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龙血竭胶囊的体外抗氧化研究
目的:研究龙血竭胶囊(血竭)的体外抗氧化作用.方法:通过一系列的体豌分析体系,包括DPPH·/O2-·/·OH自由基清除体系,还原能力分析体系,Fe2+诱导的脂质过氧化反应和β-胡萝卜素/亚油酸自氧化体系,研究龙血竭胶囊的体外抗氧化活性.结果:龙血竭胶囊能够清除DPPH·、O2-·和·OH自由基,具有一定的还原能力,并且可以有效抑制Fe2+诱导的脂质过氧化反应和β-胡萝卜素/亚油酸的自氧化.结论:龙血竭胶囊具有明显的体外抗氧化活性.
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石榴叶多糖亚临界水提取工艺的优化及其体外抗氧化活性
目的 优化石榴Punica granatum L叶多糖亚临界水提取工艺,并评价其体外抗氧化活性.方法 在单因素试验基础上,以反应压力、料液比、提取时间、提取温度为影响因素,多糖得率为评价指标,Box-Behnken法优化提取工艺.再检测多糖对羟自由基、超氧阴离子、DPPH自由基的清除作用.结果 佳提取条件为反应压力5 MPa,料液比1∶27,提取时间11 min,提取温度155℃,多糖得率1.809％.清除率与多糖质量浓度呈量效关系,0.1 mg/mL多糖对羟自由基、超氧阴离子、DPPH自由基的清除作用强,清除率分别为57.36％、70.51％、58.02％.结论 该方法稳定可靠,可用于亚临界水提取有明显体外抗氧化活性的石榴叶多糖.
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吴茱萸炮制品中总黄酮的含量及其清除羟自由基的作用研究
目的:测定中药吴茱萸及其炮制品中黄酮类成分的含量;研究其黄酮类成分清除羟自由基的作用.方法:以硝酸铝-亚硝酸钠分光光度法测定总黄酮含量;利用fenton反应产生羟自由基,水杨酸钠捕捉羟自由基而显色,于510 nm测定吸光度,研究吴茱萸黄酮类成分消除羟自由基的作用.结果:吴茱萸不同炮制品中总黄酮的含量为29.39 mg/g～59.64mg/g;吴茱萸总黄酮有较强的清除羟自由基的作用.结论:吴茱萸不同炮制品中总黄酮的含量不同,清除羟自由基的作用也有差异.
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炮制对桂枝抗氧化作用的影响
目的:研究炮制对桂枝抗氧化作用的影响.方法:采用体外氧自由基生成系统和羟自由基诱导的小鼠肝匀浆脂质过氧化反应,评价炮制对桂枝抗氧化作用的影响.结果:桂枝炮制品水提取物清除超氧阴离子(O2-)能力强于醇提取物,而清除羟自由基(·OH)能力和抗脂质过氧化作用弱于醇提取物.各炮制品之间抗氧化能力存在一定的差异性.结论:炮制影响桂枝抗氧化作用.
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含氢溶液对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用
四氯化碳(CCl4)有较强的致肝脏毒性,目前普遍应用于诱导急性肝损伤模型.CCl4进入体内后,经肝微粒体细胞色素P450激活,产生活性三氯甲基自由基、二氯甲烷自由基和过氧化三氯甲烷自由基,这些自由基可与细胞内和细胞膜的大分子发生共价结合,使酶功能失活,肝细胞膜脂质过氧化,破坏细胞膜结构和功能,进而导致肝细胞损伤[1].CCl4还可激活库普弗细胞释放大量炎性因子,扩大炎性反应,进一步加重肝损伤.近年有研究发现,氢分子可有效抑制羟自由基,但并不影响其他具有重要生理调节作用的氧自由基,具有选择性抗氧化作用[2].
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落葵多糖体外抗氧化活性
目的 探讨落葵多糖体外抗氧化活性作用.方法 采用AP-TEMED体系和邻二氮菲-Fe2+比色法测定落葵多糖对超氧阴离子自由基(02-·)和羟自由基(·OH)的清除能力;采用比色法和TBA法测定落葵多糖生物活性对过氧化氢(H2筽O2)诱导红细胞溶血的抑制效应以及对小鼠肝组织自发性氧化的影响.结果 落葵多糖具有显著清除O2-·和·OH作用,能抑制H2O2诱导的小鼠红细胞溶血,减少小鼠肝脏脂质过氧化产物丙二醛的产生(均P<0.01).结论 落葵多糖具有较强的抗氧化活性.
