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山莨菪碱舒张微血管作用与血管内皮的关系
目的研究山莨菪碱舒张微血管作用与内皮细胞的关系及其可能的作用机制.方法以去甲肾上腺素预收缩大鼠肠系膜血管床后给予山莨菪碱,观察去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧酶抑制剂吲哚美辛和ATP敏感性钾通道(KATP)开放抑制剂格列本脲后对血管张力变化的影响.结果山莨菪碱对肠系膜血管床的舒张作用在去除血管内皮后,以1 μmol*L-1的吲哚美辛、10 μmol*L-1的L-NAME或1 μmol*L-1的格列本脲预处理后均显著减弱.结论山莨菪碱的舒张微血管作用有内皮依赖性, 且与内皮源性舒张因子、前列环素和KATP开放均有关.
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黄芪的内皮依赖性血管舒缩作用及其机制
目的黄芪有一定的治疗高血压作用,本研究观察其对大鼠离体胸主动脉环舒缩的影响,并探讨其可能机制.方法采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度黄芪(0.01～100 g·L-1)对基础状态、KCl预收缩和去氧肾上腺素(PE)预收缩的血管环的作用.结果黄芪(0.01～100 g·L-1)对基础状态或KCl预收缩的内皮完整血管环张力无影响.对PE预收缩的内皮完整血管环,黄芪在低浓度(0.01～3.0 g·L-1)时呈浓度依赖性舒张作用,此作用可被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0.1 mmol·L-1)或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10 μmol·L-1)预处理所抑制;而在高浓度(10～100 g·L-1)时呈短暂的收缩作用,可被内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮(5 μmol·L-1)预处理所抑制.黄芪对PE预收缩的去除内皮血管环仅呈微弱的浓度依赖性舒张作用.结论黄芪对主动脉具有内皮依赖性舒缩双相作用.其舒张机制可能为激活血管内皮细胞一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径;而其收缩机制可能为促进血管内皮合成内皮素.
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牛磺酸对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制的研究
目的 研究牛磺酸舒血管作用的可能机制.方法 记录苯肾上腺素 (PE) 和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察牛磺酸的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响.结果 牛磺酸(20～80 mmol·L-1)对PE (1 μmol·L-1)或KCl (60 mmol·L-1) 预收缩的大鼠主动脉环均有非内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用.在内皮完整的血管环,左旋硝基精氨酸甲酯(0.1 mmol·L-1)对牛磺酸的舒血管作用无明显影响;β-丙氨酸(60 mmol·L-1)在PE预收缩的血管环增强牛磺酸的舒血管作用,而在KCl预收缩的血管环则降低牛磺酸的舒血管作用;在KCl预收缩基础上,钾通道阻断剂格列本脲(10 μmol·L-1) 和四乙胺(10 mmol·L-1) 明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而4-氨基吡啶(1 mmol·L-1)和BaCl2 (1 mmol·L-1)无影响.结论 牛磺酸有浓度依赖性的血管舒张作用,此作用不依赖血管内皮,可能与其跨细胞膜转运有关,可能有钙依赖性钾通道和ATP敏感性钾通道的参与.
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植物雌激素白藜芦醇和根皮素对家兔离体主动脉收缩反应的影响
目的探讨植物雌激素白藜芦醇和根皮素对离体主动脉血管收缩的舒张作用特点是否同雌激素以及有关的作用机制.方法将家兔离体主动脉平滑肌条置于灌流肌槽中,记录其等长张力变化.结果白藜芦醇和根皮素可明显抑制离体血管对去甲肾上腺素(NE)、KCl和CaCl2的浓度依赖性收缩反应,使其量效曲线明显右移, pD2′值分别为2.89, 3.34, 3.37和3.23, 3.52, 3.77;对KCl预收缩血管条具有浓度依赖性的舒张效应.去除血管内皮、Nω-L-硝基精氨酸(L-NNA)或亚甲蓝对白藜芦醇舒张血管作用具有明显的抑制作用,但对根皮素诱发的血管舒张无明显影响. 吲哚美辛和普萘洛尔温育后,对二者的舒血管作用均无明显影响.在无钙Krebs液 (含0.01 mmol·L-1 EGTA)中,白藜芦醇和根皮素可抑制NE诱发的由肌细胞内钙释放引起的Ⅰ相收缩,但不影响CaCl2诱发的由肌细胞外钙内流引起的Ⅱ相收缩.结论白藜芦醇和根皮素对离体主动脉血管的舒张作用可能与其抑制钙离子内流及细胞内钙释放有关;另外白藜芦醇的舒张作用部分与内皮细胞有关,但根皮素的舒血管作用与内皮细胞无关.
