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内蒙古东部鄂温克旗草场鼠类感染泡状棘球蚴情况的调查
本文报告1998～1999年在内蒙古东部鄂温克旗草场调查鼠类感染泡状棘球蚴病原的情况.从该旗两个乡的草场捕获4种鼠类,只在优势鼠种,布氏田鼠(Mic rotus brandti)中查到泡状棘球蚴(Alveolar echinococcus).在好力堡乡草场的总感染率为7.12%(100/1?404),其中秋季感染率为16.33%(48/294),春季为4.2%(10/238),夏季为4.82%(42/872).在南屯乡西草场的总感染率为8.18%(31/379),其中秋季感染率为13. 16%(30/228),也大大地高过春季感染率0.66%(1/151).在两个乡的草场检查到的131只泡状棘球蚴阳性鼠包含有3种结构和发育形式均不相同的泡状棘球蚴虫种.其中西伯利亚棘球绦虫(Echinococcus sibiricensis Rausch and Schi ller,1954)泡状棘球蚴为优势种,占74.05%(97/131),多房棘球绦虫[E.multiloculari s(Leuckart,1863)]泡状棘球蚴,占19.08%(25/131),呼伦贝尔泡状棘球蚴(Alveolar is hulunbeierensis Tang et al.,2001)占6.87%(9/131).此3种虫种幼虫期在两草场上,不同季节出现的情况不一致.
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ERK抑制剂PD98059对泡状棘球蚴生长的影响
目的 探讨不同浓度ERK抑制剂PD98059体外对泡状棘球蚴原头节生长的作用及形态学影响.方法 将体外培养的泡状棘球蚴分别加入6.25、12.5、25、50μmol/L PD98059中体外孵育,用0.1％伊红染色后在倒致显微镜下观察原头节形态并检测活力,试验重复3次;于透射电子显微镜(TEM)下观察PD98059作用后原头节超微结构变化;采用Caspase-3活性检测试剂盒检测原头节caspase-3酶活性.结果 DMEM/DMEM+ DMSO培养组原头节活力较开始时无明显变化.50 μmol/L PD98059作用48 h后,原头节活力下降为(55.16±0.212)％,作用第14d,无存活的原头节.低浓度组对原头节的杀伤作用较高浓度组弱.TEM观察PD98059处理后的原头节微毛及糖萼出现部分缺损,合胞体带内出现少量小的空泡,且随用药浓度的增大,空泡增大增多并出现脂滴.ELISA检测显示,经PD98059处理的原头节caspase-3酶活性较正常对照组增强.结论 ERK抑制剂PD98059在体外有抗泡状棘球蚴作用.
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ABZ-CS-MPs治疗泡球蚴小鼠血清Th1/Th2细胞因子的变化及意义
目的 观察阿苯达唑壳聚糖微球(ABZ_CS-MPs)治疗小鼠继发性泡状棘球蚴病的疗效.方法 将继发性泡状棘球蚴病随机分组,其中治疗组分别给予ABZ-CS-MPs和阿苯达唑脂质体(L-ABZ),剂量均为75 mg/(kg·d),模型对照组不作治疗.用小鼠灌胃针经口每周灌胃3次,连续灌胃6周、9周后(期间死亡12只)分批处死各组小鼠,取肝脏作大体形态观察;取泡球蚴组织,囊湿重,计算抑囊率;取泡球蚴组织制片,作病理组织学观察;取小鼠血,分离血清,采用ELISA法检测IL-2、IL-10含量.结果 ABZ-CS-MPs组灌胃6、9周后的抑囊率分别为87.83％和90.21％.病理组织观察ABZ-CS-MPs对泡球蚴组织的损伤较L-ABZ组严重.血清IL2模型对照组接种12周、15周后分别为(18.529士1.496)pg/ml和(19.040±1.439) pg/ml,空白对照组12周、15周后分别为(30.057±3.425) pg/ml和(31.507±3.124)pg/m,差异有统计学意义(P＜0.05);L-ABZ组灌胃6周、9周后分别为(22.153±3.112) pg/ml和(23.373±4.549) pg/ml,ABZ_CS-MPs灌胃6周、9周后分别为(25.871士4.318)pg/ml和(27.154±3.205) pg/ml,与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).血清IL-10模型对照组接种12周、15周后分别为(14.841±3.761) pg/ml和(16.728±1.739)pg/ml,空白对照组12周、15周后分别为(8.006±4.531) pg/ml和(7.606±2.863) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);L-ABZ组灌胃6周、9周后为(11.324±2.676) pg/ml和(13.342士2.633)pg/ml,ABZ-CS-MPs组灌胃6周、9周后为(8.057士0.801)pg/ml和(10.519±3.233) pg/ml,与模型对照组差异有统计学意义(P＜0.05).ABZ_CS-MPs组IL-2与L-ABZ组比较差异有统计学意义(P＜0.05),IL-10与L-ABZ组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ABZ-CS-MPs治疗小鼠AE效果优于L-ABZ,并可提高泡球蚴小鼠Th1免疫水平.
