侵袭性真菌病中的作用
目的 证实菌群紊乱及急性应激状态下肠道屏障在侵袭性真菌病发病过程中的作用.方法 Wistar大鼠60只,随机分为3组,雌雄不计,第一组为空白对照组;第二组为抗生素组,每日静脉给予头孢曲松100 mg/kg一次;第三组为抗生素+胰腺炎组,腹腔注射20% L-精氨酸1.25 mg/kg两次,中间间隔lh,造成急性出血性胰腺炎模型,同样给予头孢曲松,剂量及方法同第二组.分别于实验开始第7天、第14天,各取每组10只大鼠,取心内血、门静脉血、肠内容物、肠壁及肠系膜淋巴结做真菌培养,取肠壁组织及胰腺做病理镜检.若同一实验动物有两个或两个以上样本培养结果阳性,应用18S rDNA内转录间隔区(internal transcribed spacer,ITS)序列分析技术,进行菌株层面的鉴定,确定是否有真菌突破感染.结果 抗生素组及抗生素+胰腺炎组大鼠的肠内容物真菌培养阳性分别为11例及13例,与对照组比较差异有统计学意义,表明存在菌群紊乱、真菌增殖.在实验第7天及实验第14天两个时间节点,仅有3例发生真菌定植/突破感染,与对照组比较差异无统计学意义.结论 在真菌成为肠道优势菌群的情况下,肠道固有屏障的保护作用,仍可保证急性应激情况下真菌不能突破肠道屏障,造成侵袭性真菌病,肠道屏障的免疫功能在其中可能起重要作用.
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糖皮质激素对感染性休克大鼠肠道屏障功能的保护作用
目的研究糖皮质激素对感染性休克大鼠肠道屏障功能的保护作用。方法65只SD大鼠随机分为三组,对照组( n=5)、感染性休克组( n=30)、糖皮质激素组( n=30)。其中感染性休克组和糖皮质激素组再分别分为三个亚组,每组10例(24 h组、48 h组、72 h组),对照组不予任何处理,感染性休克组和糖皮质激素组采用内毒素注射法制作感染性休克模型,糖皮质激素组在复苏第6小时颈外静脉注射氢化可的松6 mg/kg。感染性休克组注射等量生理盐水,比较每组各时间点的血浆二胺氧化酶( diamine oxidese, DOA)和D-乳酸含量,并比较每组的死亡率。结果感染性休克组24、48和72 h血浆D-乳酸和DOA含量均明显高于对照组,糖皮质激素组24、48和72 h血浆D-乳酸和DOA含量也明显高于对照组,但低于感染性休克组。感染性休克组72 h死亡率明显高于对照组,与糖皮质激素组比较差异无统计学意义。结论糖皮质激素能保护感染性休克大鼠的肠道屏障功能,减轻肠道的通透性。
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急性出血坏死性胰腺炎肠道免疫屏障的改变及其机制的研究
为探讨急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肠道免疫屏障的改变及机制,本实验按Aho方法制备AHNP模型,将30只wistar大鼠随机分成两组:假手术组(sham)和AHNP,测定了各大鼠肠道内容物中分泌性免疫球蛋白A(sIgA),内毒素(ET)血中肿瘤坏死因子(TNF-α),结果发现,AHNP是肠内容物sIgA铬含量显著下降(P<0.01),血中AMY.TNF-和ET含量显著升高(P<0.01),且TNF-与sIgA呈显著负相关(r=-0.8818,P<0.01),sIgA与ET呈显著负相关(r=-0.8289,P<0.01).结果证明:AHNP是肠道免疫屏障受到损伤,TNF在其损伤过程中起到重要作用.