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1-阿魏酰基-4-取代苄基哌嗪盐酸盐的合成及其清除羟自由基活性
以阿魏酸、哌嗪和取代氯苄为原料,合成了11个结构新颖的l-阿魏酰基-4-取代苄基哌嗪盐酸盐;用邻二氮菲-Fe2-氧化法测定目标化合物的体外清除羟自由基活性.结果显示11个目标化合物均具有不同程度的清除羟自由基活性,并初步讨论其构效关系.
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黄素单核苷酸对羟自由基损伤的大鼠肝线粒体复合物Ⅰ的保护作用
目的:观察黄素单核苷酸(FMN) 对羟自由基(OH·) 损伤线粒体酶复合物1(complex Ⅰ) 的作用,分析FMN与complex Ⅰ的相互作用机制.方法:差速离心法分离大鼠肝线粒体,OH·体外损伤线粒体,氧电极法测定线粒体耗氧速率,比色法检测线粒体complex Ⅰ动力学参数及线粒体内MDA、GSH 含量及SOD活性.结果:OH·损伤后,线粒体3态、4态(state3,state4) 耗氧速率、complex Ⅰ大反应速度(Vm) 降低(P<0.05) ,但呼吸控制率(respiratory control ratio,RCR) 、磷氧比(P/O) 及complex Ⅰ米氏常数(Km) 不变,线粒体中GSH含量下降(P<0.05) ,SOD活性降低(P<0.05) ,MDA含量升高.损伤线粒体补充FMN 165 ng/ml 可部分恢复complex Ⅰ呼吸途径state3耗氧速率(P<0.05) ,补充FMN 82.5～165 ng/mg可显著提高OH·损伤的线粒体复合物Ⅰ的Vm(P<0.05) .损伤线粒体补充较低剂量的FMN(FMN<82.5 ng FMN/ml),线粒体中GSH、SOD、MDA含量不发生变化,在补充较高剂量FMN(>165 ng FMN/ml)时 ,SOD活性升高(P<0.05) ,但线粒体MDA含量升高(P<0.05) 、GSH含量下降(P<0.05) .结论:FMN能够提高氧化损伤线粒体复合物Ⅰ活性,促进complex Ⅰ呼吸途径的state3耗氧速率.FMN不能直接清除OH·及自由基,可能通过保护complex Ⅰ中的酶结合/活性位点免受OH·等自由基攻击从而维持酶活性.
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别嘌呤醇对未成熟大鼠脑白质损伤时自由基变化的影响
目的 通过制作早产儿脑白质损伤动物模型,探讨自由基在早产儿脑白质损伤发病机制中的作用及别嘌呤醇的保护作用.方法 利用新生1日龄SD大鼠32只行双侧颈总动脉结扎(BCA0)制作脑白质损伤模型,随机分为假手术组(Sham,n=8)、BCAO组(BCAO,n=12)及别嘌呤醇干预组(ALLO,n=12).BCAO后48 h检测脑白质XO、iNOS、Na+-K+-ATP酶、谷胱甘肽转移酶(GST)及·OH活力、尿酸(UA)及丙二醛(MDA)含量.结果 MDA含量(nmol/mg prot):BCAO组(2.56±0.78)较Sham组(1.36±0.23)明显升高(P<0.01),而ALLO组(1.59±0.19)较BCAO组明显降低(P<0.01).UA含量(mg/g prot):BCAO组(13.57±0.72)及ALLO组(12.34±0.21)均较Sham组(11.42±0.56)明显升高(P<0.01),而ALLO组较BCAO组明显降低(P<0.01);·OH活力(U/mg prot):与Sham组(156.0±8.07)比较,BCAO组(206.6±21.27)明显升高(P<0.01),而ALLO组(191.7±13.04)较BCAO组显著降低(P<0.05).XO及iNOS活力:BCAO组较Sham组明显升高(P<0.01),而ALLO组较BCAO组明显降低(P<0.05);Na+-K+-ATP酶活力(umol pi/mg prot/h):与Sham组(3.04±0.26)比较,BCAO组(2.30±0.37)及ALLO组(2.11±0.26)均明显降低(P<0.01),而ALLO组与BCAO组相比差异无显著性(P>0.05);GST活力(U/mg prot):与Sham组(56.75±4.22)比较,BCAO组(37.60±8.32)明显降低(P<0.01),而ALLO组(43.39±4.44)比BCAO组显著提高(P<0.05).结论 自由基在早产儿脑白质损伤中可能发挥了核心作用.别嘌呤醇对缺血引起的早产大鼠脑白质损伤具有一定的保护作用.
