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吴茱萸提取物的抗氧化作用
目的:研究吴茱萸提取物清除羟自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(·O-2)的作用.方法:用硫酸亚铁和过氧化氢反应产生·OH;用邻苯三酚自氧化法产生·O-2.用分光光度法测定吴茱萸正丁醇提取物1、正丁醇提取物2和乙醚提取物对·OH和·O-2 的清除作用.结果:三种提取物及Vc清除·OH的IC50分别为145.0、141.0、335.0、2.3μg·mL-1;正丁醇提取物1清除·O-2 的作用无法测定,吴茱萸正丁醇提取物2、乙醚提取物及Vc清除·O-2 的IC50分别为270.0、0.185、0.057 5μg·mL-1.结论:本研究中的三种吴茱萸提取物均有一定的抗氧化作用并呈量效关系.吴茱萸脂溶性成分清除·O-2 的作用非常显著,与Vc有相似作用.
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黄芪总皂苷合三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注脂质过氧化反应的影响
目的:观察黄芪总皂苷合三七总皂苷(TSA+PNS)对脑缺血再灌注致脂质过氧化反应的影响,初步探讨其机制.方法:结扎大鼠的双侧颈总动脉,复制脑缺血再灌注病理模型,静脉注射给药,观察再灌注后脑组织乳酸脱氢酶(LDH)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)浓度的变化.采用Fe2+- H2O2体系产生羟自由基、黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生超氧阴离子、Fe2+ -H2O2诱导脑组织脂质过氧化,观察TSA+PNS对其的影响.结果:与假手术组比较,模型动物脑组织MDA明显升高(P＜0.01), LDH活力、SOD活力明显降低(P＜0.01);应用TSA+PNS后,可提高SOD、LDH活力,降低MDA含量.体外实验,TSA+PNS显著抑制脂质过氧化、羟自由基、超氧阴离子的产生(P＜0.05～0.01).结论:TSA+PNS对脑缺血再灌注导致的脂质过氧化反应有抑制作用,清除超氧阴离子、羟自由基是其重要的作用机制.
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过氧化氢低温等离子灭菌的应用体会
1 过氧化氢低温等离子灭菌机制过氧化氢是一种强氧化剂,它通过具有较高反应活性的羟自由基攻击微生物的膜脂、DNA 和其他重要的细胞结构,从而杀死微生物.羟自由基在等离子阶段结束后,迅速再合成无毒的水分子和氧分子.
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人参银杏合剂对缺氧大鼠脑组织的抗氧化保护作用
目的观察人参银杏合剂对大鼠缺氧时的抗氧化神经保护作用.方法参杏合剂由西洋参和银杏叶煎制而成,生药含量0.2g/mL.分别观察低氧、常氧状态下药物合剂对SD大鼠脑组织中谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响,并检测药物合剂在体外的抗羟自由基效力.以低压舱减压模拟高原缺氧造成大鼠缺氧脑损害为模型.低氧实验时,SD大鼠分成常氧组、低氧组、药物组.药物于缺氧前48 h、24 h、1 h给药,对照动物给等量的生理盐水(1 mL/200 g·wt).结果①缺氧实验结束后,与常氧组比较,低氧暴露组动物脑组织中GSH含量下降,GSH-PX和CAT活性降低,使用参杏合剂后,GSH、GSH-PX、CAT均有不同程度的改善(P<0.05或P<0.01).②常氧状态下,与生理盐水组比较,药物对上述3指标都有一定的升高作用(P<0.05或P<0.01).③参杏合剂能直接清除体外实验体系中的羟自由基.结论在本实验条件下,参杏合剂对大鼠缺氧脑组织有一定的抗氧化神经保护作用,药物的这种作用与其提高机体自身的抗氧化能力及其直接的清除自由基作用有关.
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珠芽蓼清除羟自由基作用研究
目的为了解珠芽蓼根茎作为蝙蝠蛾幼虫食物的生理作用,研究它的提取物对羟自由基的清除能力.方法采用邻二氮菲-Fe2+氧化法检测珠芽蓼根茎的提取物对H2O2/Fe2+体系产生的羟自由基的清除作用.结果珠芽蓼根茎蒸馏水提取物和丙酮提取物均对羟自由基有清除作用,其中丙酮提取物的作用强.结论珠芽蓼根茎具有明显的清除羟自由基作用,其活性主要来自丙酮提取物部分.
