首页 > 文献资料
-
松果菊苷对脑缺血大鼠纹状体细胞外液中羟自由基含量的影响
目的 研究松果菊苷( ECH)对局灶型脑缺血大鼠纹状体细胞外液中羟自由基的影响,以探讨ECH对脑缺血保护作用的可能机制.方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、ECH高、低剂量组和川芎嗪(CXQ)组.各组大鼠给予相应的药物或生理盐水腹腔注射,每天1次,连续7d.给药第3天,脑纹状体埋置探针套管.末次给药1h后,制作大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),造模后立刻以水杨酸格林透析液进行微透析,将透析液注入高效液相色谱-电化学检测器(HPLC-ECD)测定各组纹状体细胞外液中2,3-二羟基苯甲酸(2,3-DHBA),2,5-二羟基苯甲酸(2,5-DHBA)的含量.结果 与对照组相比,模型组2,3-DHBA、2,5-DHBA水平升高,与模型组比较,ECH高、低剂量组(30,15 mg·kg-·d-1)和CXQ组(30 mg·kg-1·d-1)2,3-DHBA,2,5-DHBA含量均有所降低.结论 ECH对脑缺血的保护作用可能与对抗脑缺血后羟自由基的升高有关.
关键词： 松果菊苷 脑缺血 纹状体 高效液相色谱-电化学检测器 羟自由基 -
1,6-二磷酸果糖镁盐对大鼠实验性心肌线粒体损伤的治疗作用
目的观察1,6-二磷酸果糖镁盐(FDP-Mg)对由异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌线粒体缺血性损伤的治疗作用.方法采用皮下多点注射Iso致大鼠心肌缺血损伤模型,静脉分别予FDP-Mg 100mg·kg-1及FDP-Na 120mg·kg-1和MgSO430 mg·kg-1进行治疗,观察心肌细胞及线粒体超微结构的变化,测定药物对缺血损伤的心肌细胞内的线粒体膜电位的影响及对线粒体肿胀的抑制率.同时利用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶氧自由基发生系统和CuSO4/细胞色素C羟自由基发生系统分别检测药物对超氧阴离子(O2-)和羟自由基(·OH)的清除率.结果FDP-Mg可以显著改善由Iso所诱导的线粒体膜电位异常改变,抑制线粒体肿胀.且对·OH和O2-有较高的清除率,与对照组相比有显著差异.电镜显示FDP-Mg对维持线粒体的正常形态有明显作用.结论FDP-Mg可有效保护由Iso所致的心肌细胞的线粒体实验性缺血损伤.
-
川芎嗪对左旋多巴处理的PD大鼠纹状体细胞外液DA及其代谢产物、羟自由基水平的影响
目的 探讨川芎嗪对左旋多巴(L-DOPA)处理后帕金森病(PD)大鼠纹状体细胞外液多巴胺(DA)及其代谢产物、羟自由基水平的影响.方法 SD大鼠,随机分为对照组、模型组、川芎嗪大剂量组、川芎嗪小剂量组、古拉定组.脑内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制造部分损伤的PD大鼠模型,并应用脑微透析技术在清醒、自由活动状态下,各组进行L-DOPA脑内灌流处理.动态观察大鼠纹状体细胞外液DA及其代谢产物浓度和羟自由基的变化.结果 L-DOPA处理后,对照组DA浓度在4个时间点较模型组显著增高;模型组DA代谢率在9个时间点较对照组增高、羟自由基的指标2,3-DHBA和2,5-DHBA浓度分别有6和7个时间点显著增高(P＜0.05或P＜0.01);川芎嗪大、小剂量组、古拉定组与模型组相比,多个时间点降低了2,3-DHBA,2,5-DHBA水平和DA代谢比率(P＜0.05或P＜0.01).结论 川芎嗪对L-DOPA处理的PD大鼠具有改善纹状体细胞外液DA代谢率和减轻其氧化应激损伤的作用.
