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接骨草黄酮类物质超声提取工艺优化及其抗氧化活性
目的:探讨接骨草黄酮的提取工艺及其抗氧化特性.方法:采用超声乙醇浸提法,利用单因素、正交试验对黄酮提取工艺进行优化,用水杨酸和邻二氮菲系统测定粗黄酮对羟自由基清除作用.结果:发现接骨草黄酮用55％乙醇,料液比为1:70条件下超声时间40 min提取效果好,大得率为8.352 mg/g.接骨草黄酮对Fenton体系产生的·OH自由基有很好清除作用,在水杨酸体系中接骨草黄酮对羟自由基的清除效果优于芦丁,与Vc的效果相当,其抗氧化能力分别相当于Vc和芦丁的0.9987倍和5.847倍.在邻二氮菲体系中接骨草黄酮对羟自由基的清除效果优于芦丁弱于Vc,其抗氧化能力分别相当于Vc和芦丁的0.6769倍和1.169倍.
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兴安升麻地上和地下部分总苷生物活性比较
目的:研究并比较兴安升麻地上和地下部分总苷的生物活性,更好地开发和利用这一植物资源.方法:常规提取制备兴安升麻地上和地下部分总苷,用MTT法、DPPH法及化学发光法测定并比较二者的细胞毒和抗氧化清除自由基能力.结果:兴安升麻地上和地下部分总苷体外能抑制多种肿瘤细胞增殖,有效地清除DPPH自由基和羟自由基.结论:兴安升麻地上和地下部分总苷均具有良好的细胞毒和自由基清除能力,且二者作用强度相当,值得开发利用.
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大鼠自体原位肝移植模型中肠道羟自由基、丙二醛和总抗氧化能力的变化
目的:建立SD大鼠自体原位肝移植模型,观察自体模拟肝移植后不同时期肠道黏膜病理学变化及肠组织的羟自由基(·OH)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的变化.方法:SD大鼠36只,随机分为假手术组(S组)和模型组(M组),模型组根据肝脏再灌注时间,再分为再灌注2 h模型组(M1组)、再灌注4 h模型组(M2组)、再灌注8 h模型组(M3组)、再灌注16 h模型组(M4组)和再灌注24 h模型组(M5组)5个亚组.对照组在麻醉后只进行开腹和血管的分离,不进行肝脏的阻断和灌注;模型组则进行自体肝移植手术.分别在肝脏再灌注后2、4、8、16、24 h取肠组织,观察其病理形态学变化及·OH、MDA和T-AOC的变化.结果:(1)与S组相比,M组大鼠肠黏膜在肝脏再灌注后出现明显的病理学损伤,可见上皮下间隙的扩大,甚至出现绒毛上皮和固有层分离,再灌注8 h时为显著,再灌注24 h开始修复;(2)与S组相比,M2、M3和M4组·OH水平明显升高(P＜0.05),M1、M2、M3组MDA含量明显升高(P＜0.05),M1、M2、M3和M4组T-AOC明显降低(P＜0.05).结论:自体原位肝移植可使大鼠肠黏膜·OH和MDA含量增加,T-AOC下降,肠道出现可逆性病理损伤.
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H3N2猪流感病毒诱导的小鼠急性肺损伤与SOD、NO、MDA和OH·变化的相关性
目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)活性以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和羟自由基(OH·)含量的变化与H3N2猪流感病毒诱导的小鼠肺损伤的关系.方法:选用6-8周龄、SPF级BALB/c小鼠80只,随机分为H3N2病毒感染急性肺损伤组和模拟感染对照组,每组各40只.在感染后的第3、5、7、10和14 d,每组处死小鼠6只,做如下处理:其中2只小鼠取肺组织进行HE染色,观察肺组织的病理学变化;剩余4只小鼠处死,收集血液分离血清;然后进行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF).测BALF 和血清内SOD活性以及NO、MDA和OH·含量.结果:病毒感染小鼠肺脏组织学变化表现为以严重的肺泡间质水肿、炎性细胞渗出、出血为特征的弥漫性肺泡损伤;与模拟感染对照组相比,感染组BALF与血清内的NO、MDA和OH·的含量均明显增加,差异显著;感染组SOD活性与对照组相比显著下降.BALF内SOD、NO、MDA和OH·的变化幅度明显大于血清的变化.结论:感染小鼠血清和BALF内NO、MDA和OH·显著升高,表明在H3N2猪流感病毒诱导的小鼠肺损伤过程中上述自由基可能发挥重要作用.
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冷温血停搏液对犬PMN活性氧及NO自由基代谢的影响
近年研究表明中性粒细胞(polymorphonuclear, PMN)是心肌缺血再灌注时氧自由基产生的重要来源,心肌缺血再灌注期外周血中性粒细胞氧化代谢加强,心肌细胞发生PMN的侵润或聚集.随着自由基在生物医学中的深入研究,发现一氧化氮自由基(NO*)与再灌注损伤有密切关系,研究证实,再灌注过程中大量NO*释放可迅速氧化生成过氧硝酸阴离子(ONOO-),是羟自由基(OH*)的来源之一.