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植物活性多糖抗癌活性的研究-抗自由基作用
目的研究当归、鬼臼、黄芪和猫人参多糖对羟自由基的清除作用.方法采用分光光度法测定羟自由基清除率.结果半数抑制浓度(IC50)分别为:当归0.4040 g/L、鬼臼0.1021 g/L、黄芪0.087 82g/L和猫人参0.4913 g/L.结论4种多糖对羟自由基的清除能力大小依次为黄芪>鬼臼>当归>猫人参,一定浓度范围内清除作用与多糖浓度具有正相关性.
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连翘酯苷对·OH引发的DNA损伤的防护作用
目的:了解连翘酯苷对DNA损伤的防护作用.方法:采用紫外分光光度法、TBA法在脱氧核糖水平上研究连翘酯苷对Phen-CuSO4-Vc系统引起的DNA损伤的防护效能,同时设甘露醇作对照.结果:连翘酯苷能明显减轻Phen-Cu-SO4-Vc系统对脱氧核糖的降解,能抑制脱氧核糖的损伤,且抑制作用随浓度增大而增强,对由Phen-CuSO4-Vc系统引起的DNA损伤的抑制率优于甘露醇.结论:连翘酯苷对·OH引发的DNA损伤有保护作用.
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苋菜红色素对羟自由基和超氧阴离子自由基的清除作用
目的 研究从苋菜中提取的红色素对羟自由基和超氧阴离子自由基的清除作用. 方法 采用超声波法从苋菜中提取红色素,以Fenton反应产生羟自由基模型、邻苯三酚自氧化反应产生超氧阴离子自由基模型,用紫外和可见分光光度法测定苋菜红色素对模型中产生的*OH和O-2*的清除作用. 结果苋菜红色素对羟基自由基和超氧阴离子均具有清除作用. 结论 苋菜红色素是一种良好的氧自由基清除剂.
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水杉多糖提取工艺及清除羟自由基活性研究
本实验研究了水杉多糖的提取工艺,结果表明水杉多糖的佳提取条件为提取温度80℃、料液比为1:30、提取时间2h、提取1次.自由基清除试验显示,水杉多糖在体外表现出较强的自由基清除能力,清除50%的羟自由基仅需要浓度为1.0mg/mL水杉多糖溶液.
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狼毒炮制品总黄酮含量及抗羟自由基作用测定
索氏提取法提取狼毒及其牛、羊奶的炮制品总黄酮,分光光度法测定其含量,并对黄酮类化合物对羟基自由基(·0H)的清除作用进行研究.结果表明:与生药狼毒相比,牛、羊奶炮制品总黄酮含量均增加,其中羊奶炮制尤为明显;对羟基自由基(·0H)的清除作用牛奶炮制品>羊奶炮制品>生药狼毒.回收率在99.2%～100.8%之间,RSD在1.80～2.28之间.
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水溶性几丁聚糖对羟自由基的清除作用
目的采用邻二氮菲-Fe2+氧化法研究水溶性几丁聚糖清除羟自由基作用.方法以抗坏血酸(VC)作为阳性对照,测试不同浓度水溶性几丁聚糖在Fenton反应体系中对羟自由基的清除作用.结果(1)水溶性几丁聚糖对羟自由基清除率达93.67%;(2)水溶性几丁聚糖对羟自由基有假阳清除现象,扣除假阳清除率后,仍呈现74.98%～84.64%的清除率.结论水溶性几丁聚糖具有较强的羟自由基清除作用.
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硒对大鼠肝脏超氧阴离子和羟自由基的作用
目的研究离体和在体染毒条件下亚硒酸钠对大鼠肝组织超氧阴离子(.O2-)和羟自由基(.OH)生成的影响.方法选用雄性Wistar大鼠.体外实验时,制备肝匀浆,在反应体系中加入亚硒酸钠使剂量分别达到2.185,8.750和35.000μmol/L.采用常规方法测定.O2-和.OH.体内实验时,用0.75,1.50和3.00mg/kg的亚硒酸钠,腹腔注射染毒.采用电子自旋共振测定.O2-和.OH.结果在体外染毒时,2.185 μmol/L的亚硒酸钠对大鼠肝组织产生抗氧化应激作用,使过氧化脂质(MDA)、.O2-和.OH的生成量明显下降,但8.750和35.000 μmol/L的亚硒酸钠则诱导大鼠肝组织产生明显的氧化应激,使.O2-和.OH的生成量显著升高.在体内染毒时,0.75,1.50和3.00mg/kg的亚硒酸钠均可引起大鼠肝组织.O2-和.OH的产生量显著增加.结论适宜剂量的亚硒酸钠抑制自由基生成,具有抗氧化作用,而较高剂量的亚硒酸钠则使自由基生成增多,导致明显的氧化应激.