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TNF-α和TNF-β在小鼠原发性肝泡状棘球蚴病中的表达
目的 观察TNF-α和TNF β在小鼠肝泡状棘球蚴病(简称泡球蚴病)中表达的动态变化,探讨小鼠肝泡球蚴病的免疫应答机制. 方法 选取3月龄雌性健康昆明小鼠,接种Em组织,建立小鼠原发性肝泡状棘球蚴模型,空白对照组用同样方法注射等量的生理盐水,以30 d作为分隔点持续观察240 d.收集小鼠血清,采用ELISA检测TNF-α和TNF-β浓度. 结果 与空白对照组相比,实验组小鼠血清TNF α表达量于接种泡球蚴组织后30 d开始增高,90 d左右达到峰值,120 d后逐渐降低;TNF-β表达量在接种泡球蚴组织后初期增长缓慢且维持较低水平,90 d后开始明显增高,120 d左右达到峰值,之后缓慢下降,但仍维持在较高水平. 结论 小鼠在感染肝泡状棘球蚴后TNF-α和TNF-β共同参与机体的免疫应答,且感染初期以TNF-α参与的细胞免疫为主,而当TNF-α开始降低时,TNF-β参与的体液免疫开始主导小鼠感染泡球蚴后的免疫应答机制.TNF α和TNF-β既共同参与免疫应答,协同发挥作用,同时又相互制约,相互影响.
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姜黄素对泡状棘球蚴原头节生长的影响
目的 观察姜黄素对泡状棘球蚴原头节生长的影响. 方法 将体外培养的泡状棘球蚴原头节分为6组:空白对照组,溶剂对照组和姜黄素20、40、60、80 μmol/L组,观测原头节活性并计算存活率;姜黄素作用原头节24 h后,应用半胱天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)检测试剂盒检测caspase-3活性,应用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶标记技术(TUNEL法)试剂盒检测原头节细胞凋亡情况. 结果 培养9d后,空白对照组与溶剂对照组原头节活力无明显改变,各浓度姜黄素干预组原头节存活率与对照组相比差异均有统计学意义(F80molμmol/L=4.986,F60μmol/L=4.826,F40mol/L=4.364,F20μmol/L=3.288,P＜0.05).姜黄素对原头节的抑制作用呈时间、浓度依赖,80 μmol/L姜黄素作用9d时原头节全部死亡.不同浓度姜黄素组作用24 h原头节,caspase-3活性与对照组相比显著增高(F=446.937,P＜0.05).TUNEL法检测姜黄素干预原头节阳性率显著高于对照组(x2=7.977,P＜0.05). 结论 姜黄素对体外培养的原头节有一定杀灭作用且具有时间和浓度依赖性.姜黄素对头节的杀灭作用可能与诱导头节细胞凋亡有关,其机制尚有待进一步研究.