-
炮制对黄芩抗氧化作用的影响
目的研究炮制对黄芩中黄芩苷的含量和抗氧化作用的影响.方法高效液相色谱法测定黄芩苷含量,并采用体外氧自由基和羟自由基生成系统,评价其抗氧化作用.结果炒制和酒制略有降低黄芩中黄芩苷的含量,炒炭显著地降低了黄芩苷含量.炒黄芩、酒黄芩并不影响清除次黄嘌呤-黄嘌呤氧化系统中产生的超氧阴离子(O*-2)的能力,而显著地降低清除Fenton反应生成的羟自由基(*OH)能力.炭黄芩作用更弱.结论黄芩炮制品中黄芩苷含量和抗氧化作用存在一定的差异性.
-
橙皮苷对羟自由基引发红细胞膜损伤的影响
目的：建立羟自由基(OH)引发的人红细胞膜氧化损伤实验模型，研究橙皮苷对红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法：以Fenton反应产生的羟自由基引发人红细胞膜氧化损伤，并以此为实验模型研究橙皮苷对红细胞膜氧化损伤的影响。结果：OH能引起红细胞膜脂质过氧化，丙二醛(MDA)含量显著升高；膜脂流动性下降以及膜重封闭能力减小。而红细胞膜经一定量橙皮苷预先处理后，膜MDA含量明显减少；膜脂流动性和膜重封闭能力可显著提高。结论：橙皮苷对*OH引起的红细胞膜氧化损伤有一定的保护作用。
-
羟自由基、低密度脂蛋白和胆固醇对血管内皮细胞钙响应能力的影响
目的:探讨分别经羟自由基、低密度脂蛋白和胆固醇处理后,血管内皮细胞对外钙浓度增加的响应能力的改变,为研究动脉粥样硬化的发生发展机制提供新线索.方法:用人脐静脉内皮细胞作为模型细胞,分别用羟自由基、低密度脂蛋白、胆固醇和氧化胆固醇进行单独或组合处理,利用Fluo-3荧光标记细胞内游离Ca2+,以激光共聚焦手段考察了当细胞外液[Ca2+]增加时胞内[Ca2+]的变化.结果:正常血管内皮细胞对胞外[Ca2+]增加响应灵敏,胞内[Ca2+]升高到一定程度后,迅速下降至初始水平;细胞经羟自由基处理后,对Ca2+的响应明显迟钝,胞内[Ca2+]达到峰值的时间延长了350 s,细胞形态也有损伤迹象;细胞经低密度脂蛋白处理后,胞内[Ca2+]达到峰值的时间延长了250 s,且对[Ca2+]的调节作用明显失常,使细胞处于高钙水平;而细胞经羟自由基和低密度脂蛋白依次处理后,细胞内[Ca2+]达到峰值的时间延长了500 s,损伤程度更大,当胞外[Ca2+]增加时细胞破裂死亡;细胞经胆固醇处理后,当胞外[Ca2+]突然升高时,胞内[Ca2+]不仅没有升高,反而缓慢降低;细胞经羟自由基和胆固醇依次处理后,对胞外[Ca2+]的突然升高反应紊乱.结论:羟自由基、低密度脂蛋白和胆固醇可干扰血管内皮细胞对钙离子的响应,致内皮细胞损伤,这可能是此类致病因子引起动脉粥样硬化的机制之一.
-
分子氢与氧化应激损伤——从惰性气体到医疗用气体
气体分子具有重要的医疗价值,临床上吸人O2用于治疗低氧血症及危重患者,CO2用于多种皮肤病及肛肠疾病的治疗,NO用于新生儿肺动脉高压的治疗;近年研究显示,CO可用于治疗肺动脉高压、自发性高血压及器官移植,H2S治疗肺动脉高压、高血压、动脉粥样硬化及心肌缺血损伤等,气体分子医学受到了基础研究和临床应用的高度关注.氢(hydrogen,H2)是自然界中含量多的元素,氢元素占宇宙物质组成的75%左右.过去大部分生物学家一直认为H2属于生理性惰性气体,2007年,Nature Medicine杂志首次报道了H2可以选择性地清除细胞毒性的氧自由基,是具有治疗价值的抗氧化剂,此后,学术界对分子氢的作用机制和实验治疗进行了大量研究,揭示了H2具有广泛的临床应用前景.
