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川芎嗪对帕金森病大鼠脑内灌流左旋多巴引起的脑氧化损伤的作用
目的 探讨川芎嗪对左旋多巴(L-DOPA)脑内灌流引起的帕金森病(PD)大鼠脑氧化损伤的影响.方法 用6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑内注射造成PD大鼠模型;采用微透析技术脑内灌流L-DOPA和水杨酸捕获羟自由基,高效液相-电化学检测,动态观察大鼠纹状体细胞外液羟自由基被捕获所形成的2,3-二羟基苯甲酸(2,3-DHBA)、2,5-二羟基苯甲酸(2,5-DHBA)浓度的变化.结果 模型组大鼠2,3-DHBA和2,5-DHBA浓度较假手术组分别出现6和7个时间点的显著升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,川芎嗪大、小剂量组在多个时间点其水平明显降低(P<O.05或P<0.01).结论 川芎嗪可减轻L-DOPA引起的PD大鼠脑氧化损伤.
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GABA抑制hCG诱发大鼠卵巢黄体细胞孕酮生成
观察了中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)对人绒毛膜促性腺激素(hCG)诱发大鼠卵巢黄体细胞孕酮的生成,及对羟自由基(*OH)产生的影响.结果显示:GABA抑制基础及hCG诱发黄体细胞孕酮的生成,同时发现黄体细胞羟自由基的生成增多.表明:GABA抑制孕酮的生成可能与自由基有关,并可能通过cAMP-PKA系统发挥作用,与GABA在中枢神经系统的作用机制不同.
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脑立体定位微透析检测全脑缺血-再灌注模型羟自由基水平
目的:探讨两种供氧方式对于全脑缺血-再灌注模型脑内羟自由基水平影响。方法雄性长爪沙鼠16只,脑立体定位于右侧海马 CA1区植入微透析探针,阻断再开放双侧颈总动脉(BCAO)建立全脑缺血-再灌注模型,气管插管机械通气,随机(随机数字法)分为常压常氧治疗组(NO)和常压纯氧治疗组(HO),每组各8只。通过微透析探针连续灌注含水杨酸钠的人工脑脊液并采样,高效液相色谱-电化学法检测微透析液中二羟基苯甲酸(DHBAs:2,3-DHBA 和2,5-DHBA)含量。结果全脑缺血阶段,DHBAs 浓度保持稳定;再灌注早期,NO 及 HO 组微透析液中 DHBAs 水平均较基础水平显著升高(P <0.05),且 HO 组较 NO 组升高更为显著(P <0.05),维持更长时间。结论全脑缺血再灌早期阶段注脑内羟自由基的生成水平与氧暴露环境呈正相关。
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氧自由基与心肌再灌注时的血小板活化
自由基(FreeRadical)指具有未配对电子的分子、原子、原子团或离子.其中氧自由基(OxygenFreeRadical,OFR)通常包括超氧自由基(O2·-)、羟自由基(·OH)以及其它活性氧--过氧化氢(H2O2)、单线态氧(1O2)等.
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卡维地洛对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响
目的:观察卡维地洛(Carvedilol)对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响.方法:采用培养的第2代心肌细胞,随机分成4组:1.正常对照组:仅用DMEM培养;2.羟自由基组:FeSO4 100 μmol·L-1+H2O2 100 μmol·L-1;3.卡维地洛组:卡维地洛终浓度为1 μmol·L-1;4.卡维地洛+羟自由基组:卡维地洛1 μmol·L-1+FeSO4 100 μmol·L-1+H2O2 100 μmol·L-1.观察心肌细胞存活率和形态学,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:1.羟自由基组心肌细胞存活率降低,和对照组比较有显著性差异(P<0.05);卡维地洛+羟自由基组细胞存活率较羟自由基组高(P<0.05).2.羟自由基组凋亡率较高,明显高于对照组(P<0.05);卡维地洛+羟自由基组的细胞凋亡率显著低于羟自由基组(P<0.05).3.羟自由基组凋亡心肌细胞呈特征性超微结构及Annexin V+/PI-荧光染色.结论:卡维地洛能减轻外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡.