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重组人血管内皮抑素抑制沙鼠肝泡状棘球蚴周围血管生成的实验研究
目的 探讨重组人血管内皮抑素恩度(endostar,YH 16)对沙鼠肝泡状棘球蚴(又称多房棘球蚴)组织周围血管生成的抑制作用. 方法 采用开腹肝穿刺法建立沙鼠肝泡球蚴动物模型,泡球蚴原头节混悬液接种量为0.1 ml(约含原头节500个).实验随机分为模型组(A组)、生理盐水组(B组)和重组人血管内皮抑素组(C组),10只/组.A组造模后不予任何干预,C组造模30 d后开始给予恩度(10mg/kg)腹腔注射,1次/d,连用14d后停药7d,21 d为一个疗程.B组腹腔注射等量生理盐水,方法同C组.用药3个疗程后解剖沙鼠,留取肝泡球蚴组织,采用免疫组化法和Western blot检测沙鼠肝泡状棘球蚴组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD-CD34). 结果 A、B、C组泡球蚴组织中VEGF评分分别为5.00±1.26、5.17±0.75、3.25±1.04,VEGF/β-肌动蛋白比值分别为1.11±0.06、1.10±0.07、0.63±0.10,C组VEGF表达水平与A、B组比较差异有统计学意义(P＜0.05);MVD-CD34计数分别为9.20±1.02、8.76±1.34、4.55±1.09,CD34/β-肌动蛋白比值分别为1.10±0.10、1.13±0.07、0.77±0.12,C组微血管计数及CD34蛋白表达量与A、B组比较差异有统计学意义(P＜0.05),A、B组相比VEGF和MVD-CD34表达水平差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 恩度干预肝泡球蚴小鼠VEGF表达及微血管密度下降,表明重组人血管内皮抑素可抑制泡状棘球蚴周围血管生成.
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CEUS评价大鼠肝泡状棘球蚴病灶血流灌注的动态演变
目的 探讨CEUS评价不同时期大鼠肝泡状棘球蚴病(HAE)血流灌注的价值.方法 采用CEUS观察70只成功感染HAE的大鼠在接种后不同时期(9、28、50周)的血流灌注特征,并与病理结果对照.结果 接种9周时55个(55/70,78.57％)病灶表现为高回声,15个(15/70,21.43％)病灶表现为混合性回声,病理表现为乳白色单/多囊泡样结构.随接种时间的延长(28、50周),病灶大径逐渐增大,病灶内部实性成分及钙化灶逐渐增多,部分病灶可出现液化坏死.镜下病灶周边纤维组织逐渐增厚,周边见微血管聚集区.接种9周时CEUS显示病灶呈环状强化及分隔样强化,28周及50周时呈环状强化或伴细线样强化及无强化.CEUS后病灶边缘增强带大宽度与病灶大径比值随接种时间延长而逐渐减小(P=0.02).结论 接种后不同时期大鼠HAE病灶的超声征象渐趋复杂,坏死区及钙化灶增加,CEUS可显示不同时期病灶周边及内部的血流灌注特征.
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早期大鼠肝泡状棘球蚴病模型的超声表现与病理对照
目的 探讨大鼠早期肝泡状棘球蚴病模型的超声特征.方法 对接种肝泡状棘球蚴9周且健康存活的157只大鼠进行超声检查,记录大鼠早期肝泡状棘球蚴病的超声表现,并与病理结果对照.评价超声筛查早期大鼠肝泡状棘球蚴病的效能.结果 超声筛查早期大鼠肝泡状棘球蚴病模型敏感度(130/139,93.53％)和特异度(15/18,83.33％)均较高.早期大鼠肝泡状棘球蚴病灶超声主要表现为高回声(114/142,80.28％),19.72％(28/142)的病灶表现为混合性回声.病灶大体病理表现为米黄色或乳白色囊泡样结构,呈针尖样或多囊泡状,内含囊液;HE染色呈中央红染纤维结构,周边环以微小血管及炎性细胞.结论 早期大鼠肝泡状棘球蚴病灶的超声主要表现为高回声伴或不伴无回声及低回声囊泡样结构,超声筛查早期大鼠肝泡状棘球蚴病模型具有很高的敏感度.
