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普罗布考对高脂血症患者血脂及血管内皮舒张功能的影响
目的评价普罗布考降血脂的同时对高脂血症患者血管内皮舒张功能的影响.方法采用自身对照和组间对照,将52例原发性高脂血症患者分为两组,其中普罗布考组(36例),服用普罗布考0.5,Bid;普伐他汀组(16例),服用普伐他汀10 mg,QN,疗程均为4周.选择血脂正常的20例健康者为空白对照组.采用高分辨率超声技术,对治疗前后血管内皮舒张功能进行检测.结果①高脂血症患者治疗前肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)明显低于正常对照组[(4.6±3.2)%比(12.8±3.5)%,P＜0.01],而对硝酸甘油的反应(NMD)正常.②普罗布考明显降低总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),三酰甘油变化不明显.③普罗布考使FMD明显增强,NMD无显著性改变.④普罗布考降TC及对FMD的改善作用均不比普伐他汀差(分别P＜0.01和P＜0.05).⑤FMD的改善与TC及LDL-c无相关性.结论普罗布考短期治疗即可显著降低血脂,并明显改善FMD,可作为良好的保护内皮功能的药物,其改善FMD的作用与降脂无关.
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阿托伐他汀对冠心病患者的血管舒张功能的影响
目的观察阿托伐他汀对冠心病患者血管舒张功能的作用.方法将入选60例冠心病并高胆固醇血症患者随机分为阿托伐他汀治疗组(A组)和对照组(B组).分别测定血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇.并应用高分辨率超声技术,检测治疗前、后两组肱动脉血流介导和硝酸甘油介导的舒张功能.结果治疗前,冠心病并高胆固醇血症患者肱动脉血流介导和硝酸甘油介导的舒张功能均低于健康对照组(P＜0.01).经阿托伐他汀治疗6个月后A组血浆总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇显著降低(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇显著升高(P＜0.01).随着血脂的改善,肱动脉内皮依赖性血管舒张功能显著提高(P＜0.01),但硝酸甘油介导的血管舒张功能未见改善(P＞0.05).结论冠心病并高胆固醇血症患者存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,经阿托伐他汀调脂治疗后,受损的内皮依赖性血管舒张功能得到明显改善.
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一氧化氮及相关特殊体液因子与高血压的相关性
高血压是临床常见的心血管疾病之一,是脑卒中、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的重要危险因素.高血压的发病机制复杂多样,除遗传及环境因素外,体液因素也是其发生的重要机制之一,包括肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)、血管舒张肽激肽前列腺素系统、儿茶酚胺及血管内皮松弛-收缩因子系统等,明确体液因素与高血压的关系,从这一方面给予针对性治疗,对其防治有着重要作用.
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过氧亚硝基阴离子分解催化剂对衰老大鼠血管舒张功能的保护作用
目的 利用过氧亚硝基阴离子(ONOO-)分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制.方法 选取雄性SD大鼠,随机分为成年组(3～4月,n=8)、衰老组(18～20月,n=8)及给予FeTMPyP的衰老组(n=6);制备离体胸主动脉环,观察血管舒张功能;采用免疫组织化学法和Western blot法测定血管组织中可代表ONOO-生成的标记物3-硝基酪氨酸(3-NT)的表达.结果 与成年组大鼠比较,衰老组大鼠胸主动脉环对10-9～10-5 mol/L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱(Ach)的大舒张程度显著下降[(29.74％±8.28％)vs(69.52％士5.51％),P＜0.001];对10-9～10-5 mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠(SNP)的大舒张程度也显著下降[(92.01％±3.19％) vs( 99.26％±1.33％),P＜0.001].与成年组大鼠比较,衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加(P＜0.05).给予FeTMPyP后,衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降(P＜0.0l):抑制ONOO-的生成后,衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度Ach的大舒张程度显著升高[(65.96％±11.36％) vs( 29.74％±8.28％),P＜0.001],对累积浓度SNP的大舒张程度也显著升高[( 98.15％±2.79％) vs( 92.01％±3.19％),P＜0.001].结论 FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能,提示ONOO-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用.