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野菊花多糖的提取及其对活性氧自由基的清除作用
野菊花(Chrysanthemum indicum L.)是常用中草药,具有清热解毒,凉肝明目,降血压之功效[1].野菊花多糖(Chrysanthemum indicum polysaccharide,简称CIP)是其主要活性成分之一,有增强免疫力,防衰老等多方面的药理作用.本文由野菊花经提取分离纯化后得到水溶性CIP,并采用邻苯三酚自身氧化反应为产生超氧阴离子自由基(O-2*)模型[2],采用Fenton反应为产生羟自由基(OH@)模型[3],以紫外和可见分光光度法试验观察CIP对模型中产生的O-2*和OH@的影响.结果表明:CIP具有较强的清除活性氧自由基的能力.
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培植牛黄抗氧化作用的研究
研究培植牛黄抗脂质氧化的作用.结果表明培植牛黄具有明显的抗肝匀浆脂质过氧化作用.同时,培植牛黄对超氧阴离子自由基和羟自由基具有显著的清除能力.因此,抗脂质氧化,清除活性氧自由基是培植牛黄新的重要药理作用之一.
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利用灿烂绿褪色法测Fenton体系羟自由基含量
目的:利用羟自由基使灿烂绿褪色原理,间接检测羟自由基含量.方法:以单因素法通过测量吸光度确定Fenton体系产生羟自由基使灿烂绿褪色的各实验条件；并通过用姜黄素、葛根素、槲皮苷3种物质来验证方法的有效性.结果:通过实验得到实验佳条件为EDTA-Fe2+ (0.945 mmol/L)1 mL、H202 (3％)2.5 mL、灿烂绿(0.2 mmol/L)1 mL在37℃水浴70 min；根据该体系3种药物清除羟自由基活性姜黄素＞葛根素＞槲皮苷.结论:灿烂绿褪色法有较好的稳定性；并且能区分姜黄素、葛根素以及槲皮苷的羟自由基清除活性.
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大豆磷脂脂质体对FeS04/Cysteine引起培养心肌细胞损伤的保护效应
目的:观察大豆磷脂脂质体的累积对FeSO4/Cysteine体系产生羟自由基引起心肌细胞损伤的保护作用.方法:①实验于2003-10/2004-07在锦州医学院生物化学实验室完成.选用新生两三天清洁级SD大鼠的乳鼠10～15只,取心肌细胞进行原代培养48 h后,随机分成3组:正常对照组、损伤组和大豆磷脂脂质体保护组.损伤组加入FeSO4/Cysteine(终浓度FeSO4 1×10-3mol/L + Cysteine 5×10-4 mol/L)作用于培养的乳鼠心肌细胞12 h.大豆磷脂脂质体保护组在加入损伤因素的同时加入不同质量浓度的大豆磷脂脂质体(0.2,0.4,0.8,1.6 g/L).②测定心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶的活力,心肌细胞中丙二醛的含量和超氧化物歧化酶的活力,均参照南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书进行.培养心肌细胞线粒体内琥珀酸脱氢酶的活力采用甲基四唑蓝比色测定.结果:①培养液中乳酸脱氢酶的活力:损伤组显著高于正常对照组(P＜0.01).大豆磷脂脂质体保护各组均低于损伤组(P＜0.01).②培养心肌细胞中丙二醛的含量:损伤组显著高于正常对照组(P＜0.01).大豆磷脂脂质体保护各组均低于损伤组(P＜0.01).③培养心肌细胞中超氧化物歧化酶的活力:损伤组显著低于正常对照组(P＜0.01).大豆磷脂脂质体保护各组均高于损伤组(P＜0.01).④心肌细胞线粒体内琥珀酸脱氢酶的活力:损伤组显著低于正常对照组(P＜0.01).大豆磷脂脂质体保护各组均高于损伤组(P＜0.01).⑤大豆磷脂脂质体保护作用在一定浓度范围(0.2～0.8 g/l.)随着浓度的升高而增强,但剂量达到一定浓度,大豆磷脂脂质体保护作用不再随着浓度的升高而增强.结论:大豆磷脂脂质体对FeSO4/Cysteine体系产生的羟自由基引起的心肌细胞损伤具有明显的保护作用,且存在大豆磷脂脂质体浓度依赖性.