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儿茶酚抑素对间歇低氧高血压大鼠的影响及机制
目的：探讨儿茶酚抑素（ CST）对间歇低氧高血压大鼠的作用及机制。方法：健康雄性SD大鼠随机分为3组：control组、IH （间歇低氧组）组和IH＋CST组（于低氧前3 d皮下埋植含CST 20 nmol? kg －1? d－1的微量渗透泵）。后2组置于间歇低氧舱中，舱内氧浓度为（5±0．5）％～（21±0．5）％，低氧－复氧循环时间为120 s（60 s＋60 s），8 h／d，共3周。颈总动脉插管测收缩压（SP）、舒张压（DP）和平均压（MP），检测血浆中氧化／抗氧化损伤指标，Western blot 法检测主动脉和肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）蛋白表达的变化。结果：SP、DP及MP，IH组均比control 组高（P＜0．01），而IH＋CST 组则显著低于IH 组（P＜0．01）。 IH组的MPO和MDA含量显著高于control组（P＜0．05），而SOD和羟自由基抑制率显著低于control组（P＜0．01）；IH＋CST组的MPO和MDA明显低于IH组（P＜0．05），SOD和羟自由基抑制率显著高于IH组（P＜0．01）。与control组相比， IH组大鼠主动脉和肾组织胞浆、胞核中Nrf2蛋白的表达均显著下调（P＜0．05）；IH＋CST组与IH组相比，胞浆中Nrf2蛋白的表达显著下调（P＜0．05），而胞核中Nrf2蛋白的表达显著上调（P＜0．05）。结论：CST有减轻间歇低氧致大鼠高血压的作用，该作用可能与其通过Nrf2－ARE信号通路调节氧化应激反应有关。
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牛磺酸对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响
目的观察牛磺酸对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响.方法采用培养的第2代心肌细胞,随机分成4组:①正常对照组:仅用DMEM培养;②羟自由基组:OH-终浓度为0.1 mmol@L-1;③牛磺酸组:牛磺酸终浓度为30 mmol@L-1;④牛磺酸+羟自由基组:牛磺酸30 mmol@L-1+OH-0.1 mmol@L-1.观察心肌细胞存活率和形态学,流式细胞仪双标法检测细胞凋亡率.结果①羟自由基组心肌细胞存活率降低,和对照组比较有显著性差异(P＜0.05);牛磺酸+羟自由基组细胞存活率较羟自由基组高(P＜0.05).②Annexin V+/PI-细胞即凋亡细胞在羟自由基组有较高的发生率,明显高于其他各组(P＜0.05);牛磺酸+羟自由基组的细胞凋亡率显著低于羟自由基组(P＜0.05).③羟自由基组凋亡心肌细胞呈特征性超微结构.结论牛磺酸能减轻外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡.
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卡托普利对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响
目的观察卡托普利对由外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡有无影响.方法①利用第4代心肌细胞,随机分成15组,在终浓度为10-5mol/L、10-4mol/L、10-3mol/L、10-2mol/L、10-1 mol/L的羟自由基无血清条件培养下分别共孵育8 h、16 h、 24 h,确定10-3 mol/L及24 h为诱导心肌细胞凋亡的佳浓度及时间.②在上述条件下分别观察3种不同浓度卡托普利(10-7mol/L、10-6mol/L、10-5 mol/L)对心肌细胞存活率、形态学、DNA琼脂糖凝胶电泳及培养液中血管紧张素Ⅰ转换酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)活性等参数的影响.结果①随着外源性羟自由基浓度升高、心肌细胞存活率明显降低,在外源性羟自由基终浓度为10-5～10-3 mol/L范围内,随着浓度升高,培养液中ACE活性逐渐升高,但高于10-3 mol/L浓度时反而降低.②10-3 mol/L作用心肌细胞24 h心肌细胞凋亡程度明显,在此条件下,加用卡托普利(10-7mol/L、10-6mol/L、10-5 mol/L),心肌细胞存活率明显升高,培养液中ACE活性降低,心肌细胞凋亡程度降低,呈剂量依赖性.结论卡托普利能减轻由外源性羟自由基诱导的乳鼠心肌细胞凋亡.