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老年下肢动脉硬化症患者氧化低密度脂蛋白与内皮功能的关系及普罗布考的干预研究
目的评价老年下肢动脉硬化症(LEASD)患者血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平与内皮舒张功能的关系,同时评估普罗布考对ox-LDL水平与内皮舒张功能的影响.方法采用随机、开放、自身对照和组间对照,将54例老年LEASD患者分为两组,其中1组为普罗布考组(33例)服用普罗布考0.5 g,2次/d,同时服用常规抗血小板药物(阿司匹林100mg,1次/d);对照组(21例)仅服用阿司匹林(100mg,1次/d),疗程均为12周.分别于服药前后检测血清ox-LDL水平,同时采用高分辨率超声技术,对治疗前后血管内皮舒张功能进行检测.结果治疗前,所有患者内皮依赖舒张功能(FMD)与其ox-LDL水平未呈现出线性关系;治疗后,普罗布考组FMD明显增加,血清ox-LDL水平显著降低;治疗后血清ox-LDL水平与FMD呈现出线性关系.结论普罗布考能够改善老年LEASD患者内皮功能,并能显著降低血清ox-LDL水平;普罗布考组患者内皮功能改善与其ox-LDL水平的降低有关.
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老年人餐后血糖对血流剪切力及血流介导的血管舒张功能的影响
目的 探讨老年人餐后2h血糖(2 h PG)对颈动脉血流剪切力及血流介导的血管舒张功能(FMD)的影响.方法 选择老年健康体检者230例,根据口服葡萄糖耐量试验结果和国际糖尿病联盟发布的血糖管理指南,将受试者分为血糖正常组91例、血糖升高组75例及新诊断糖尿病组(糖尿病组)64例.检测所有受试者颈动脉血流剪切力及肱动脉FMD.结果 与血糖正常组比较,血糖升高组和糖尿病组平均剪切力、峰值剪切力和FMD明显降低(P＜0.05).与血糖升高组比较,糖尿病组平均剪切力[(0.76±0.14)Pa vs (0.84±0.16) Pa]、峰值剪切力[(1.65±0.42)Pa vs(1.83±0.41)Pa]和FMD[(9.32±2.71)％ vs (10.85±3.10)％]明显降低(P＜0.05).Pearson相关分析显示,2 hPG及空腹血糖与平均剪切力、峰值剪切力及FMD呈负相关(P＜0.01).FMD与平均剪切力及峰值剪切力呈正相关(P＜0.01).在校正年龄、性别等相关混杂因素后,2hPG始终是影响平均剪切力、峰值剪切力及FMD的主要因素.结论 老年人2hPG与剪切力及FMD相关,2 hPG升高可使剪切力下降,并导致FMD紊乱.
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老年周围动脉闭塞性疾病内皮和非内皮依赖性舒张功能的无创研究
目的探讨老年周围动脉闭塞性疾病(peripheral arterial occlusive disease,PAOD)内皮依赖性舒张功能,即血流介导的血管扩张功能(flow-mediated dilation,FMD)和硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能(nitroglycerin-mediated dilation,NMD)状况及其相关因素.方法采用超声多普勒检测33例已确诊为PAOD的老年患者肱动脉FMD及NMD,并分别与40例健康老年人及30例具有心血管危险因素的老年非PAOD患者进行对照研究.结果老年PAOD患者FMD及MD均显著低于对照组;肱动脉基础内径、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇与FMD呈负相关;FMD与NMD呈正相关,肱动脉基础内径与NMD呈负相关.结论老年PAOD患者FMD及NMD均受损;肱动脉基础内径、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇可能是FMD独立的预测因子;而FMD及肱动脉基础内径与NMD密切相关.