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羟自由基诱导心肌细胞损伤时ATP酶等变化
目的探讨外源性羟自由基诱导乳鼠心肌细胞损伤的作用机理.方法采用FeSO4/H2O2产生系统,羟自由基诱导心肌细胞损伤,观察乳鼠心肌细胞内Na+、K+-ATP酶,Ca2+、Mg2+-ATP酶和丙二醛(MDA)含量及其上清液中乳酸脱氢酶(LDH)与一氧化氮(NO)含量变化.结果心肌细胞中Na+、K+-ATP酶,Ca2+、Mg2+-ATP酶减少,MDA含量增加,与对照组相比较,具有显著性差异(P<0.01,P<0.05,P<0.01);上清液中LDH和NO漏出增加,与对照组相比较,均具有显著性差异(P<0.01).结论羟自由基诱导心肌细胞中Na+、K+-ATP酶,Ca2+、Mg2+-ATP酶减少,MDA及其上清液中LDH和NO漏出增加.从而揭示外源性羟自由基可能通过增加膜脂质过氧化,引起ATP酶失活及膜结构破坏等,是导致心肌细胞死亡的机理之一.
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烟碱对大鼠脑组织多巴胺D1、D2受体mRNA表达的影响
研究表明,吸烟可降低帕金森病(PD)的发病率[1].烟碱可能通过诱导大鼠脑内神经营养因子(BDNF)的合成及抑制羟自由基的产生等[2],而对多巴胺神经元具有保护效应.本课题于2000年10月至2001年4月进行,旨在研究烟碱对大鼠脑组织多巴胺受体(D1、D2受体)mRNA达的影响.
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依达拉奉治疗老年人急性脑梗死的临床有效性及安全性
依达拉奉化学名3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮,它是由日本新开发的一种具有捕获羟自由基(·OH)的活性抗氧剂,大量体内外研究结果表明,本品具有消除自由基抑制脂质过氧化作用,可抑制脑细胞(血管内皮细胞、神经细胞)的过氧化作用,从而减轻脑缺血和脑缺血引起的脑水肿及组织损伤,主要用于急性脑梗死的治疗.为进一步证实其有效性及安全性,我院神经内科从2005年2~8月用依达拉奉治疗了87例住院的老年急性脑梗死患者,现报道如下.
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反应性氧代谢物逆转剂对微小残留白血病的治疗作用
反应性氧代谢物(reactive oxygen metabolites, ROM)是在机体代谢过程中产生,包括单线态氧(IO2)、超氧阴离子自由基(O·2)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(OH-)、脂质自由基(R*)和低氯酸(CCl3O-2*)等,其主要作用包括活化单核/巨噬细胞的吞噬功能,氧化修饰生物大分子从而调节细胞的分化、增殖、基因表达等.近年来的研究发现ROM与肿瘤的发生、发展密切相关,在微小残留白血病(MRL)的过继性免疫治疗中,ROM可通过抑制T/NK细胞的活性而影响MRL的根除,应用ROM逆转剂可能改变这种结局.
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低温对脑缺血再灌注期间海马ATP含量和羟自由基生成的影响
目的 研究低温对脑缺血再灌注期间海马ATP和羟自由基(OH·)含量的影响,并探讨二者的变化与延迟性神经元死亡的关系.方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血时间10min.随机将动物分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6 h、48 h、96 h三个亚组.每组13只动物,其中5只用于海马组织形态学观察,另8只用于ATP、ADP、AMP和OH·含量测定.ATP、ADP、AMP含量测定采用高效液相紫外检测器法,采用水杨酸捕捉法结合高效液相及电化学检测器法测定OH·含量.结果 再灌注96h,常温组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5%(P<0.01),而低温组为假手术组的45%,明显多于常温组(P<0.01).常温组各再灌注时间点海马ATP含量和腺苷酸池(ATP+ADP+AMP)含量均明显低于假手术组(P<0.01).除再灌注6 h外,低温组海马ATP和腺苷酸池含量均明显高于常温组(P<0.05).常温组再灌注6 h,海马2,3-DHBA含量明显高于假手术组和低温组(P<0.01或 P<0.05),但再灌注48 h和96 h,三组间海马2,3-DHBA含量已无显著性差异.结论 延迟性神经元死亡主要与脑缺血后持续的细胞能量代谢障碍有关,而低温可通过减轻细胞能量代谢障碍,起到减少延迟性神经元死亡的作用.