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氢气在肺保护中的研究进展
氢气是相对分子质量小的气体,无色、无味,在自然界中含量丰富,可作为自由基清除剂,选择性地降低活性氧(ROS)含量,达到细胞保护作用.在脑缺血再灌注损伤中,氢气可有效中和羟自由基(·OH),从而减轻脑缺血再灌注损伤[1].以下就氢气在体内的生理性作用以及作为治疗性气体在肺保护中的研究进展作一综述.
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GABA影响大鼠卵巢黄体细胞孕酮的生成
实验用离体培养方法观察GABA对大鼠黄体细胞孕酮及羟自由基(·OH)生成的影响.结果表明: GABA抑制黄体细胞孕酮的生成, 同时也促进黄体细胞·OH的生成.GABA对孕酮的抑制作用可能与腺苷酸环化酶系统及GABAA型受体有关, 而与蛋白质合成无关.
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葎草的黄酮含量测定及抗氧化性研究
目的:对8月和10月采集的葎草全草、嫩头、叶和茎的总黄酮进行含量测定及抗氧化性能力研究.方法:采用显色法测定葎草各部位中的总黄酮含量,利用改动的水杨酸法和邻苯三酚自氧化法对葎草各部位提取液进行抗氧化性测定.结果:10月份叶中总黄酮舍量高,达到(3.72±0.07)mg/g,提取的总黄酮抑制超氧阴离子自由基能力高达到70.3%,清除羟自由基能力高达74.4%.结论:葎草各部位都具有一定的抗氧化作用.
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缺血预处理对沙土鼠前脑缺血再灌注后海马羟自由基生成的影响
目的:研究缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后海马羟自由基含量的影响,以探讨其神经保护作用的可能机制.方法:沙土鼠前脑缺血再灌注模型:阻断双侧颈总动脉5min,然后松开即再灌注.将沙土鼠随机分为假手术组(Sh组)、缺血组(Is组)、短暂缺血组(Po组)和缺血预处理组(Ip组),每组6只.在动物处死前30min腹腔注射水杨酸钠100mg/kg.在再灌注60min,快速断头取脑,在冰面上分离海马,用高效液相电化学检测方法测定各组沙土鼠海马2,3-二羟基苯甲酸(2,3-DHBA)、2,5-二羟基苯甲酸(2,5-DHBA)的含量(mmol/L).结果:沙土鼠脑缺血再灌注60min,Sh、Is、Po和Ip组海马中2,3-DHBA、2,5-DHBA含量分别为0.23±0.05、0.73±0.12;0.46±0.04、1.23±0.11;0.27±0.04、0.80±0.12;0.29±0.03、0.87±0.07(mmol/L).Is 、Po和Ip组海马中2,3-DHBA、2,5-DHBA含量分别约为Sh 组203%、169%(P＜0.01);118%、110%(P＞0.05);131%、119%(P＞0.05).与Is组相比,Ip组海马中2,3-DHBA 、2,5-DHBA含量分别减少约37%(P＜0.01)和29%(P＜0.01);Po组海马中2,3-DHBA 、2,5-DHBA含量分别减少约41%(P＜0.01)和35%(P＜0.01).结论:缺血预处理能抑制沙土鼠脑缺血再灌注后海马羟自由基的产生.
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氯胺酮对卵蛋白激发的致敏大鼠离体肺泡巨噬细胞胞内钙和自由基的影响
目的 研究氯胺酮对卵蛋白(OVA)刺激的致敏大鼠肺泡巨噬细胞胞内游离钙离子([Ca2+]i)及自由基的作用,探讨氯胺酮在哮喘治疗中的作用及其机制.方法 体外培养的致敏肺泡巨噬细胞经氯胺酮(10、100和1 000 μM)处理、OVA刺激后,测定细胞[Ca2+]i并检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)和羟自由基(·OH)水平.结果 OVA激发可引起致敏肺泡巨噬细胞[Ca2+]i增高及NO和·OH的生成增多,氯胺酮对此具有浓度依赖性抑制作用.结论 氯胺酮可抑制OVA所致的氧化应激,其分子机制可能与[Ca2+]i相关.