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马来酸桂哌齐特预防桡动脉痉挛的临床研究
目的 观察马来酸桂哌齐特在经桡动脉行冠状动脉介入术中,对桡动脉痉挛的预防作用及其安全性.方法 将拟经桡动脉行冠状动脉造影或介入治疗的583例患者,随机分为试验组(291例)和对照组(292例).试验组患者自入院起在常规治疗的基础上,给予马来酸桂哌齐特320 mg静脉滴注,1次/d,连续3天;对照组患者给予常规治疗.两组用药前后实验室检查肝、肾功能,术中观察患者是否发生桡动脉痉挛.结果 试验组患者发生桡动脉痉挛13例(4.47%),对照组为27例(9.25%),两组比较差异有统计学意义(P=0.032).试验组患者使用马来酸桂哌齐特治疗前后肝、肾功能无明显改变(P>0.05).结论 马采酸桂哌齐特能有效预防经桡动脉行冠状动脉介入术中桡动脉痉挛的发生,其疗效安全可靠.
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福辛普利对老年高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响
目的探讨福辛普利对老年高血压患者内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的影响及机制.方法应用高频彩色多普勒超声检测仪对68例老年高血压患者进行FMD的无创检查,并观察福辛普利治疗前后患者FMD的变化.结果福辛普利治疗后老年高血压患者血管内径和硝酸甘油诱发的肱动脉内径变化率与治疗前无明显差异(P＞0.05),但反应性充血诱发的肱动脉内径变化率较治疗前明显增加(P＜0.05).结论老年高血压患者出现明显FMD障碍,福辛普利治疗可改善老年高血压患者血管内皮功能.
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冠心病患者动脉弹性与血管舒张功能受损的关系
目的探讨冠心病患者动脉弹性和内皮与非内皮依赖性血管舒张功能的关系.方法采用高分辨率血管超声法检测30例冠心病患者(冠心病组)与健康体检非冠心病者30例(对照组)肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能及硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能;动脉弹性功能检测仪测定受试者的大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2).结果冠心病组与对照组的C1差异无显著性意义,但冠心病组的C2明显低于对照组,冠心病组内皮依赖性血管舒张功能与非内皮依赖性血管舒张功能均明显低于对照组;冠心病组C2不仅与内皮依赖性血管舒张功能呈正相关,且同非内皮依赖性血管舒张功能呈正相关.结论冠心病组C2降低,C2降低不仅同血管内皮功能的受损相关,而且也受非内皮因素的影响,提示C2反映总体血管舒张功能受损的程度.
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正常人群左心房容积指数与二尖瓣舒张早期血流峰值和组织多普勒舒张早期峰值比值的研究
目的 评价超声心动图指标左心房容积(left atrial volume,LAV)指数(LAVI)与反映左心室充盈压的二尖瓣舒张早期血流峰值(E)和组织多普勒二尖瓣环舒张早期峰值速度(Em)比值在正常人群中的分布及关系.方法 随机调查正常人群650例.按年龄分为7组,24～30岁组34例,31～40岁组59例,41～50岁组107例,51～60岁组172例,61～70岁组131例,71～80岁组128例,81～90岁组19例.用二维超声及组织多普勒的方法检测左心室舒张功能指标E与左心室二尖瓣舒张晚期血流峰值(A)的比值、Em、E/Em、LAV、LAVI,观察上述指标在不同年龄组的变化.结果 各组随年龄增长,LAV、LAVI、E/Em呈增高趋势,而E/A、Em呈降低趋势,差异有统计学意义(P＜0.01).整体人群LAVI与E/Em呈正相关(r=0.212,P＜0.01).81～90岁组LAVI和LAV与E/Em呈正相关(r=0.682,P＜0.01；r=0.560,P＜0.05).结论 正常人群LAV、LAVI、E/Em随年龄增长呈增高趋势,E/A、Em随年龄增长呈降低趋势.年龄≥81岁人群应用LAVI与E/Em相结合评价左心室舒张功能意义更大.