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活性氧对膀胱癌树突状细胞调节的研究
我们通过细胞培养方法观察外源性活性氧自由基一氧化氮(NO)、羟自由基对膀胱癌患者树突状细胞(DC)刺激自体淋巴细胞增殖及对DC诱导细胞毒性T细胞(CTLs)杀伤膀胱癌细胞株T-24的影响,了解NO、羟自由基对DC递呈抗原功能的影响.现报告如下.
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瘢痕过度增生的自由基发生机理
自由基是含有未配对电子的原子或原子团,故其化学性质活泼,参与人体的许多病理生理过程.在体内,自由基主要包括:活性氧代谢产物,如羟自由基OH-、超氧阴离子自由基O-2等;不是自由基但具有很强氧化活性的H2O2等;自由基与膜脂发生脂质过氧化反应所产生的次级自由基,如脂自由基L@,脂过氧基LOO@,脂氢过氧基LOOH@等.
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微胶囊化儿茶素对阿霉素诱导的肾病大鼠黄嘌呤氧化酶、羟自由基与脂质过氧化产物丙二醛的影响
目的探讨微胶囊化儿茶素对阿霉素诱导的肾病大鼠黄嘌呤氧化酶(xanthe oxidase,XOD),羟自由基(hydroxy radical,·OH)与脂质过化产醛(malonydialdehyde,MDA)的影响.方法将60只雌性SD大鼠随机分为照病塞米松组、维生素E(vitamin E)组、儿茶素组和微胶囊化儿茶素组,共计6,尾静脉一次性注射阿霉素(5 mg/kg)制备肾病模型.实验第6周末杀鼠取、血、肾及肝脏,利用生化法测定血、肾及肝脏XOD,·OH与MDA含量,用马斯亮蓝法测定24 h尿蛋白的排泄量.结果微胶囊组大鼠肝脏中XOD,OH与MDA量均显著低于儿茶素组、地塞米松vitaminE组;在血清与肾脏XOD,·OH与MDA含量均显著低于儿茶素组、vitamin E组,高于地塞米松组.实验末24 h尿蛋白排泄量,微胶囊组显著低于儿茶素组.结论微胶囊化儿茶素可能是通抑制XOD活性,有效清除OH,抑制MDA达到降低肾病大鼠24 h尿蛋白排泄的目.
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铁与慢性病贫血
铁是人体必需的重要微量元素之一,参与人体代谢的很多酶均含铁或在一定量的铁存在时才有活性.另一方面,铁能通过Haber-weiss反应介导羟自由基的产生,细胞内铁过多聚集将对细胞和周围组织造成危害.因此,机体需要对铁代谢进行精密调节以维持细胞的基本功能,避免细胞受到损害.
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含锰超氧化物歧化酶与口腔鳞状细胞癌关系的研究进展
需氧生物的生命活动离不开O2,而O2在生物体内代谢过程中产生大量有害活性氧(包括超氧阴离子自由基、单线态氧、过氧化氢、羟自由基等),对机体造成损伤,在心肺疾病、化学毒性、辐射损伤、炎症、衰老及致癌作用中都起着重要作用.
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肿节风浸膏对腮腺急性放射损伤的作用
目的 研究肿节风浸膏对羟自由基(OH·)的作用,并探讨其在豚鼠腮腺急性放射损伤中的作用.方法 采用邻二氮菲.Fe2+氧化法,应用分光光度计检测不同浓度肿节风浸膏溶液对H2O2/Fe2+体系产生的OH·的清除作用;雄性豚鼠48只,随机分为对照组、照射组、药物组和药物+照射组,药物组和药物+照射组给予肿节风浸膏溶液,非药物组给予0.9%生理盐水,照射组和药物+照射组予γ射线局部照射头颈部,单次给量1500 cGy.照射后24 h取豚鼠腮腺组织,检测其中的总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 肿节风浸膏溶液浓度分别为0.2、0.4、0.6和1.2 mg/ml时的OH·清除率分别为0.89%、17.52%、49.35%和89.89%,组间有量效关系.对照组、照射组、药物组和药物+照射组腮腺MDA含量分别为2.99、4.34、0.74、1.3 nmol/mgprot,组间比较差异有统计学意义(F=101.93,P=0.00);总SOD活力分别为249.6、223.02、262.23和165.05U/mgprot,对照组、照射组和药物组的腮腺组织总SOD活力无差异,而药物+照射组显著低于其他3组.总SOD活力与MDA含量不存在线性关系(R=0.07).结论 肿节风浸膏在体外有显著清除OH·的作用;对γ射线诱导的氧化应激和腮腺急性放射损伤肿节风浸膏有潜在的保护作用,并可能对照射后腮腺组织总SOD活力有抑制作用.