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CT诊断多发性腹壁下包虫病1例
患者 男，25岁，蒙古族，从事放牧工作。因“右中腹部渐增性包块2月余”就诊。查体：右中腹可触及一约4cm×5cm×5cm大小包块，质硬，表面光滑，活动度差，压痛明显。腹部B超：于右中腹部探及7.1cm×4.2cm，4.3cm×4.0cm的无回声区，壁厚，边界清晰，形态规则，肝脏未见异常。X线检查：心、肺未见异常。卡松尼试验：阳性。CT图像所见：右侧腹壁下两个囊性类圆形的低密度影，呈哑铃状，边缘清晰，其大小分别约为6.5cm×5.0cm，1.8cm×2.1cm，CT值6.4～25.6HU，腹腔内容物被挤压，考虑为右中腹部腹膜下囊性包块，包虫病可能性大。手术后病理证实为（右中腹部）腹膜下包虫病。 讨论 包虫病为感染棘球绦虫的幼虫所致。棘球绦虫有数种，感染人的主要有细棘球蚴和泡状棘球蚴，前者的成虫寄生于大肠和小肠，后者的成虫寄生于狐狸和犬中。其妊娠节片或成虫卵随粪便排出，污染水源、蔬菜等，人可因误食虫卵而被感染。虫卵在小肠孵化出六钩蚴而钻入肠壁血管，随血流到达肝、肺等脏器形成包虫病。极少数可通过肺导致其它脏器如心、肺、肾、脑等处包虫病。发生于腹膜者多为继发性（90%），由肝包虫囊肿破裂后头节和子囊播种于腹膜所致，而少见于原发性。
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脊柱包虫病的诊断与治疗
目的:探讨脊柱包虫病的诊断及治疗方法.方法:1990年10月～2010年10月手术治疗脊柱包虫病患者9例,病程为3个月～12年.临床表现为午后低热、腰背疼痛和腰背部包块,术前脊髓神经功能Frankel分级A级1例,B级2例,C级2例,D级4例.包虫病8项免疫试验均为阳性.术前均行影像学检查,病变单纯累及胸椎2例(T8、T91例,T11、T12 1例),腰椎2例(L3 1例,L1、L2、L3 1例),胸腰段4例(T12、L1 2例,T12、L1、L2 2例),骶椎1例.X线片、CT检查误诊为椎体结核5例、转移瘤2例、脊索瘤1例、腰大肌脓肿1例.MRI检查7例诊断为脊柱包虫病;2例病变单纯累及腰椎者缺乏囊中囊典型信号改变,误诊为脊柱转移瘤.均行椎管减压病灶清除植骨内固定术,其中病变单纯累及胸椎的2例与骶骨1例行后路全椎板切除减压,2例腰椎病变者行椎板间开窗椎管减压,4例胸腰段病变者行脊柱侧前方入路经横突椎管减压.7例术前诊断脊柱包虫病者术前口服抗包虫药阿苯达唑2～3周,所有患者术后继续服用阿苯达唑3个月.结果:手术时间210～330min,平均260min;术中失血量170～470ml,平均300ml.7例术前MRI检查诊断为脊柱包虫病者术后病理诊断为脊柱细粒棘球蚴病,2例术前MRI误诊为脊柱转移瘤者术后病理诊断为腰椎泡状棘球蚴病.随访1～10年,平均4.6年.1例腰椎泡状棘球蚴病患者术后8个月植骨未愈合,经理疗、促骨生长药物治疗,1年后复查X线片显示骨性愈合;其余8例患者植骨区骨性融合,愈合时间为5～8.5个月,平均7个月.末次随访患者脊髓神经功能Frankel分级改善6例,无变化3例.随访期间无复发.结论:MRI检查对脊柱细粒棘球蚴病有诊断价值,对腰椎泡状棘球蚴病易误诊,后者的确诊有赖于病理检查;脊柱包虫病在药物治疗的基础上采用手术治疗可取得较好疗效.