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内皮素-3对犬肺动静脉的作用
阐明内皮素-3(ET-3)对肺动静脉的作用机理. 利用犬离体肺动静脉条,观察其张力改变. 结果可见:① ET-3(1～30 μmol*L-1)引起肺动脉舒张(低浓度)和收缩(高浓度)双向反应, ETB受体激动剂IRL1620(1～30 μmol*L-1)只引起舒张反应; 去内皮, ETB受体阻断剂IRL1038(1 μmol*L-1)或左旋硝基精氨酸(L-NA,10 μmol*L-1)均使ET-3或IRL1620所致舒张反应减弱或消失, ETA受体阻断剂BQ123(10 μmol*L-1)则使ET-3所致收缩反应翻转为舒张反应;②同浓度的ET-3和IRL1620只引起肺静脉浓度依赖性收缩反应;BQ123可使ET-3所致收缩反应减弱, IRL1038可使IRL1620所致收缩反应减弱;③在BQ123预处理条件下给予第二剂ET-3(30 μmol*L-1),肺静脉表现为舒张反应, 吲哚美辛(1 μmol*L-1)可使其舒张反应减弱. 本研究表明:①存在于肺动脉平滑肌上的ETA受体参与血管的收缩反应,肺动脉内皮上的ETB受体通过释放NO参与舒张反应;②肺静脉平滑肌上的ETA和ETB受体均参与收缩反应,但ETB受体所致收缩反应易脱敏;③在肺静脉平滑肌上可能还存在非ETA/非ETB受体, 通过释放舒张性PG物质参与舒张反应.
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卡托普利抗同型半胱氨酸和溶血性磷脂酰胆碱损伤大鼠血管内皮功能
目的研究卡托普利能否保护同型半胱氨酸(Hcy)和溶血性磷脂酰胆碱(LPC)在体外直接损伤的大鼠离体胸主动脉内皮功能.方法用Hcy或LPC孵育大鼠离体胸主动脉环30 min诱导血管内皮损伤,观察卡托普利对Hcy和LPC损伤血管内皮依赖性舒张反应的影响.结果 Hcy(0.3～3 mmol*L-1)或LPC(1～10 μmol*L-1)呈浓度依赖性地损伤乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应,但不影响硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张.卡托普利(3～30 μmol*L-1)预孵育血管环15 min,再与Hcy(1 mmol*L-1)共同孵育30 min,浓度依赖性改善Hcy对血管内皮依赖性舒张反应的损害.30 μmol*L-1卡托普利也可完全逆转LPC(3 μmol*L-1)对内皮依赖性血管舒张反应的损害.结论卡托普利对Hcy和LPC所引起的血管内皮依赖性舒张反应的损害都具有明显的保护作用.
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苯那普利的临床应用
盐酸苯那普利,商品名为洛丁新,是一种非巯基长效双通道排泄的血管紧张素转换酶抑制剂.苯那普利是一种前体药,水解后成活性物质贝那普利拉(Benzaprilat),可抑制血管紧张素转换酶(ACE),阻止血管紧张素Ⅰ转化成血管紧张素Ⅱ,使全身外周血管舒张,降低血管阻力,产生降压作用.