-
食品红花黄色素抗氧化作用的研究
为观察食品红花黄色素(food safflor yellow,FSY)的抗氧化作用,用邻二氮菲-Fe2 +氧化法检测FSY清除H2O2/Fe2+体系产生的羟自由基的作用,用硫代巴比妥酸比色法观察小鼠肝匀浆的脂质过氧化,用比色法观察Fe2+/H2O2体系产生的羟自由基致红细胞膜的破裂.发现:2.00～5.33 g/L FSY对羟自由基的清除率为29.6%～100%, 呈明显的量效关系;0.298～1.194 g/L FSY对小鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制率为4.6%～ 70.6%,呈明显的量效关系;0.023～0.228 g/L FSY缓解羟自由基引发红细胞破裂的抑制率为16.0%～29.8%.研究结果提示:FSY具有明显的抗氧化作用.
-
虾钳草、叶里含珠对·O-2和·OH清除率影响的实验研究
目的 研究虾钳草、叶里含殊水提液对·O-2和·OH自由基清除率(%)的影响以及药理作用.方法 用水提取中草药虾钳草、叶里含珠(干品),用APTEMED系统产生,用Fenton反应产生·OH自由基,分光光度法测定上述药物对·O-2和·OH清除率(%),并进行对比分析.结果 虾钳草、叶里含珠水提液(浓度0.1g/ml生药)及维生素C(浓度)为1mg/ml).对·O-2清除率分别为:(25.84±1.59)%、(78.19±5.14)%、(100.00±0.00)%,虾钳草与叶里含珠比较(P<0.01),有显著性差异,但均明显低于维生素C,1.0、0.5、0.25(mL)三种不同剂量的虾钳草水溶液对·O-2清除率分别为:25.84%、12.56%、6.53%,相关系数r=0.9993,有直线关系,三种不同剂量的叶里含珠水溶液对清除率分别为:89.66%、48.24%、25.88%,r=0.9996,维生索C作为标准对照,r=0.9967,均有直线关系.虾钳草对·0H自由基清除率为(66.29±1.28)%.结论 虾钳草、叶里含珠水提液均有较高的·O-2和羟自由基清除率,可能与它们的药理作用有关.
-
依达拉奉在心血管疾病中的应用
依达拉奉(MCI-186)是一种自由基清除剂,由日本三菱制药公司研究开发.2001年6月在日本首次上市.MCI-186作为自由基捕获剂能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素的生成,减少炎性反应介质白细胞三烯的生成,降低羟自由基的浓度.
-
羟自由基和缺血性脑血管病的研究
近年来,随着神经科学的发展,人们在对脑缺血病理生理机制的研究中逐渐认识到自由基诱导的脂质过氧化在许多中枢神经系统的病理生理中起着重要的作用,自由基损伤可能是脑梗死核心病理环节之一.其中羟自由基(OH)是氧化能力很强的自由基,关于羟自由基的研究也日益受到研究者的重视.现将近年来关于羟自由基与缺血性脑血管疾病(IVCD)的一些研究进展综述如下.
-
原花青素对脑缺血再灌注损伤羟自由基含量和肿瘤坏死因子-α表达影响
目的：观察葡萄籽原花青素(GSP)对大鼠脑缺血再灌注损伤中羟自由基含量和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 Wistar大鼠48只随机分为四组：假手术组、缺血再灌注模型组、GSP大剂量(40 mg/kg)组、GSP小剂量(10 mg/kg)组,每组12只,应用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),缺血2 h再灌注24 h。假手术组手术过程相同但不栓塞大脑中动脉。其中GSP大剂量组、小剂量组术前7 d分别腹腔注射2 ml/kg葡萄籽原花青素,模型组大鼠术前7 d腹腔注射2 ml/kg生理盐水,1次/d,再灌注前15 min加注1次。MCAO模型制作完成后首先进行神经功能评分,然后利用生物化学技术检测大鼠血清羟自由基含量和一氧化氮合酶活性,免疫组织化学染色检测半暗带区颞顶部脑皮质神经细胞TNF-α的表达。结果 GSP对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与降低NOS活性、脑组织羟自由基含量,降低脑组织TNF-α的表达,抑制神经细胞凋亡等有关。结论 GSP对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,具有临床研究价值。
-
线粒体损伤在散发性Rett综合征发病中的作用
目的探讨线粒体损伤在Rett综合征(RTT)发病中的作用.方法采用细胞融合技术将6例Rett综合征患儿及9例正常对照血小板与无线粒体DNA的ρ°细胞融合,用极谱法评价融合细胞氧自由基水平,用流式细胞计测定细胞凋亡率,应用电镜和TUNEL观察细胞凋亡.组间比较采用t检验.结果 RTT患儿组抗氰呼吸较正常对照组增高23%(t=4.76,P<0.01),应用100 μmol/L的H2O2刺激融合细胞6 h后,细胞凋亡率正常组为(3.6±1.1)%,RTT患儿组为(9.9±2.7)%,显著高于正常对照组(t=6.30,P<0.01),电镜和TUNEL均证实凋亡.结论线粒体DNA转移后RTT患者融合细胞线粒体呼吸链氧自由基水平增多,RTT融合细胞对过多氧自由基的凋亡易感性增高,线粒体损伤在RTT发病中可能起着一定作用.