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血管内皮生长因子和微血管密度在接种肝泡状棘球蚴沙鼠体内的表达及意义
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)-CD34在接种肝泡状棘球蚴(HAE)沙鼠体内的表达及意义.方法 将60只健康长爪沙鼠随机平均分为3组,即模型组、对照组和假手术组.模型组沙鼠采用开腹肝穿刺法,每只鼠接种泡球蚴原头节混悬液0.1 ml.对照组以相同方法接种等量磷酸缓冲盐溶液(PBS),假手术组开腹肝穿后直接缝合.接种后120天,眼球取血.模型组取泡球蚴组织、泡球蚴周围肝组织和远端肝组织,剩余两组取肝组织,以苏木精-伊红(HE)染色、免疫组化、蛋白印迹及酶联免疫吸附法(Elisa)分析VEGF及CD34的表达.结果 模型组肝脏中可见大小不等的囊泡组织,部分播散至腹腔.阳性VEGF呈黄色或棕黄色颗粒,主要存在于胞质,偶见于包膜.泡球蚴组织、泡球蚴周围肝组织和远端肝组织以及对照组和假手术组肝组织VEGF评分和VEGF/β-肌动蛋白比值分别为5.13±1.81和1.12 ±0.05、4.20±1.52和0.91 ±0.02、2.46±1.06和0.28±0.02、2.20±0.77和0.30±0.02、2.13±1.72和0.25±0.01.VEGF的表达随组织部位的不同呈梯度改变,在泡球蚴组织中表达高(P＜0.05).阳性CD34颗粒呈黄褐色,主要位于内皮细胞的细胞膜.泡球蚴组织、泡球蚴周围肝组织CD34计数和CD34/β-actin比值分别为:5.06±2.46、0.66±0.01和2.43±1.26、0.58±0.02,以泡球蚴组织中表达高(P＜0.05),其余部位未检测到CD34阳性表达.模型组、对照组、假手术组沙鼠血清VEGF和CD34的表达分别为(106.17±14.17) pg/ml和(1.47±0.28) ng/ml、(38.13±21.36) pg/ml和(0.82±0.12) ng/ml、(42.88±17.25) pg/ml和(0.72±0.16) ng/ml.模型组沙鼠血清VEGF和CD34含量明显高于对照组与假手术组(P＜0.05).结论 沙鼠HAE组织存在血管新生迹象,而血管新生则可能是泡状棘球蚴浸润性生长的作用机制之一.
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脑泡状棘球蚴病1例
1临床资料患者女,24岁,主因"间断性抽搐4个月,加重6 h"入院,既往有明确肝包虫病史,于8、14、23岁先后因"肝包虫"行手术治疗,近4个月发作性四肢抽搐3次,发作时意识不清,颈项强直、四肢抽搐、大汗、口吐白沫、小便失禁.
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泡状棘球蚴脑病新西兰大白兔模型探讨
目的:探讨建立泡状棘球脑病新西兰大白兔模型的方法及可行性.方法:采用颅骨穿刺直视下脑内不同深度接种及经颈内动脉注入接种的方法建立三组动物模型,混悬液分别制备为每毫升含约3～5×103个及5～10×103个原头节.结果:高浓度接种液、颅骨穿刺直视下脑内不同深度的两种方法接种成功,接种率分别为26.32%及5.56%.结论:泡状棘球蚴脑病新西兰大白兔模型具有可行性;颅骨穿刺直视下脑内接种方法更易成功,接种点应靠近脑膜,血管丰富的区域.