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树突细胞在沙门菌感染中的作用
树突细胞在沙门菌感染中有其特殊功能,可能还包括输送沙门菌通过肠道屏障。此外,在沙门菌感染中尚可发现细菌数量、定位、细胞因子和CD8α~+,CD8α- CD4~+和CD8α- CD4~-树突细胞亚群的变化。树突细胞还可直接呈递沙门菌抗原和作为旁立抗原呈递细胞而起作用。
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急性胰腺炎中肠道屏障功能障碍发生机制和治疗
急性胰腺炎导致肠道屏障功能障碍,可引起内毒素和细菌移位,造成全身炎性反应,多器官功能衰竭,甚至死亡.缺血再灌注损伤、炎性介质及细胞因子的释放、细胞凋亡、肠道动力障碍等因素共同作用导致了肠道屏障功能障碍.保护肠道屏障功能可以有效改善急性胰腺炎患者的预后.
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重症急性胰腺炎肠道屏障功能损伤机制研究进展
重症急性胰腺炎患者因肠道粘膜屏障功能受损,细菌与内毒素移位,导致严重感染发生和多器官功能损害,对疾病恶化起重要作用.肠道缺血缺氧、菌群失调、炎症因子等多种因素共同作用可能是肠道粘膜屏障破坏的机制.
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小肠移植术后早期预测急性排斥反应实验指标的研究
小肠移植迅速而严重的排斥是临床成功进行小肠移植的主要障碍,随着近年免疫抑制剂的长足进展,如新型的强力免疫抑制剂他克莫司等的问世,使小肠移植成为可能.但其发生排斥的机率仍远高于心肝肾等器官移植,故及时发现排斥是及时进行免疫抑制干预的前提.因此临床上对小肠发生排斥的早期判断尤为迫切,而目前小肠移植术后除了肠镜活检病理检查外尚缺乏其他公认敏感和特异的检验指标,该方面的研究已成为小肠移植研究的重点.此文对已有的该类研究作一归类总结.
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重症急性胰腺炎的早期肠内营养
本文从重症急性胰腺炎时肠道屏障功能及细菌移位的发生,营养支持对胰腺分泌的影响和近年临床试验评价重症急性胰腺炎病人的早期肠内营养及其并发症.表明早期肠内营养治疗可以耐受,能够维持肠道屏障功能,阻止细菌和(或)内毒素移位,同时并不加重胰腺分泌.
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自然衰老与D-半乳糖诱导的衰老大鼠肠道形态学和上皮紧密连接蛋白表达的对比研究
目的 研究自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠肠道组织形态学、小肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白表达的变化,评估两种衰老模型大鼠肠道屏障结构和功能.方法 将大鼠分为26月龄组(A组)、D-半乳糖组(B组)和3月龄组(C组)3组.取各组大鼠回肠组织常规HE染色观察形态学改变,透射电镜下观察肠上皮细胞间紧密连接超微结构,采用Real-time PCR检测小肠黏膜组织中紧密连接蛋白(ZO-1和Occludin)的mRNA表达,采用Western blot检测ZO-1和Occludin的蛋白表达.结果 A组和B组大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度均比C组大鼠降低[/小、肠黏膜厚度:A组(89.88±6.12) μm、B组(87.62±6.32) μm、C组(162.91 ±7.28) μm,P<0.05;绒毛高度:A组(59.95±4.47)μm、B组(56.43±5.38) μm、C组(108.12±6.42) μm,P<0.05].透射电镜下观察到A组和B组大鼠的肠上皮细胞间紧密连接比C组疏松,间隙增宽,密度降低.与C组比较,A组和B组大鼠的小肠组织中ZO-1、Occludin mRNA和蛋白的表达均减少(均P<0.05).而A组与B组大鼠的小肠黏膜厚度、绒毛高度、小肠组织中ZO-1、Occludin mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义.结论 自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠小肠黏膜结构和上皮屏障功能均受损,小肠黏膜厚度、绒毛高度等肠道组织形态学指标,上皮细胞间紧密连接结构的改变和紧密连接蛋白表达下调等变化具有高度一致性.
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肠道菌群对黏蛋白2的影响及其作用机制
黏蛋白2(MUC2)是由肠道杯状细胞分泌的一种高度糖基化的分泌型黏蛋白,是组成肠黏液屏障的主要成分,在防御致病微生物入侵以及协助肠道益生菌定植等方面均具有重要作用.肠道菌群参与调控人体的诸多生理功能,可通过不同机制调控MUC2的合成、分泌以及降解,从而影响MUC2的质和量.本文就肠道菌群对MUC2的影响及其作用机制作一综述.