-
岩藻聚糖结构与体外抑制羟自由基活性关系
目的 研究岩藻聚糖结构与抗氧化活性的关系.方法 从海带(Laminaria japonica)提取制备岩藻聚糖(HF),采用DEAE-Cellulose 52分离纯化得到HF1和HF2两个组分.采用HC1水解岩藻聚糖并经膜分离纯化,制备低聚岩藻聚糖(LF).通过化学和气相色谱法分析得到单糖组成.利用红外光谱分析不同组分的结构特点;采用Fenton反应测抑制羟自由基(*OH)的活性.结果 HF1组成为糖醛酸18.834%、L-岩藻糖44.197%、D-半乳糖31.193%和D-甘露糖24.612%;HF2组成为糖醛酸5.878%、L-岩藻糖81.119%和D-甘露糖18.881%.LF中L-岩藻糖含量为13.033%,仅相当于水解前(40.621%)的32.084%.HF1和HF的硫酸根结合在吡喃岩藻糖的C-2和C-4位点上,而HF2的硫酸根只结合在C-4位点上.HF1、HF2和HF抑制50%·OH所需要的浓度(IC50)分别为7.6、5.2和8.9 mg/ml,LF几乎丧失了抑制·OH的活力.结论 岩藻聚糖抑制·OH与其分子量大小、硫酸根含量和结合位点及糖醛酸含量有关.
-
蛋清的蛋白酶解物清除自由基能力的研究
目的 研究胃蛋白酶、胰蛋白酶、木瓜蛋白酶、中性蛋白酶及Alcalase碱性蛋白酶对蛋清蛋白的水解效果以及其酶解物对自由基的清除能力.方法 采用茚三酮法分析五种蛋白酶对蛋清蛋白的水解效果;通过Fenton体系和邻苯三酚自氧化体系测定五种蛋白酶水解产物对羟自由基及超氧阴离子的清除能力.结果 五种蛋白酶在其适反应条件下,水解度大小依次为:alcalase碱性蛋白酶>胰蛋白酶>木瓜蛋白酶>中性蛋白酶>胃蛋白酶;羟自由基清除能力强弱依次为:木瓜蛋白酶>alcalase碱性蛋白酶>胰蛋白酶>中性蛋白酶>胃蛋白酶;超氧阴离子清除能力强弱依次为:木瓜蛋白酶>alcalase碱性蛋白酶>中性蛋白酶>胃蛋白酶>胰蛋白酶.木瓜蛋白酶水解3h的产物对两种自由基清除能力强,对羟自由基的清除率为65.63%,对超氧阴离子的清除率为38.40%.结论 蛋清的蛋白酶解物具有清除羟自由基及超氧阴离子的能力,且对羟自由基的清除能力大于超氧阴离子.
-
常见果蔬汁液对氧自由基的清除作用
研究发现,新鲜水果蔬菜含有人体所需的多种营养素,还含有与抗氧化防衰老有关的黄酮、花色素及抗氧化酶类[1],有人对部分水果的抗氧化作用和清除自由基作用进行了研究[2,3].但对同种水果的不同可食部位,或不同品种的同一果蔬对活性氧自由基的清除能力的研究尚少.本实验采用比色法测定了常见果蔬的原汁、同种果蔬的不同可食部位汁液对活性氧自由基的清除作用,为有效利用果蔬提供依据.