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肝包虫病的手术方式选择
肝包虫病又称肝棘球蚴病,是畜牧地区常见的寄生虫病,可分为肝泡状棘球蚴和肝细粒棘球蚴[3],大多数肝包虫为肝细粒棘球蚴.肝包虫病在我国西北地区为常见地方病[1],目前尚无有效药物治疗,确诊后常需手术治疗[4],但历年来对于手术方式的选择,尚无一个统一的明确观点,临床各位学者看法不一[2].现将我院自2000年-2007年收治的163例肝包虫病手术情况概述如下.
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罕见多脏器棘球蚴病2例
例1,女,维吾尔族,32岁.头痛、头晕1年,伴恶心呕吐3个月.查体:一般情况良好,意识清,头颅及胸部未见异常,剑突下可触及一质硬,光滑,触痛之包块,肝区轻度叩击痛.病理反射未引出.颅脑CT:右侧半卵圆中心近中线有一类圆形占位,边缘似有分叶结构不匀,CT值55.32 Hu,胸片:左上肺有一3.2 cm块影,边缘清,密度均匀.
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重组抗原Em18双抗原夹心酶联免疫吸附试验法检测泡球蚴抗体的建立及初步评价
目的 建立双抗原夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测泡状棘球蚴抗体的方法.方法 重组抗原Em18(rEm18)作为包被抗原,以辣根过氧化物酶(HRP)标记rEm18抗原为检测抗原,建立检测人血清中泡状棘球蚴抗体的双抗原夹心ELISA方法;应用方阵滴定法对包被抗原、酶标抗原等条件进行优化,并对该系统的灵敏性、特异性、重复性进行初步分析评价.结果 rEm18佳包被浓度为2.5μg/mL,HRP标rEm18稀释度为1∶800.灵敏度为92％(46/50),特异性为94％(47/50),假阴性率为8％ (4/50),假阳性率为6％ (3/50),批内变异≤9.55％,批间变异≤14.79％,与Em2-ELISA试剂盒检测结果有良好的一致性.结论 本研究成功建立了快速检测泡球蚴特异性抗体的ELISA法,其可以用于人泡球蚴病的早期诊断.
关键词： 双抗原夹心酶联免疫吸附试验法 泡状棘球蚴 重组抗原Em18 -
不同培养基及不同温度对体外培养泡球蚴原头节的影响
目的：观察不同温度下不同培养基对体外培养泡球蚴原头节的影响，探讨泡球蚴原头节体外培养合适条件。方法按照培养基的不同，随机分为3组：Ⅰ组为含10％胎牛血清的RPM I‐1640（4℃、25℃、37℃）；Ⅱ组为含10％胎牛血清的D‐MEM（4℃、25℃、37℃）；Ⅲ组为含10％胎牛血清的M199（4℃、25℃、37℃）。观察各组泡球蚴原头节存活、生长情况，并记录原头节存活率及长生存时间。结果 RPM I‐1640培养基、D‐M EM培养基与M 199培养基中泡球蚴原头节的存活率有统计学差异（P＜0．05），RPMI‐1640培养基与D‐MEM培养基中泡球蚴原头节的存活率无统计学差异（P＞0．05）；4℃、25℃与37℃泡球蚴原头节的存活率无统计学差异（ P＞0．05 ），但RPM I‐1640培养基在4℃及37℃ ，D‐M EM 培养基在25℃泡球蚴原头节存活率较高；各组在第3 d和第9 d泡球蚴原头节存活率有统计学差异（P＜0．05）。4℃各组原头节存活时间明显高于25℃组和37℃组。结论不同温度及不同培养基对体外培养泡球蚴原头节的存活的影响不同，RPM I‐1640在4℃下培养，D‐M EM在25℃培养，原头节成活率较高，存活时间较长，M 199培养基不适合泡球蚴原头节的体外培养。
