首页 > 文献资料
-
日发现一种白血病病毒感染机制
据新华社报道，京都大学2015年2月5日发表一份公报称，该校研究人员发现一种白血病病毒的感染机制，这将有助于将来研发出相关治疗方法。
人类T淋巴细胞白血病病毒Ⅰ型（HTLV?1）只感染成熟T淋巴细胞。研究人员分析后发现，在感染的细胞内，有两种蛋白质的表达显著减少，而这两种蛋白质能够发挥阻碍HTLV?1复制的作用。研究人员认为，由于这两种蛋白质在胸腺的未成熟T淋巴细胞内高度表达，但是在末梢的成熟T淋巴细胞内表达则很低，因此HTLV?1才会把成熟的T淋巴细胞作为感染的目标。 -
经输血传播疾病的实验室检测及其进展
目前，已知的输血传播疾病有十几种，其中主要有乙型肝炎、丙型肝炎、艾滋病（AIDS）、梅毒、人类T淋巴细胞白血病病毒Ⅰ/Ⅱ型（HTLV-Ⅰ/Ⅱ）感染和巨细胞病毒感染（CMV）等。目前，大多数国家已规定必须对献血者及血液筛查这6种病原体。现就目前这几种主要输血传播疾病的实验室检测及其新进展情况作一概述。 一、血清免疫学检测 1.乙型肝炎病毒(HBV)感染检测［1］: 对献血者HBV感染的检测，大多数国家通常只检测HBV表面抗原(HBsAg)。检测HBsAg方法有间接免疫凝集试验，如间接血凝试验（IHO）、乳胶凝集试验等，敏感性为10～100 μg/L，不适合对献血者的筛查。随着敏感性可达0.1～1.0 μg/L的酶联免疫吸附试验（ELISA）和放射免疫试验（RIA）的建立，尤其是ELISA具备试剂稳定、无危险无污染、可自动化等优点，现已经成为各国规定的用于献血者检测的标准方法。由于单克隆抗体技术的发明、基因工程表达抗原、人工合成多肽和新的标记技术的应用，以及自动化检测设备的发展，ELISA检测的敏感性和特异性得到极大提高。
-
首个基于证据的特应性脊髓炎诊断标准
2012年2月J Neurol Sci在线发表了日本学者Kira研究组基于证据提出的特应性脊髓炎(atopic myelitis,AM)诊断标准[1].AM是指在有特应性疾病(定义见下面描述)的患者出现的脊髓炎.AM早于1997年由Kira报道,其后在韩国和欧洲国家均有报道.日本的全国性调查和韩国的病例系列报道显示患者颈/胸髓受累,以后索为主,可出现四肢感觉障碍,伴有哮喘的患者还常见无力和肌萎缩,1/4的患者伴有周围神经受累.Kira研究组还发现AM患者脑脊液中的嗜酸性粒细胞趋化因子(CCL11)和白细胞介素-9(IL-9)水平显著增高,但在多发性硬化(MS)、干燥综合征、人类T淋巴细胞白血病病毒I型(HTLV-1)相关脊髓病等均未增高,且其水平与AM的严重程度显著相关,表明这两个指标为AM的特异性生物学标志物[2].近年来,随着环境的恶化,特应性疾病的患病率逐渐增加,AM患病率也将相应增高.AM与脊髓受累为主的MS在临床上难以区分.干扰素或格拉默治疗可促使细胞因子网络向Th2类细胞反应方向偏移,而Th2类细胞反应是AM发病的重要机制[3],干扰素或格拉默可能使AM病情加重.因此对AM和MS的鉴别诊断具有重要意义.
-
成人T细胞白血病细胞中Bcl-3过表达对NFκB通路的影响
人类T淋巴细胞白血病病毒(HTLV-1)编码的Tax蛋白是其引起成人T细胞白血病(ATL)的重要致病蛋白,Tax蛋白也称转录激活蛋白,是一种反式作用因子,可通过反式作用元件激活病毒的转录,同时具有反式激活宿主细胞相关基因的作用,特别是持续激活NFκB通路,从而引起宿主细胞恶性转化,而发展为ATL[1].
-
成人T细胞白血病
一、成人T细胞白血病(ATL)的病因病毒与种族流行病学ATL是由人T淋巴细胞白血病病毒(HTLV)之一的HTLV-Ⅰ在T细胞潜伏感染引起的白血病.这种T细胞性白血病通常呈亚急性或慢性经过,且因白血病细胞(即ATL细胞)可发生皮肤浸润、肝脾肿大及骨髓破坏等而出现各种各样的临床表现.ATL细胞呈CD4阳性,具有成熟T细胞形质,核形态有特征性所见.典型ATL细胞是具有花瓣样核(flower cell)的细胞,在患者末梢血液的涂片标本可观察到.这种花瓣样细胞核DNA与HTLV-Ⅰ原病毒整合,并不同程度影响染色体的结构.一般感染病毒后,可发现宿主细胞坏死或核断裂和核固缩(细胞凋亡).花瓣样核细胞的核变形是HTLV-Ⅰ感染T细胞走向死亡(细胞凋亡)过程中所见,从HTLV-Ⅰ感染之初直至ATL发病过程中,假如HTLV-Ⅰ感染T细胞发生细胞凋亡,促进这种细胞凋亡的化学物质(或药物)对ATL化学预防有帮助.
-
应用微生物与肿瘤相关性研究成果为防治肿瘤服务
自从Rous肉瘤病毒被发现以来,许多学者们曾致力于研究肿瘤病毒病因,并已取得令人瞩目的成绩.虽然目前仅有人T淋巴细胞白血病病毒1型(HTLV-1)可以肯定为肿瘤的病因外,许多病毒如乙型肝炎病毒(HBV)与肝癌,人乳头瘤病毒与宫颈癌,EB病毒与Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌,人类疱疹病毒8型(HHV-8)与Kaposi肉瘤间的高度相关性已不容置疑.