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口服和厚朴酚对大鼠脑缺血再灌注(I-R)损伤和SHRsp脑卒中的保护作用
和厚朴酚静脉注射对脑缺血再灌注损伤有保护作用,本研究采用大鼠脑缺血再灌注损伤和自发性高血压易卒中(SHRsp)模型观察口服和厚朴酚微乳对大鼠脑卒中的保护作用.用血管收缩实验、原代大鼠主动脉内皮细胞和原代大鼠脑微血管内皮细胞损伤模型进一步探讨其作用机制.研究结果显示:口服和厚朴酚微乳可明显减小I-R大鼠的脑梗死体积和神经行为学评分,并降低脑组织水含量.该制剂也明显减小SHRsp卒中大鼠的神经行为学评分,显著增加存活率.和厚朴酚明显抑制KCl和苯肾上腺素诱导的大鼠主动脉收缩反应,增加大鼠主动脉内皮细胞NO的释放;NO合成酶抑制剂L-NAME可减弱和厚朴酚对血管收缩的抑制作用.和厚朴酚可增加大鼠主动脉内皮细胞p-eNOS水平和NO的释放.在缺糖缺氧/复糖复氧(OGD)损伤的大鼠脑微血管内皮细胞,和厚朴酚明显增加细胞存活率,增加eNOS和p-eNOS的水平.这些结果提示:和厚朴酚微乳口服对大鼠脑缺血再灌注(I-R)损伤和SHRsp脑卒中具有明显保护作用,这些作用与其内皮细胞保护作用和促进eNOS表达与活化有关.
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7-[2-(4-吗啉基)乙氧基]色满盐酸的血管舒张作用及其可能的机制研究
本文研究了色满类化合物HEF-04对离体血管平滑肌的舒张作用及其初步机制,采用离体实验的方法研究HEF-04的舒张作用,并观察比较了其对内皮完整组及去内皮组的作用的不同,分别应用钾通道阻断剂、鸟苷酸环化酶抑制剂、环合酶抑制剂来初步探讨HEF-04的作用与钾通道、NO、前列腺素类物质以及血管内皮超级化因子的关系.HEF-04(1×10-5mol/L-3×10-3mol/L)对血管基础张力无明显影响,却能舒张致痉剂高钾引起的收缩,并具有剂量依赖性.吲哚美辛(5.6×10-6mol/L)不影响HEF-04对血管的舒张作用,与亚甲基蓝孵育前相比,亚甲基蓝没有抑制HEF-04的血管舒张作用,却使之作用增强,但这种增强作用却能被钙依赖性钾通道阻断剂TEA显著性抑制,HEF-04对内皮完整组血管舒张作用明显强于去内皮组,HEF-04具有内皮依赖性的血管舒张作用可能与血管舒张因子之间的相互作用有关,也可能由于EDHF的释放增加所致.
关键词： 7-[2-(4-吗啉基)乙氧基]色满盐酸 血管舒张 EDHF -
茉莉花水提物对大鼠胸主动脉的舒张作用及机制
目的 观察中药茉莉花水提物(AEJ)的血管舒张效应并探讨其机制.方法 采用大鼠胸主动脉环灌流,记录张力的变化;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内Ca~(2+)浓度.结果 AKI(0.375～6 g·L~(-1))能够浓度依赖性降低苯肾上腺素(PE,10 μmol·L~(-1))及KCl(60 mmol·L~(-1))引起的主动脉环张力.在无钙环境下,AEJ能抑制高浓度氯化钾(KCl 60mmol·L~(-1))环境下累计加入CaCl_2(0.5～8 mmol·L~(-1))引起的收缩,抑制PE(10 μmol·L~(-1))引起的去内皮主动脉环的短暂收缩(P<0.01).钾通道阻断剂4-氨基吡啶(5 mmol·L~(-1))可显著抑制AEJ的舒血管作用.激光扫描共聚焦检测细胞内Ca~(2+)的结果表明,AEJ浓度依赖性(6,12 g·L~(-1))降低了KCl除极诱导的滑肌细胞胞浆内Ca~(2+)的升高幅度(P<0.05).结论 AEJ能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能是减少Ca~(2+)经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞及抑制内质网内Ca~(2+)释放有关;电压敏感型K~+通道(K_V)的激活部分参与了AEJ舒血管作用.