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泡状棘球蚴病宿主淋巴细胞的变化及意义
目的为探讨泡状棘球蚴病宿主体内淋巴细胞在免疫调节和发病中的作用.方法对泡球蚴感染BALB/c小鼠观察至25周,在不同时间取脾制备细胞悬液,检测CD4+;,CD8+细胞数量.对25例泡球蚴病患者和18例健康人群,用FCM分析了CD3+,CD4+,CD8+,CD19+,CD56+,CD56+和HLA-DR+细胞的变化.结果泡球蚴感染BALB/c小鼠后,1～8周以CD4+细胞为主,随后CD4+细胞减少,CD8+细胞增加,20周后改变显著(P＜0.05),CD4+/CD8+比值迅速倒置.泡状棘球蚴病患者CD3+细胞未发生改变,CD4+细胞较正常对照组下降(P＜0.05),CD8+细胞上升(P＜0.05),使CD4+/CD8+比值降低(P＜0.05).CD56+细胞较正常对照组显著性降低(P＜0.01),CD19+,CD38+和HLA-DR+细胞未发生改变(P＞0.05).结论泡球蚴感染小鼠前8周,以CD4+细胞反应为主,具有保护性免疫.感染后期逐渐以CD8+细胞为主,使机体呈免疫抑制状态,有利于泡球蚴生存.泡状棘球蚴病患者机体呈免疫抑制状态,有利于泡状棘球蚴在体内的生长.
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年龄对小鼠继发性肝泡状棘球蚴模型的影响
目的：探讨不同年龄对继发性肝泡状棘球蚴的影响。方法分别选取8周龄、18周龄、28周龄雌性昆明小鼠29、25、25只，用20％乌拉坦腹腔注射麻醉后，运用切开上腹部皮肤经腹壁肌层透视下肝穿刺方法分别对3组小鼠进行肝脏注射 E ． m组织混悬液，制备继发性肝泡状棘球蚴小鼠模型。接种后饲养100 d ，行安乐死并解剖。结果3组小鼠存活率分别为：62．1％、84％、68％（ P＞0．05）。肝脏 E ． m感染率分别为：72．2％、71．4％、76．5％（ P＞0．05）。肝脏 E ． m包囊直径分别为：0．915±0．103 cm、1．247±0．112 cm、1．215±0．197cm（P＞0．05）。肝脏 E ．m包囊质量分别为：0．332±0．035 g、0．532±0．155g、0．382±0．085g（P＞0．05），差异无统计学意义，小鼠肝 E．m组织HE染色无差异。结论利用18周龄小鼠作为造模动物制作继发性肝泡状棘球蚴模型，实验小鼠存活率高。
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抗骨桥蛋白抗体对沙鼠肝泡球蚴组织细胞因子表达的影响
目的 观察抗骨桥蛋白(OPN)抗体对沙鼠肝泡状棘球蚴组织中细胞因子表达的影响,并探讨其免疫机制.方法 选长爪沙鼠30只,采用开腹直视下肝脏穿刺接种泡状棘球蚴组织混悬液的方法建立模型后,随机分为实验组(抗OPN抗体干预,10只)、对照组(兔血清干预,10只)和模型组(无干预,10只).于100 d后剖杀所有沙鼠,取肝泡状棘球蚴组织,采用苏木精-伊红(HE)染色法和免疫组织化学SP法观察沙鼠肝泡状棘球蚴组织中IL-2,IL-5,IL-10及TNF-α因子的表达情况.结果 感染泡状棘球蚴的沙鼠肝脏和腹腔中见大小不等的团块状囊泡.IL-2,IL-5及TNF-α在实验组、对照组与模型组间免疫组化染色阳性细胞率比较差异无统计学意义(P＞0.05),而实验组IL-10的阳性细胞率明显低于对照组与模型组(P＜0.05).结论 Th1细胞介导的细胞免疫与Th2细胞介导的体液免疫共同参与了宿主抗肝泡状棘球蚴免疫.抗OPN抗体可使IL-10的表达减低.
