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富含甘油三酯脂蛋白代谢相关基因与冠心病
以血浆低密度脂蛋白胆固醇过高和高密度脂蛋白胆固醇过低为特征的血脂代谢异常是冠心病（coronary heart disease，CHD）公认的危险因素，而富含甘油三酯脂蛋白（triglyceride-rich lipopro-teins，TRLs）与 CHD 的关系仍没有明确的定论。本文将从分子遗传学视角，综述新与 TRLs 代谢相关的载脂蛋白、酶及调节因子等候选基因突变对 CHD 影响的研究进展，以期为今后 CHD 的病因学及发病机制研究提供参考。
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PCR结合酶切和微流控电泳检测载脂蛋白CⅢ基因C-482T多态性
载脂蛋白CⅢ(apo CⅢ)由79个氨基酸残基组成,其相对分子质量为8 800,主要在肝脏中合成,小肠中也有少量表达.apo CⅢ通过抑制脂蛋白脂肪酶(LPL)、肝脂酶(HL)以及受体活性影响血浆富含甘油三酯脂蛋白(rrRL)的代谢,apo cⅢ通过表达可延缓TRL如乳糜微粒(CM)和极低密度脂蛋白(VLDL)脂解的速度,从而引起高甘油三酯血症(HTG).
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高甘油三酯血症与动脉粥样硬化发病和程度的关系
目的:探讨甘油三酯(TG)与动脉粥样硬化(AS)发病和程度的关系.方法:采用冠状动脉造影技术估计AS病变程度和范围,比较健康对照者和AS患者脂蛋白变化.结果:将AS患者按病变程度分为轻度和重度2个亚组,进行单因素和多因素回归分析,结果表明空腹TG浓度以及反映TG清除不良的标志-non-HDL-apoCⅢ浓度均与AS发病存在单变量及多变量显著相关;AS患者还存在其他脂蛋白异常,表现为HDL2-C低浓度,HDL和LDL颗粒中的TG/胆固醇比值升高,血TG浓度与这二种脂蛋白组分改变密切相关,HDL2-C与AS发病显著相关;高血压、糖尿病也与AS发病显著相关.结论:本组TG与AS发病存在密切相关,是AS的重要危险因素之一.
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富含甘油三酯脂蛋白的致冠心病危险性
传统意义上冠心病的脂质危险因素主要指总胆固醇，尤其是低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)胆固醇，而甘油三酯与冠心病之间的关系颇有争议。近年来研究表明，高甘油三酯血症可导致小而密LDL增多和高密度脂蛋白(high density lipoprotein，HDL)胆固醇水平降低，这一脂质三联征称为致动脉粥样硬化脂蛋白谱(atherogenic lipoprotein profile，ALP)[1]，是冠心病新的脂质危险因素，初步肯定了富含甘油三酯脂蛋白(triglyceride-rich lipoprotein，TRL)的间接致冠心病危险性，而TRL颗粒与冠心病危险性的直接关系，尚未得到充分认识，本文对此作一综述。
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内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白AⅣ基因的多态性分析c
内源性高甘油三酯血症（HTG），即IV型高脂血症，是我国常见的一类高脂血症，在空腹血浆甘油三酯（TG）水平升高的同时，常伴有高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平下降，及载脂蛋白含量异常［1］。大量的流行病学调查均表明，血浆TG增高是冠心病（CHD）的独立危险因素［2,3］。高HTG伴HDL-C水平降低是CHD重要危险因素。 载脂蛋白AIV（apoAIV）在富含甘油三酯脂蛋白（TRL）及HDL的代谢中具有重要作用。本研究的目的是探讨中国人apoAIV基因变异的频率、分布及其与血脂及载脂蛋白水平的关系，以明确apoAIV基因变异是否与中国人HTG发病有关联，为探讨中国人HTG发病的分子遗传基础提供依据。
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高甘油三酯血症实验诊断方法研究
目的:探讨脂肪耐量试验对判断高甘油三酯血症的实验诊断价值.方法:62例健康机关工作人员为受试对象,分别在空腹状态和服脂肪负荷餐后8 h采集静脉血,测定血浆甘油三酯(TG)水平及其代谢水平,并判断富含甘油三酯脂蛋白(TRL)清除延迟发生率.结果:空腹TG水平男性和女性分别为1.72±1.07、1.33±0.82 mmol/L.男性和女性TRL清除延迟发生率分别为46.67%、53.15%.女性40岁以后TRL清除延迟发生率较高,与雌激素分泌减少有关.结论:机关工作人员TRL清除延迟发生率较高,与不合理膳食,运动量小,脂肪摄人/消耗不平衡有关,是Ⅳ型高脂蛋白血症的判断指标.脂肪耐量试验是判断高TG血症的临床实验诊断方法.