-
4846名无偿献血者HTLV-Ⅰ/Ⅱ抗体检测
人类嗜T淋巴细胞白血病病毒Ⅰ/Ⅱ型(human T lymphotropic virus,HTLV-Ⅰ/Ⅱ)可通过血液途径传播[1-3].HTLV-Ⅰ/Ⅱ病毒发现已20余年,属逆转录病毒,可导致成人T细胞白血病(ATL),并与脊髓/热带痉挛性下肢瘫痪等密切相关.现已证实我国存在HTLV-Ⅰ感染情况[4],但浙江地区献血人群中该病毒的感染情况尚未见报道.本实验室采用ELISA双抗原夹心法试剂对杭州地区无偿献血人群HTLV感染情况进行检测,现将结果报告如下.
-
合肥地区正常人群HTLV (1+2)感染状况
成人T淋巴细胞白血病病毒(HTLV)感染,可引起成人T细胞白血病(ATL)和HTLV相关的神经系统疾病,如热带痉挛性麻痹或HTLV-1相关的脊髓病、HTLV-1相关性关节炎 (HAPP)、多肌炎、淋巴结炎等.在我国福建沿海及新疆、广东等地区都存在HTLV-1的流行区[1].笔者对合肥地区880名自愿献血者进行HTLV (1+2)感染调查,结果未发现HTLV (1+2)抗体阳性者.现报告如下.
-
病人输血前和/或手术前血液传染指标检测分析
输血传播病毒的危险是输血常见的不良反应和并发症.输血可能传播的病毒主要有乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、人类免疫缺陷病毒(HIV1/2)、成人T淋巴细胞白血病病毒(HTLV-Ⅰ/Ⅱ)[1].我国为全球病毒性肝炎的高发区,近年来,艾滋病病毒感染和梅毒发病率也逐年上升.为了解目前这类疾病在输血和/或手术前病人中感染和发病情况,笔者对自1999年9月至2000年8月,在本院住院和门诊需要输血和/或需做手术的6 602例病人检测了HBV-M、抗-HCV、抗-HIV1/2和RPR,现将结果报告分析如下.
-
去白细胞输血在临床中的应用及方法评价
异体输血中白细胞所致的不良作用,逐渐为临床所重视.输注含白细胞的血制品,常引起输血反应,这主要是由于多次输入白细胞发生同种异体免疫反应而产生白细胞抗体所致.反复输注含有白细胞的同种异体血液能导致受血者临床上表现明显的免疫抑制,即输血相关性免疫抑制(transfusion-associ-ated immunomodulation,TRIM),TRIM的发生主要是与输注同种异体的白细胞或白细胞产物有关,其中包括通过细胞因子网络调节使受血者机体免疫反应趋向型免疫应答即免疫耐受或介导免疫细胞调亡.输注含有白细胞的血液或血液成分可引起许多不良反应.如非溶血性发热反应(PNHTR)、HLA同种免疫、输血相关移植物抗宿主病(TA-GVHD)、血小板输注无效等.同时,白细胞还是嗜白细胞病毒的载体,如巨细胞病毒(MCV)、人类T淋巴细胞白血病病毒(HTLV-Ⅰ/Ⅱ)和人类免疫缺陷病毒(HIV)等,输血可能导致这些病毒经血传播及潜伏病毒的激活.
-
皮肤T细胞淋巴瘤中人类T淋巴细胞白血病病毒的检测
目的:皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)系指原发于皮肤的一类新生物性克隆T细胞淋巴增殖疾病,占皮肤恶性淋巴瘤(CML)80%以上,其临床表现、组织病理、免疫表型等有很明显的异质性.CTCL的病因尚不清楚,可能与病毒感染、遗传、免疫、环境等因素有关,病程一般进行缓慢.有研究提示CTCL的发病与HTLV-I病毒感染有关.HTLV-I是一种人类逆转录病毒,主要导致人类T细胞白血病和淋巴瘤.这类病毒流行于日本和加勒比海地区.上海及周围地区的地理环境和气候环境与日本南方HTLV-I流行区条件相似,因而在上海及周围地区是否也存在HTLV-I流行区问题引起人们关注.方法:通过PCR法,ELISA法,Western blot印迹法,PA凝集反应等方法对上海及周围地区57例无国外生活史的CTCL患者外周血进行HTLV-I前病毒DNA和HTLV-I抗体检测.结果:6例CTCL患者外周血存在HTLV-I前病毒DNA,其中4例患者同时呈现HTLV-I抗体阳性,检测结果显示了良好的匹配性.结论:上海及周围地区存在HTLV-I生存的地理条件.CTCL与HTLV-I有一定的相关性.HTLV-I病毒感染可能是CTCL发病的诱因之一.至于是否存在HTLV-I流行区问题还有待收集更多的病例进行研究.
-
高原地区多民族地区符合献血人群中CMV、HEV、HGV、HTLV流行状况的调查
输血相关病毒的流行高低与地理环境、卫生状况等诸多因素有关.巨细胞病毒(CMV)、戊型肝炎病毒(HEV)、庚型肝炎病毒(HGV)、人类T淋巴细胞白血病病毒(HTLV)在献血人群中的流行状况国内已有较多报道[1～4],但高原多民族地区符合献血人群中的流行状况尚鲜见报道,我们通过对青海地区(平均海拔3 000m以上)具有民族代表性人群的调查,以期为有效预防以上病毒在该地区的输血传播,进一步保障血液安全提供科学依据.