-
枸杞多糖组分3对羟自由基所致损伤的作用
枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides,LBP)是枸杞子(Fructus lycii)的主要活性成分之一,具有多种药理作用和生物活性功能[1～3].枸杞多糖有多个组分[1,2],然而由于分离纯化的困难,大多研究使用的枸杞多糖为未分离各组分的混合物,即枸杞粗多糖或总多糖.目前仅见组分2(LBP2)能明显促进辐射损伤小鼠免疫功能的恢复[3],和组分X(LBPX)具有降血脂、降血糖、抗疲劳及免疫增强效应[4～6]的报道.对枸杞多糖和其它类型多糖需要加强纯组分的研究,以期进一步确证其功能,弄清结构与功能的关系.实验观察到LBP四个组分都具有清除·OH的活性,其中组分3(LBP3)活性较高,因此研究了它对·OH所致氧化损伤的抑制作用.
关键词： 枸杞 多糖 枸杞多糖组分3(LBP3) 羟自由基 氧化损伤 -
柿叶黄酮的体外抗氧化作用研究
目的: 研究柿叶黄酮的体外抗氧化作用. 方法: 用水杨酸法研究柿叶黄酮(Persimmon leaf flavonoid,PLF)清除@OH的效果,用硫代巴比妥酸法测定小鼠组织及肝线粒体、微粒体中丙二醛含量(MDA),用分光光度法测定小鼠红细胞溶血和肝线粒体膨胀程度研究PLF的抗氧化效果. 结果: PLF可以清除@OH,抑制@OH所致丙二醛的产生,减少红细胞溶血,减轻肝线粒体膨胀程度. 结论: 可以认为PLF具有明显的抗氧化作用.
-
绿多维对二硫化碳诱导羟自由基的抑制作用
目的观察绿多维与硫脲、超氧化物歧化酶(SOD)和叠氮钠等抗氧化剂对二硫化碳(CS2)诱导羟自由基(OH)的抑制作用.方法建立羟自由基发生改良化学发光体系--含乙醇的邻菲罗啉-硫酸铜-维生素C-过氧化氢体系(PHEN体系);观察不同浓度CS2对羟自由基发生体系发光强度的影响;观察绿多维等抗氧化剂对CS2诱导羟自由基的抑制作用.结果(1)含乙醇的PHEN体系中羟自由基发光强度均值为91.03×103(cp6s),比原体系峰值[96.11×103(cp6s)]降低,峰时延长(75 s us 55 s);羟自由基清除剂硫脲对该体系的抑制作用明显.(2)CS2在40～160 mmol/L的浓度范围内能促进PHEN体系生成羟自由基,硫脲对其有抑制作用;160 mmol/L CS2在无Cu+-PHEN体系中可以促进发光,有类似催化剂作用,而在无菲罗啉-PHEN体系中的作用形式提示其在低浓度有弱冷光剂作用.(3)绿多维可有效清除CS2诱导的羟自由基,而铜锌SOD、叠氮钠对该体系抑制作用很小.结论CS2可诱导PHEN体系羟自由基的生成,而绿多维可有效清除CS2诱导的羟自由基,在抗CS2引起的接触人群氧化损伤防护中可能具有意义.
-
二硫化碳对邻菲罗啉化学发光体系中羟自由基产生的影响
目的 探讨二硫化碳(CS2)对邻菲罗啉化学发光体系中羟自由基(*OH)产生的影响。 方法 应用邻菲罗啉化学发光体系观察不同浓度CS2的发光动力学曲线、硫脲对发光强度的抑制作用及无CuSO4和维生素C时CS2对该体系的影响。 结果 随CS2浓度(0、20、40、80、120、160 mg/ml) 的增高，发光动力曲线峰值增大(r=0.955，R2=0.913，P=0.003)，峰时提前(r=-0.927，R2=0.860，P=0.008)，有剂量-效应关系。硫脲对CS2诱导的发光强度均有抑制作用，但抑制率随CS2浓度的增高而减小(r=-0.816，R2=0.666，P=0.048)。当体系中无CuSO4和维生素C存在时，CS2仍能使发光峰值增高。 结论 CS2在邻菲罗啉化学发光体系中能促进*OH产生和发光峰时提前。
关键词： 二硫化碳 邻菲罗啉化学发光体系 羟自由基 硫脲