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金雀异黄素对大鼠胸主动脉舒张功能的影响及其机制
目的 观察植物雌激素金雀异黄素(genistein,GST)的快速舒张血管效应,并探讨其作用机制.方法 选择雌性SD大鼠30只,取胸主动脉后,每条制成4个血管环(共120个血管环),采用血管张力仪进行体外血管灌注实验,测量不同浓度GST和17β-雌二醇(E2)大鼠体外胸主动脉环等长张力;另将血管按不同实验分为4组:对照组、左旋硝精氨酸甲酯(L-NAME)组、他莫昔芬(TAM)组和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)组,并测量各组血管环张力.结果 不同浓度GST(10-9～10-6 mol/L)对苯肾上腺素(10-6mol/L)预收缩的血管环能产生浓度依赖性快速舒张血管效应,其作用与E2相似.与对照组比较,L-NAME组、TAM组、PPARγ组均能抑制GST的舒张血管效应.结论 GST的快速舒张血管效应主要与内皮释放的NO有关,部分与PPARγ的调节作用有关,并通过雌激素受体发挥作用.
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老年舒张性心力衰竭的研究概况
舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是指一组具有心力衰竭(心衰)的症状和体征、左心室射血分数(LVEF)正常,以心肌舒张功能异常、顺应性减退、僵硬度增高为特征的临床综合征.DHF在年轻人相对少见,随着年龄的增加,其发生率显著增高.有报道≤60岁的人群DHF发生率为15%～25%,≥60岁的人群DHF发生率为35%～50%.
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乌拉地尔与硝酸甘油注射液治疗高血压合并急性心力衰竭患者有效性及安全性研究
目的 比较乌拉地尔与硝酸甘油治疗高血压合并急性失代偿心力衰竭患者有效性及安全性的差异.方法 选取2011年8月～2013年11月我国10个研究中心就诊的急性心力衰竭患者,各中心采用数字表法将患者随机分为硝酸甘油组及乌拉地尔组,其中硝酸甘油组125例,男性64例,女性61例,平均年龄(70.75±11.31)岁;乌拉地尔组123例,男性61例,女性62例,平均年龄(69.33±12.76)岁.比较2组患者治疗前及治疗后1d、2d、3d、7d各指标变化.结果 治疗2d、7d后乌拉地尔组较治疗前左心室收缩末容积[(71.36±40.72)ml、(67.69±39.11)ml vs (75.23±42.69) ml,P=0.035]及左心室舒张末容积[(139.61±52.08)ml、(140.93±53.10)ml vs(150.27±54.89)ml,P=0.027]明显下降,LVEF明显升高[(52.09±11.41)％、(56.74±11.48)％ vs (50.94±8.90)％,P=0.042,乌拉地尔组胆固醇下降幅度明显高于硝酸甘油组(P＜0.05),2组患者7d及30 d主要不良心血管事件的发生率无统计学差异(P＞0.05),30 d再住院或心功能恶化率明显低于硝酸甘油组(4.8％ vs11.2％,P=0.000).结论 乌拉地尔为治疗高血压合并急性失代偿心力衰竭安全、有效的血管扩张剂.