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阿魏硝胺的血管舒张作用与机制
目的 观察阿魏酸硝酸酯类药物阿魏硝胺(FLNT)的血管舒张作用并探讨其可能机制.方法 测定大鼠外周血管环(腔静脉、胸主动脉)张力,比较FLNT、硝酸甘油(NG)和硝酸异山梨酯(ISDN)对胸主动脉的舒张作用;观察鸟苷酸环化酶阻断剂亚甲蓝对FLNT血管舒张作用的影响以及FLNT对钾通道阻断荆(氯化钡、四乙胺、4-氨基吡啶和格列苯脲)血管张力的影响,研究FLNT对鸟苷酸环化酶和钾通道的作用.结果 在大鼠内皮完整腔静脉,FLNT有浓度依赖性(1x10-71x10-4mol·L-1)舒张作用.在内皮完整及去内皮胸主动脉血管上,FLNT均浓度依赖性地降低去甲肾上腺素(NE)或高钾预收缩血管的张力,对内皮没有依赖性;FLNT使NE或高钾收缩曲线非平行右移,且使大张力减小;FLNT时胸主动脉的舒张程度类似于ISDN.FLNT可以显著地时抗无钙环境下由NE引起的血管收缩.亚甲蓝能显著减弱FLNT的胸主动脉血管舒张作用,FLNT可显著地降低氯化钡和四乙胺的血管张力.结论 FLNT对大鼠胸主动脉和腔静脉产生浓度依赖性舒张,其中胸主动脉产生舒张作用类似于硝酸异山梨酯,且为非内皮依赖性的.FLNT作用机制可能其与激活鸟苷酸环化酶,开放钾通道,抑制钙通道有关.
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金丝桃苷对脑缺血再灌大鼠大脑中动脉舒张作用的机制研究
目的 研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对全脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)大鼠离体大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)的舒张作用及其机制.方法 采用动脉加压灌注法、细胞膜电位记录法分别观察(1×10-6～1×10-4)mol·L-1金丝桃苷对1×10-7 mol·L-1U46619预收缩全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉的舒张作用和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应;采用全自动酶标仪、硝酸还原酶法分别测定全脑缺血再灌注大鼠大脑组织硫化氢(H2S)和一氧化氮(NO)含量及金丝桃苷对其的影响.结果 金丝桃苷能诱导U46619预收缩全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉产生明显的血管舒张反应和超极化现象(P＜0.01),去除内皮细胞后,其效应显著减弱(P＜0.01);单用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(3×10-5mol·L-1)或合用左旋硝基精氨酸甲酯(3×10-5mol·L-1)和前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(1×10-5mol·L-1)后,金丝桃苷介导大脑中动脉产生的舒张效应和超极化反应明显减弱,且全脑缺血再灌注组剩留的作用显著强于假手术(sham)组(P＜0.05,P＜0.01);1 ×10-3mol·L-1 Kca通道阻断剂四乙胺或1×10-4mol·L-1胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸(PPG)能明显减弱金丝桃苷诱导全脑缺血再灌注组大脑中动脉产生的非一氧化氮非前列环素样效应;与全脑缺血再灌注组比较,金丝桃苷组能显著降低一氧化氮含量,提高硫化氢含量.结论 金丝桃苷能介导全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉产生内皮依赖性与内皮非依赖性血管舒张效应和超极化反应;在内皮依赖性舒张效应中,一氧化氮功能是下调的,而血管内皮依赖性超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)是上调的,即内源性硫化氢是上调的;金丝桃苷能升高全脑缺血再灌注大鼠脑组织中硫化氢含量,降低一氧化氮含量,产生对抗脑缺血损伤的保护作用.
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欧前胡素衍生物OW1对血管舒张作用及机制研究
目的 考察欧前胡素衍生物OW1对大鼠不同动脉的舒张作用,并探讨其可能的舒张作用机制.方法 采用多通道微血管张力测定方法,以高钾预收缩的大鼠主动脉、肾动脉、大脑中动脉、冠状动脉、肺动脉以及肠系膜动脉,评价OW1对这6种动脉的舒张效应;分别考察内皮、β-肾上腺素受体、3种钾离子通道考察其对OW1舒张曲线的影响;干预细胞内钙及外钙的浓度,检测其对OW1抑制收缩曲线的影响.结果 OW1可以完全舒张上述6种动脉,Emax均在90％以上,pEC50分别为(6.11±0.09),(5.76±0.01),(6.22±0.08),(5.78±0.05),(5.65±0.01)和(6.59±0.07).阻断内皮、β-肾上腺素受体、ATP敏感性钾通道和内向整流钾通道后均对OW1的舒张曲线无影响,阻断钙离子激活钾离子通道可使OW1的舒张曲线明显地非平行性右移,Emax降低,并且OW1可以抑制外钙的内流以及内钙的释放,降低细胞内的钙离子浓度,从而抑制血管收缩.结论 OW1可以舒张上述6种血管,其涉及的血管舒张机制主要包括抑制电压依赖性钙通道和受体介导的Ca2*的内流和释放.