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非洛地平对高血压患者脂质过氧化损害的影响
目的:探讨脂质过氧化损害与高血压患者病情之间的关系,并通过非洛地平干预降低高血压的脂质过氧化损害.方法:通过测定高血压患者外周血中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化脂质(lipide oxide,LPO),并用非洛地平治疗4周后,观察治疗前后的变化.结果:发现3级高血压患者血中SOD,GSH-Px活性分别为(1.10±0.20)kat/L,(0.21±0.13)kat/g,明显低于2级高血压;而丙二醛、LPO分别为(6.98±1.71)nmol/L,(13.68±6.55)μmol/L,高于2级高血压组;经治疗后SOD,GHs-Px的升高和LPO,丙二醛的降低,较治疗前差异均有显著性(t=3.181,P＜0.01;t=3.057,P＜0.01).结论:高血压患者存在严重的氧化反应病理亢进及抗氧化能力减低现象.非洛地平可有效对抗氧自由基,提高机体抗氧化能力,减少脂质过氧化作用,其机制可能是通过保护内皮细胞氧化,防止内皮细胞分泌失衡,起着保护性作用.
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抗氧化乳酸菌在体外结肠环境清除羟自由基的研究
目的 利用鼠肝匀浆经Fe2+-VitC诱导产生丙二醛 (MDA)为模型研究29株乳酸菌的抗氧化活性.方法 建立体外模拟结肠发酵体系,分析3株具有不同抗氧化能力的乳酸菌(Lactobacillus paracasei Fn032,Lactobacillus rhamnosus GG,Lactobacillus sp.Fn001)在正常结肠和铁过载结肠模型中清除羟自由基效果及对肠球菌增殖的的影响,并检测3株菌螯合亚铁离子能力及其无细胞提取物超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 体外结肠体系中羟自由基含量与肠球菌数量有显著相关性.在正常结肠环境中,3株乳酸菌清除羟自由基能力与其SOD活性一致,但与其抑制肠球菌增殖能力和螯合亚铁离子能力不一致.在高铁结肠环境中,3株乳酸菌清除羟自由基能力与它们抑制肠球菌增殖能力和螯合亚铁离子能力一致,但与SOD活性不一致.结论 正常条件下乳酸菌可通过产生抗氧化酶来清除结肠自由基,铁过载条件则可增强具有铁螯和能力乳酸菌的抗氧化活性.
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大豆磷脂对羟自由基引起培养心肌细胞损伤的保护作用
目的观察大豆磷脂脂质体浓度的累积对羟自由基引起心肌细胞损伤的保护作用.方法采用FeSO4/Cysteine体系产生羟自由基作用于培养的乳鼠心肌细胞12h,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,采用MTT法测定心肌细胞存活率和线粒体内的琥珀酸脱氢酶(SDH)含量.结果大豆磷脂脂质体可使氧化损伤心肌细胞培养液中的LDH释放明显减少(P<0.01),SDH含量明显升高,细胞死亡率也明显减少(P<0.01).结论大豆磷脂脂质体对外源性羟自由基引起的心肌细胞损伤具有明显的保护作用.
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黄芩苷对羟自由基致培养心肌细胞损伤的保护作用
目的 研究中药黄芩苷(baicalin,Bai)对羟自由基致大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用.方法 原代SD大鼠乳鼠心肌细胞培养,48小时后加入Fe2+和半胱氨酸产生羟自由基造成心肌细胞损伤,损伤前30分钟加入不同浓度的黄芩苷作为保护剂.24小时后甲基四唑兰(MTF)法测定心肌细胞活性;试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力、心肌细胞中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;并应用原位末端标记法(TUNEL)标记细胞后应用流式细胞仪测定细胞凋亡率.结果 Fe2+和半胱氨酸能明显造成心肌细胞损伤,表现为:细胞活性下降、LDH活性增加、MDA含量增加、SOD活力下降;流式细胞仪显示细胞凋亡率增高.黄芩苷4.5μmol/L、9μmol/L、18μmol/L对损伤心肌细胞有保护作用,使结果受损程度有所改善,并随浓度增加保护作用加强.结论 黄芩苷能减轻羟自由基对心肌细胞的损伤作用,降低羟自由基导致培养心肌细胞损伤的凋亡率.