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富含甘油三酯脂蛋白代谢及其在动脉粥样硬化中的作用
甘油三酯(TG)主要存在于富含甘油三酯脂蛋白(TRLs)中,TRL代谢失调与动脉粥样硬化发生发展密切相关.脂蛋白脂酶(LPL)是一种由实质细胞分泌的糖蛋白,可将TRL中的TG分解为游离脂肪酸.许多因子通过调控LPL表达与活性影响TRL代谢及动脉粥样硬化进程.因此,阐明TRLs代谢及调控机制对于心血管疾病防治具有重要意义.
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甘油三酯与冠心病发病关系及机制的研究进展
血甘油三酯浓度升高与冠心病的关系长期以来备受争议.明确甘油三酯与冠心病之间关系及其致病机制,已成为目前关注的热点.本文主要从流行病学及病理生理学角度对有关甘油三酯与冠心病关系及其致病机制的国内外新研究进展进行综述和归纳,以进一步明确甘油三酯在心血管疾病风险评估中的价值.
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载脂蛋白M在糖尿病中的研究进展
载脂蛋白M(apoM)是近年来人们利用分子生物学技术发现的一种脂蛋白,主要存在于人血浆高密度脂蛋白(HDL)中,仅少量存在于富含甘油三酯脂蛋白(TGRLP)及低密度脂蛋白(LDL)中.apoM免疫化学染色及apoM mRNA原位杂交均证实,apoM在人类肝细胞和肾小管上皮细胞中表达[1-2],因此,apoM在体内可能有与肝脏脂质及脂蛋白代谢有关的特殊功能,故与糖尿病大血管病变即动脉粥样硬化的发生发展可能有密切关系.另外,肥胖患者血浆apoM浓度与瘦素呈正相关,而肥胖能促进2型糖尿病的发生.此外,神经体液因素在糖脂代谢方面发挥重要作用[3],而人类apoM基因定位于6号染色体组织相容性复合物Ⅲ区,该区很多基因都与免疫反应有关,并且apoM基因非常靠近TNF-α和淋巴毒素基因,因此,apoM也可能与免疫反应系统有关,或者被某些细胞因子和炎症因子调节.总的来说,apoM在脂质代谢紊乱和免疫防御过程中起着重要作用,与糖尿病及其并发症的发生发展有密切的关系,本文对此作一简单综述.
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载脂蛋白CⅢ研究进展
载脂蛋白CⅢ(apo CⅢ)是一种水溶性低分子量蛋白质,在血浆中的浓度约为12～14mg/dL[1],是载脂蛋白C族中含量丰富的一类.血脂正常的个体在饥饿状态下,约30%的apoCⅢ分布于富含甘油三酯脂蛋白(triglyceide-richlipoprotein,TRL)乳糜微粒(CM)和极低密度脂蛋白(VLDL),约60%分布于高密度脂蛋白(HDL)中.apoCⅢ在体内TRL的分解代谢中具有重要的调节作用,它是脂蛋白脂酶(LPL)的抑制剂,同时还可抑制肝脏对TRL及其残粒的摄取.国内外的研究资料表明,Ⅱb、Ⅳ型,尤其是Ⅴ型高脂蛋白血症患者,apoCⅢ含量常高出正常人的2～5倍.本文仅对相关进展做一综述.
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餐后血脂,脂蛋白与凝血
餐后血浆脂代谢主要以富含甘油三酯的脂蛋白(TGRLP)及其残粒升高为明显,餐后阶段脂蛋白代谢又和动脉粥样硬化的发生发展以及动脉血栓的形成有潜在的联系.同时,血小板和血浆中的维生素K依赖性凝血因子直接或间接参与了动脉粥样硬化以及血栓形成的过程.本文就近年来在餐后血脂,脂蛋白与凝血相关性方面的研究成果作一综述.
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富含甘油三酯脂蛋白代谢异常与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)及其导致的冠状动脉疾病(CAD)在工业化国家是导致死亡的第一位病因.低密度脂蛋白(LDL)在CAD发病机制中的作用已倍受关注.然而,以血浆甘油三酯(TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度异常、伴有或不伴有LDL-C升高为特征的血脂异常存在于许多早期CAD患者.特别是循环中富含甘油三酯脂蛋白(triglyceride-rich lipoproteins,TRLPs)性质或数量异常都可能是CAD发展的关键因子.本文将就正常与异常TRLPs代谢及TRLPs代谢异常的致动脉粥样硬化性作一综述.