关键词： 欧前胡素衍生物OW1 血管舒张 钙离子通道 降压药物 -
异丙酚与阿托品联合用于人工流产手术的观察
人工流产,子宫受到机械性刺激,反射性的引起植物神经功能失调,造成迷走神经兴奋,常伴恶心呕吐,四肢湿冷,甚至使冠状血管痉挛,引起心慌、胸闷、周围小血管舒张和血压下降,脑组织缺血缺氧时,还可引起头晕及一过性休克等症状[1].为此,我们将阿托品与异丙酚合用于人工流产手术,获得了较好的麻醉效果.现介绍如下:
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法布里病的在体血管功能评价
目的：评价法布里病患者血管内皮细胞功能及脑血流自主调节能力。方法：对8例法布里病患者与14例健康对照者进行肱动脉舒张功能试验，分别计算血流介导的内皮依赖性舒张功能（ flow-mediated dilation ， FMD）及硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能（nitroglycerin-mediated dilation，NMD）。对4例法布里病患者及14例健康对照者分别测量大脑中动脉和大脑后动脉血流速度，利用呼吸抑制试验计算呼吸抑制指数（ breath holding index ， BHI）及血管运动反应性（vascular motor reactivity，VMR），评价脑小血管CO2反应性。结果：法布里病患者的FMD及NMD值分别为15．94％±5．03％和23．92％±7．23％，对照组的FMD及NMD值分别为14．57％±5．84％和22．64％±6．96％，两组间差异无统计学意义（P＞0．05）。患者的FMD值和NMD值与年龄、病程、MSSI评分以及α半乳糖苷酶A活性水平之间无统计学相关性。患者前循环BHI及VMR值较对照组无明显差别，但后循环BHI及VMR值较对照组有降低趋势。结论：法布里病患者血管内皮细胞功能下降不明显，而脑后循环血管储备能力存在下降趋势。
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二氧化硫衍生物舒张大鼠离体主动脉血管环的效应及其机制研究
目的:探讨二氧化硫(sulfur dioxide, SO2)及其衍生物的舒张血管作用及其机制.方法:离体大鼠主动脉环灌流,应用去甲肾上腺素(noradrenaline, NE)预收缩主动脉环后,观察其对SO2供体--亚硫酸钠/亚硫酸氢钠混合液(Na2SO3/NaHSO3, 3:1物质的量比)的舒张反应;观察应用KATP通道阻断剂格列本脲和钙通道阻断剂尼卡地平对Na2SO3/NaHSO3血管效应的影响;观察应用内源性SO2生成酶抑制剂天冬氨酸异羟肟酸(hydroxamate,HDX)和Na2SO3/NaHSO3预孵育血管组织后NE缩血管效应的变化.结果:大鼠离体主动脉环对Na2SO3/NaHSO3呈浓度(0～12 mmol/L)依赖性的舒张反应,IC50值为(7.28±0.12) mmol/L,大舒张率(Emax)为78.79%±3.24%.格列本脲(1×10-6 mol/L)抑制低浓度Na2SO3/NaHSO3(≤4 mmol/L)的舒血管效应,而对高浓度(＞6 mmol/L)的舒血管效应无明显影响.经尼卡地平(1×10-9 mol/L)预孵育的血管环对NE的收缩反应明显减弱,Na2SO3/NaHSO3则不能舒张该血管.反之,预先用HDX(1×10-4 mol/L)孵育阻断内源性SO2生成后,血管环对NE的收缩反应增强[EC50从(6.48±0.84)×10-7 mol/L降至(3.97±1.63)×10-7 mol/L,P＜0.01];而用Na2SO3/NaHSO3预先孵育的血管对NE的收缩反应曲线右移[EC50从(6.48±0.84)×10-7 mol/L升至(4.93±0.81)×10-5 mol/L,P＜0.01].结论:SO2具有明显的舒张血管平滑肌作用,其作用机制与钙离子通道及KATP通道有关,推测机体内源性SO2具有血管功能调节意义.