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肠道屏障功能障碍的病理生理机制
肠道是机体的消化器官,同时还具有内分泌、免疫等功能,是机体非特异性抗感染的第一道防线.另一方面,肠道又是机体大的细菌和内毒素贮库,为一隐匿性感染源.在消化、吸收各种营养物质的同时,肠道又能将细菌及其代谢产物抑制于肠道内,肠道防御屏障,简称肠道屏障(gut barrier)在此过程中起有非常重要的作用[1,2].
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人类免疫缺陷病毒与肠屏障功能
肠道屏障可有效阻抑微生物及其毒素对机体的侵害.肠道屏障功能受损往往导致肠道细菌移位,引发严重感染.HIV感染常累及消化系统,造成肠道屏障功能的破坏,从而导致一系列机会性感染,部分HIV感染者也可因肠屏障功能改变导致非感染性腹泻和吸收障碍[1].本文就HIV感染与肠道屏障功能的关系研究作一综述.
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丹参对肠道屏障的保护作用机制研究
预防和有效保护肠道屏障功能具有重要作用,尤其是在多器官衰竭(MOF)的发生和演变过程中肠道屏障有关键性作用.本试验采用兔动物模型,研究肠道屏障损害机制及丹参对肠道屏障功能的保护作用.
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重视肠屏障功能的研究
肠道除具有消化吸收食物及蠕动功能外,还有激素分泌、免疫调节和黏膜屏障功能.当肠功能紊乱,不能满足机体对营养物质及液体需求时,即为肠功能障碍[1].肠道屏障在维护肠功能中扮演着重要角色,它由机械屏障、化学屏障、微生物屏障和免疫屏障等组成[2].其中,机械屏障由肠道黏液层、肠黏膜上皮细胞、细胞间紧密连接等构成;化学屏障也称"肠-肝轴",由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、粘多糖等化学物质构成;微生物屏障则由肠道常驻菌群的微生态平衡构成;而免疫屏障主要由肠道免疫系统的细胞群构成.
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谷氨酰胺在早产儿胃肠道屏障和免疫功能中的评价
通过检测早产儿血浆谷氨酰胺(Gln)、血清分泌型免疫球蛋白A(SIgA)浓度,以此来评估早产儿肠道黏膜屏障和肠道免疫功能.现将结果报告如下.
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复方谷氨酰胺联合益生菌对活动期溃疡性结肠炎肠道屏障功能及细胞因子的影响
目的:探讨复方谷氨酰胺与枯草杆菌二联活菌联合治疗活动期溃疡性结肠炎对患者肠道功能以及细胞因子的影响。方法66例溃疡性结肠炎患者随机分为观察组(n =33)与对照组(n =33),对照组给予美沙拉嗪治疗,观察组在对照组基础上加用枯草杆菌二联活菌与复方谷氨酰胺治疗,对比2组患者临床效果、肠道屏障功能(采用糖分子探针乳果糖/甘露醇比值,即 L /M 比值)以及细胞因子(IL-8及 TNF-α)的变化。结果观察组总有效率及结肠镜检查缓解率均为100.0%,显著高于对照组的81.8%及84.8%(P <0.05);2组患者 IL-8及 TNF-α均较前显著减低(P <0.01),且治疗后观察组均显著低于对照组(P <0.01);观察组患者 L /M 治疗后显著减低(P <0.01),对照组未见明显变化(P >0.05),治疗后观察组显著低于对照组(P <0.01)。结论传统治疗基础上联合益生菌与复方谷氨酰胺在 UC 治疗中具有确切的疗效,同时对于肠道屏障功能的恢复及细胞因子的降低也具有重要意义。
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膳食纤维的生理作用及临床应用
20世纪90年代以后,人们已经普遍接受膳食纤维(DF)是日常营养的重要组成部分这一新观念,流行病学研究已经证实缺乏DF可导致多种疾病,特别是与结肠癌、动脉粥样硬化、憩室病以及肥胖症密切相关 [1] .