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沙土鼠脑缺血和再灌流期间羟自由基的变化及氯胺酮对其影响
目的研究脑缺血和再灌流期间的羟自由基变化及氯胺酮对其影响.方法制作沙土鼠前脑缺血再灌流模型,脑缺血10分钟,再灌流60分钟.分为假手术组、缺血组、缺血再灌流组和氯胺酮组.应用高效液相色谱测定纹状体和海马羟自由基(OH·)、三磷酸腺苷(ATP)和多巴胺(DA)含量.结果海马二羟基苯甲酸(2,3-DHBA)含量缺血组和缺血再灌流组均明显高于假手术组(P<0.01);缺血再灌流组2,3-DHBA的含量明显高于缺血组(P<0.05);脑缺血和再灌流期间ATP和DA含量均显著降低(P<0.05).氯胺酮可明显增加脑缺血和再灌流期间ATP和DA含量,减少再灌流期间的2,3-DHBA含量.结论氯胺酮可能通过抑制脑缺血和再灌流期间DA的释放和促进ATP含量的恢复,而减少OH·的产生,这可能是其对脑缺血再灌流损伤起保护作用的机理之一.
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滋泉口服液清除氧自由基和抗脂质过氧化作用
目的研究滋泉口服液抗氧化的作用机理.方法采用体外氧自由基和羟自由基诱导的小鼠心肌匀浆脂质过氧化反应,评价抗氧化作用.结果滋泉口服液可清除次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧阴离子(SAFR)和Fenton反应生成的羟自由基(HFR),并能抑制HFR诱导的小鼠心肌匀浆脂质过氧化作用.结论滋泉口服液具有抗氧化作用.
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羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用
目的 探讨羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用.方法 制备大脑中动脉阻塞再灌注损伤模型,测定脑缺血再灌注损伤大鼠神经病学评分、脑组织超氧阴离子和羟自由基水平和脑梗死面积.结果 羟乙葛根素能明显降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经病学评分、缩小脑梗死面积,降低脑组织超氧阴离子和羟自由基水平.结论 羟乙葛根素的脑保护作用可能与清除体内超氧阴离子和羟自由基有关.
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无花果叶提取物抗氧化活性的研究
目的 研究无花果叶提取物的抗氧化活性.方法 采用乙醇冷浸与溶剂分相萃取相结合的方法获得无花果叶的石油醚相、乙酸乙酯相和正丁醇相提取物,采用Fenton反应产生羟自由基(·OH),采用邻苯三酚自氧化法产生超氧阴离子自由基(O-·2),测定无花果叶提取物对二苯代苦味胼基自由基(DPPH·),·OH和O-·2的清除能力,并与特丁基对苯二酚(TBHQ)和2,6-二叔丁基-4-甲基苯酚(BHT)进行比较.结果 无花果叶提取物的石油醚相、乙酸乙酯相和正丁醇相对DPPH·的EC50分别为121.3,125.0和550.9 μg/ mL;对·OH的EC50分别为470.0,350.0和610.0 μg/mL;对O-·2的EC50分别为140.0,210.0和150.0 μg/mL. 结论无花果叶提取物各相均有抗氧化活性,且其活性与浓度呈剂量依赖关系.
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泰山四叶参多糖体外抗氧化活性的研究
目的 观察泰山四叶参多糖(PCL)体外抗氧化作用.方法 羟自由基(·OH)由Fenton反应体系产生,超氧阴离子(O2)由邻苯三酚自氧化法产生,硫代巴比妥酸法测定肝匀浆丙二醛(MDA)相对含量反映PCL对脂质过氧化的影响,并观察PCL对H2O2诱导红细胞溶血的影响.结果 PCL能显著清除·OH,抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化反应,EC50和IC50分别为230.2和479.0 μg/mL,并能清除O2和抑制H2O2诱导的氧化性溶血,EC50和IC50分别为1 048,5和1 674.2 μg/mL.结论 PCL有较强的体外抗氧化作用,其活性与剂量呈正相关.
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扇贝边酶解物抗氧化作用研究
目的探讨不同蛋白酶酶解扇贝边所得酶解物对羟自由基(·OH)的清除效果及酶解物的体内抗氧化作用.方法通过胰蛋白酶、胃蛋白酶、木瓜蛋白酶、复合风味酶、枯草杆菌蛋白酶的扇贝边酶解物对·OH的清除活性筛选酶种,并优化其酶解条件.用酶解物灌胃小鼠,测定小鼠血液中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力和肝脏中的丙二醛(MDA)含量.结果枯草杆菌蛋白酶和木瓜蛋白酶酶解扇贝边所得酶解物具有较好的·OH清除效果,其清除率分别为84.37%和79.93%,这两种酶解物均可提高小鼠血液中GSH-PX活力和SOD活力,并降低小鼠肝脏中的MDA含量.结论扇贝边酶解物具有不同程度的体内抗氧化活性作用.