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吸烟大鼠胸主动脉血管反应性改变研究
目的 探讨吸烟大鼠胸主动脉收缩、舒张功能的改变及其机制.方法 建立大鼠吸烟模型,利用离体血管环灌流技术,比较不吸烟(对照组),短期大量吸烟(SS),中期大量吸烟(MS)及长期大量吸烟(LS)对KCl、苯肾上腺素(PE)、硝普纳(SNP)及钾离子通道阻断剂四乙铵(TEA)、4-氨基吡啶(4-AP)诱导的去内皮大鼠胸主动脉血管反应的影响.结果 MS、LS组胸主动脉对KCl及大浓度PE的收缩反应分别为(2.52±0.10)g、(2.60±0.08)g和(2.12±0.11)g、(2.21±0.11)g,较对照(CON)组(1.97±0.11)g、(1.61±O.10)g明显增强(P＜0.05),对大浓度SNP的舒张反应分别为(64.37±5.12)%、(61.27±3.45)%,较CON组(91.16±3.76)%明显减弱(P＜0.05),对TEA、4-AP的相对收缩反应分别为(0.44±0.06)g、(0.40±0.07)g和(0.65±0.11)g、(0.60±0.09)g,较CON组(0.68±0.10)g、(1.02±0.15)g明显减弱(P＜0.05),其作用强度与吸烟时间呈正比.结论 烟草烟雾熏吸可使动脉环收缩功能增强、舒张功能减弱,对钾通道阻断剂TEA、4-AP收缩反应减弱；血管功能改变可能与钾通道功能变化相关.
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中药活性成分血管舒张作用的研究进展
现有抗高血压药物的作用主要包括舒张血管、保护血管内皮功能等.从传统中药中研究和发现能够平稳降压、防止反跳的药物是当今中药研究的热点之一.中药活性成分的抗高血压机制主要包括内皮依赖性舒张作用、非内皮依赖性舒张作用、抑制C反应蛋白以及抑制蛋白激酶C(PKC)等,本文就中药活性成分的舒张血管作用的相关研究进展,按照其作用机制分别进行综述.
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女性围绝经期健康大讲堂（之三十）
雌激素代谢物的作用雌激素体内经氧化代谢可以形成羟基代谢物，如2-羟雌二醇、4-羟雌二醇。其代谢物对儿茶酚胺氧位甲基转移酶的竞争性抑制作用能增强儿茶酚胺的活性，参与神经内分泌调节，从而对血压产生影响。雌激素还通过增加冠状动脉的β肾上腺素刺激物的敏感性调控血管的自律调节，促进心脏末梢释放β肾上腺素介质，上调β肾上腺素受体表达，使血管舒张。
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心衰患者尿酸对血管内皮功能的影响及别嘌呤醇的干预
目的探讨心力衰竭(心衰)患者尿酸(UA)升高对血管内皮功能的影响及别嘌呤醇干预对尿酸升高的慢性心衰内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法将30例心衰患者随机分为别嘌呤醇组和对照组,对照组15例,用常规药物治疗2周;别嘌呤醇组15例,在常规药物治疗基础上加用别嘌呤醇.采用高分辨超声技术检测血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能,并测定治疗前后血浆UA和内皮素(ET-1).结果(1)用药前,二者比较UA水平及ET-1水平,差异无统计学意义(P＞0.05);用药后,别嘌呤醇组UA水平及ET-1水平和对照组比较均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).各组用药后UA水平及ET-1水平均明显降低(P＜0.01).(2)别嘌呤醇组和对照组肱动脉内径基础值无明显差异(P＞0.05),反应性充血引起肱动脉内径变化别嘌呤醇组明显增加(P＜0.01).含服硝酸甘油后两组肱动脉内径均明显扩张,但两组肱动脉内径变化无明显差异(P＞0.05).结论心衰患者经药物干预后,UA水平降低,ET-1水平随之下降,尤以别嘌呤醇组降低明显.别嘌呤醇治疗后UA水平明显降低,内皮依赖性血管舒张功能明显改善,别嘌呤醇是慢性心衰的一种便宜而有效的辅助药物.