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大鼠肝移植术后肝脏损伤的动态观察及核因子E2相关因子2的作用研究
目的 探讨大鼠肝移植术后肝脏损伤的规律以及核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)在其中所起的作用.方法 将35只雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机均分为假手术组、肝移植后4h组、肝移植后8h组、肝移植后16h组、肝移植后24 h组,每组7只,其中假手术组只进行开腹和血管分离,其余各组建立大鼠原位肝移植模型.术后相对应时间点处死大鼠,检测各组大鼠肝脏病理学改变,氧化损伤和抗氧化物的含量变化,分析大鼠肝移植术后肝脏损伤的规律及特点.同时检验移植肝Nd2蛋白的表达变化.结果 肝移植术后8h,大鼠移植肝损伤为明显,过氧化氢、羟自由基和丙二醛的含量明显升高,而抗氧化物超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、还原型谷胱甘肽的含量显著下降.随后,活性氧水平和抗氧化物活性逐渐恢复至正常水平,肝脏损伤逐渐修复.肝移植术后大鼠肝组织Nrf2蛋白的表达从术后4h即开始明显升高,肝移植术后8、16、24 h肝组织Nrt2蛋白的表达均明显高于假手术组.结论 大鼠肝移植术后8h肝脏损伤为明显,而后逐渐恢复.移植肝的损伤程度与活性氧水平以及抗氧化物活性的下降趋势高度一致.而这一变化过程可能与Nrf2的高表达上调了抗氧化物的含量密切相关.
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取代水杨醛缩苯磺酰腙化合物的合成和清除羟自由基能力研究
目的:合成取代水杨醛缩苯磺酰腙化合物,并对其清除羟自由基(·OH)能力进行研究.方法:以苯磺酰肼和取代水杨醛为原料合成3种取代水杨醛缩苯磺酰腙；用邻二氮菲-Fe2+氧化法检测其对·OH的清除作用.结果:目标化合物能有效清除·OH,但活性弱于维生素C并有明显差异.结论:取代水杨醛缩苯磺酰腙类化合物具有一定的清除·OH的能力,水杨醛苯环上引入卤基有助于增强活性.
关键词： 取代水杨醛缩苯磺酰腙 邻二氮菲 羟自由基 -
1-(5'-溴阿魏酰基)-4-苄基哌嗪盐酸盐类似物体外清除羟自由基活性研究
目的:研究1-(5'-溴阿魏酰基)-4-苄基哌嗪盐酸盐类似物(BFP,L1～9)在体外清除羟自由基(·OH)的活性.方法:采用邻二氮菲-Fe2+氧化法测定BFP、阿魏酸(FA)、抗坏血酸(Vc)在体外对Fenton反应产生·OH的清除能力,计算表观清除率(CL).结果:L5的大·OH表观清除率(CLmax)大,L8小,L1、L3、L5、L7的CLmax都比FA、Vc大.结论:BFP苄基苯环上2-Cl、3-Cl、2-CH3、4-CH3、3-OCH3取代,可增强体外清除·OH活性;3-CH3取代,体外清除·OH活性基本不变;2-OCH3、4-OCH3取代,体外清除·OH活性降低.
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4-羟基肉桂酸衍生物清除羟自由基活性的构效关系
目的:研究4-羟基肉桂酸(4-HCA)衍生物清除羟自由基(·OH)活性并初步分析其构效关系.方法:用邻菲罗啉化学发光法测定4-HCA衍生物清除·OH活性.结果:化学结构不同的4-HCA衍生物体外清除·OH的能力有较大差异.结论:4-HCA苯环上3、5位取代基的引入可以明显地影响此类化合物抗·OH活性,甲氧基和乙氧基可明显提高活性,溴次之,硝基则降低活性.
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5-溴阿魏酸的合成及其清除自由基研究
目的:合成5-溴阿魏酸并研究其清除自由基的活性.方法:将香兰素与溴进行溴代反应得5-溴香兰素,其再和丙二酸进行Knoevenagel缩合反应,得5-溴阿魏酸;用分光光度法检测其对羟自由基(·OH)、二苯基苦基苯肼(DPPH·)的清除作用.结果:合成了未见文献报道的5-溴阿魏酸,其具有较强的清除·OH、DPPH·的能力.结论:5-溴阿魏酸清除自由基的能力强于阿魏酸.
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缺血性脑卒中患者血清铁蛋白水平检测
脑卒中再灌流损伤中,铁参与自由基形成,形成氧自由基、羟自由基及脂质自由基,造成脑组织脂质过氧化损伤.本文通过检测血清铁蛋白(SF),探讨缺血性脑卒中血清铁蛋白的临床意义.