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甘利欣的临床应用
甘草具有解除药物中毒,食物中毒,体内代谢产物中毒等的功能.甘草的有效成分甘草酸,甘草次酸及甘草黄酮类化合物对羟自由基(-OH)、超氧离子自由基(O2-)、过氧化氢(H2O2)等均有明显的消除作用以及显著的抗脂质过氧化作用.甘利欣是以甘草的有效成分及其衍生物的基础上研究和应用的第三代产品,在临床应用已多年,除在治疗病毒性肝炎方面取得显著疗效外,它被广泛应用于临床各个领域,治疗多种疾病和理化因素引起的肝脏损伤.甘利欣的临床应用如下:
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抗氧化剂与胃肠黏膜屏障损伤
1氧自由基及损伤作用含有一个不成对电子的分子或原子团称自由基.部分氧分子为活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),包括过氧化氢、超氧阴离子自由基、羟自由基、一氧化氮黄嘌呤氧化酶(XO)自由基等.体内自由基的产生和清除应是平衡的,人体才能保持健康.
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羟自由基的产生、捕集及检测方法
本文系统介绍了羟自由基的产生体系、捕集剂及检测方法,包括电子自旋共振法、荧光法、电化学检测法、紫外法、化学发光法及质谱分析法,并比较了上述方法的优缺点.
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五种中药酚酸类化合物体外抗DNA损伤的作用
目的 探究中药酚酸类化合物抑制DNA损伤的效应,分析其构效关系.方法 以人工合成抗氧化剂水溶性维生素E Trolox为阳性对照,选取结构相近的没食子酸、咖啡酸、芥子酸、阿魏酸和对香豆酸5种天然酚酸类化合物,通过琼脂糖凝胶电泳检测其体外清除羟自由基、过氧自由基及过氧亚硝基阴离子从而抑制DNA氧化损伤的作用.对电泳结果进行吸光度分析,计算开环态DNA所占百分比,由此得出各化合物的IC50值.结果 5种酚酸类化合物均表现出抑制DNA损伤的作用,开环态DNA所占百分比随药物浓度增加而减少.5种化合物可抑制羟自由基引起的DNA损伤,IC50值分别为:没食子酸(1.13±0.03) mmol·L-1≈咖啡酸(1.14±0.07)mmol·L-1<对香豆酸(1.41±0.06)mmol·L-1<芥子酸(1.68±0.04) mmol·L-1<阿魏酸(1.80±0.04) mmol·L-1<Trolox (3.42±0.03) mmol·L-1;抑制过氧自由基引起的DNA损伤,IC50值分别为:没食子酸(0.12+0.02)mmol·L-1<咖啡酸(0.14±0.03)mmol·L-1<对香豆酸(0.17±0.08)mmol·L-1<芥子酸(0.20±0.05)mmol·L-1<阿魏酸(0.26±0.07) mmol·L-1<Trolox(0,52±0.06) mmol·L-1;抑制过氧亚硝基阴离子引起的DNA损伤,IC50值分别为:芥子酸(0.81±0.01) mmol·L-1<没食子酸(0.90±0.01)mmol·L-1<阿魏酸( 1.20±0.02)mmol·L-1<对香豆酸(1.62±0.02) mmol·L-1≈咖啡酸(1.71±0.03)mmol·L-1<Trolox( 3.38±0.07) mmol·L-1.结论 该五种中药酚酸类化合物均具有抑制羟自由基、过氧自由基及过氧亚硝基引起的DNA损伤的作用,随相邻羟基数量增加,化合物抑制羟自由基和过氧自由基引起的DNA氧化损伤作用加强,而侧链-CH=CHCOOH和对位供电子基团能增强化合物抑制过氧亚硝基阴离子引起的DNA氧化损伤作用.