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不同荧光探针检测微囊藻毒素-LR诱导的氧自由基
目的 研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)对人肝细胞内超氧阴离子自由基(O<,2><'.->)、羟自由基(OH)水平的影响,探讨不同荧光探针的检测效果.方法 调整人肝癌HepG2细胞密度为5×10<'4>mL,分别设终浓度为10,30,100μmol/L的MC-LR染毒组和去铁敏(DFO,1 mmol/L)对照组以及MC-LR(100μmol/L)+DFO(1 mmol/L)染毒组,另设溶剂对照组(0.1%DMSO),培养4 h后应用荧光探针氢化乙啶(HE)和2-[6-(4‘-羟基)苯氧基-3H-占吨醇-3-on-9-yl]-苯甲酸(HPF)分别检测细胞内O<,2><'.->和OH含量.结果 30～100μmol/L的MC-LR染毒4 h后细胞内O<,2><'.->和OH含量明显高于溶剂对照组(P<0.05),染毒剂量与OH含量之间呈现剂量-反应关系,去铁敏和MC-LR联合染毒组的O<,2><'.->和OH含量明显低于100μmol/LMC-LR染毒组(P<0.05).结论 MC-LR可引起人肝癌HepG2细胞内O<,2><'.->和OH含量升高,用荧光探针HE和HPF能够快速、灵敏地检测细胞内的超氧阴离子自由基和羟自由基水平.
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活性氧在微囊藻毒素-LR致细胞毒性中的作用
目的:探讨活性氧在微囊藻毒素-LR(MCLR)致细胞毒性中的作用.方法:不同剂量的MCLR作用HepG2细胞后,测定乳酸脱氢酶漏出率来反映细胞毒性,用荧光法和电子自旋共振技术分别检测细胞内总活性氧和羟自由基水平.结果:HepG2细胞经MCLR处理后,LDH漏出率呈剂量-反应式增加.抗氧化剂过氧化氢酶明显减轻MCLR诱导的细胞毒性.MCLR引起细胞内总活性氧及羟自由基水平升高.结论:MCLR增加了细胞内ROS的形成,羟自由基可能在MCLR引起的细胞毒性方面起着重要作用.
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玉郎伞提取物对超氧阴离子自由基和羟自由基的抑制和清除作用
目的:探讨玉郎伞提取物(YLS)对氧自由基的抑制和清除作用.方法:采用分光光度法检测YLS对超氧阴离子自由基(O2·-)和羟自由基(·OH)的清除及抑制作用.结果:YLS浓度为0.15、0.30、0.60 g/ml在体外对·OH的清除率分别为7.1%、29.1%、68.5%,对O2·- 的清除率分别为40.5%、49.9%和64.5%,对O2·-生成的抑制率分别为48.0%、60.3% 和68.8%.结论:YLS对O2·-具有明显的抑制及清除作用,对*OH也有一定的清除作用.
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益母草总黄酮的提取及其对羟自由基的清除作用
目的 为充分利用益母草植物资源,避免浪费,探讨益母草总黄酮的提取、鉴别及对羟(·OH)自由基的清除作用.方法 采用超声波乙醇浸提法从益母草中提取黄酮类物质,对所提取的黄酮类物质进行验证,并用分光光度法测定含量,用益母草总黄酮对羟自由基清除作用进行试验.结果 测得样品中总黄酮的含量X=0.4099mg/ml,回收率为101.6%,其纯度和产率均较高.结论 该方法采用全物理过程,无任何污染,是提取益母草黄酮类物质的有效途径.益母草总黄酮提取液对Fenton体系产生的·OH自由基有很好的清除作用.
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5,6-二甲基-2,3-吡嗪二甲酰胺的抗氧化能力研究
目的:研究5,6-二甲基-2,3-吡嗪二甲酰胺的抗氧化能力.方法:采用鲁米诺化学发光法测定5,6-二甲基-2,3-吡嗪二甲酰胺清除羟自由基的能力;邻苯三酚自氧化法研究5,6-二甲基-2,3-吡嗪二甲酰胺清除超氧阴离子自由基的能力.结果:5,6-二甲基-2,3-吡嗪二甲酰胺对·OH有清除作用,且呈现量效关系,其IC50为0.065 mg/mL;5,6-二甲基-2,3-吡嗪二甲酰胺对O2.-有清除作用,并呈浓度依赖性,当浓度达到0.14 mg/mL时,对O2.-的清除率达到50%,当浓度达到0.39 mg/mL时,对O2.-的清除率达到80%.结论:5,6-二甲基-2,3-吡嗪二甲酰胺的水溶性很好,并且有较好的抗氧化能力.
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龙眼参对机体氧自由基清除作用的研究
目的：研究龙眼参对机体氧自由基的清除作用。方法：采用分光光度法检测龙眼参对超氧阴离子自由基（O2·－）和羟自由基（· OH）的清除及抑制作用。结果：龙眼参 3.0g/ml在体外对· OH的清除率为 28.4％；龙眼参 1.5g、 3.0g、 6.0g/ml对 O2 ·－的清除率分别为 44.1％、 63.0％和 47.9％，对 O2 ·－的抑制率分别为 48.9％、 58.9％和67.5％。结论：龙眼参对 O2 ·－具有显著的清除及抑制作用（P<0.01），对· OH也有一定的清除作用（P<0.05）。