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老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮舒张功能的变化
目的 评价老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮舒张功能的变化.方法 老年中重度OSAHS患者30例及对照组28例,分别测定血浆一氧化氮(NO)含量;用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时(内皮依赖性血管扩张)及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性血管扩张)的肱动脉内径,计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能.老年中重度OSAHS患者经过4周经鼻持续气道内正压通气(nCPAP)治疗后重复多导睡眠监测、血浆NO含量和血管内皮功能测定.结果 老年中重度OSAHS组的血浆NO含量[(50.35±8.65)gmol/Li较对照组[(57.31±9.31)μmol/Li降低(t=2.95,P=0.005),接受4周的nCPAP治疗后血浆NO含量[(55.77±8.87)μmol/Li有明显升高(t=2.40,P=0.02).老年中重度OSAHS组反应性充血时肱动脉内径扩张率[(9.78±4.82)%较对照组[(13.21±5.81)%]明显减低(t=2.45,P=0.017);而对照组和老年中重度OSAHS组由硝酸甘油介导的血管扩张率分别为(16.87±6.15)%和(14.74±5.82)%(t=1.36,P=0.18).老年中重度OSAHS组接受4周nCPAP治疗后反应性充血时肱动脉内径扩张率为(14.33±6.13)%,较治疗前明显改善(t=3.20,P=0.002),而硝酸甘油介导的血管扩张率为(15.15±4.21)%,较治疗前无明显变化(t=0.31,P=0.76).结论 老年中重度OSAHS组患者存在血管内皮功能异常,nCPAP治疗能有效修复这些损害,其机制可能与纠正间断缺氧有关.
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心血管高危人群外周动脉弹性与舒张功能的相关性研究
目的 探讨不同年龄组心血管高危人群颈总动脉弹性与肱动脉非内皮依赖性血管舒张功能(EID)的差异和两种参数的相关性,评价血管回声跟踪技术(ET)在检测老年人动脉硬化中的应用价值. 方法 人选2011年4—5月合并多重心血管危险因素的79例门诊患者,按年龄分为老年组46例,中青年对照组33例.收集临床资料,包括病史、身高、体质量、血压、空腹血糖、血脂等.采用ET测量患者颈动脉弹性参数,包括压力应变弹性系数、硬化度、单点脉搏波传导速度、顺应性和压力波增强指数,同时测量肱动脉在硝酸甘油诱导下的内径变化率(NMD),小于4％定义为EID受损.比较两组间动脉弹性参数和EID受损发生率的差异,评价动脉弹性和EID的相关性. 结果 老年组压力应变弹性系数、硬化度和单点脉搏波传导速度高于对照组,分别为(138.9±64.7)kPa与(100.6±30.8)kPa、(10.9±4.7)与(8.2±2.3)、(6.9±1.4)m/s与(6.1±0.9)m/s(均P＜0.05),顺应性低于对照组,(0.9±0.3)mm2/kPa与(1.0±0.5)mm2/kPa(P＜0.05).老年组压力波增强指数大于对照组,差异无统计学意义(P＞0.05).老年组EID受损比例56.5％(26例)高于对照组33.3％(11例),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).ET参数与年龄和NMD变化率相关(P＜0.05). 结论 心血管高危老年人群外周动脉弹性较中青年降低,EID受损比例高于中青年,表明年龄是动脉弹性的主要影响因素.ET技术检测的弹性参数能敏感反映外周动脉硬化程度,并与EID的变化一致,推荐作为老年动脉病变的常规筛查手段.
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组织多普勒对高血压左心室舒张功能的评估
目的 探讨组织多普勒评价高血压患者左心室舒张功能方面的优越性.方法 将高血压患者分为无左室肥厚亚组(160例)和左室肥厚亚组(40例),选160例健康体检者为对照组,测定舒张早、晚期二尖瓣血流速度(E、A)峰值及左室侧壁二尖瓣环舒张早期运动速度(Em).结果 左室肥厚亚组Em、E/Em变化较无左室肥厚亚组差异有统计学意义[(7.7±2.6)cm/s比(9.9 ±2.8)cm/s;9.6 ±3.6比7.4±2.4,P＜0.05],而A、E/A则差异无统计学意义[(0.90 ±0.22)cm/s比(0.87 ±0.17)cm/s;0.80 ±0.34比0.88 ±0.28,P＞0.05].结论 组织多普勒指标Em、E/Em反映左室舒张功能的变化更敏感.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并肺动脉高压者血浆三种血管舒张肽水平
研究证实,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者睡眠中伴随呼吸暂停的发生可导致肺动脉压升高,低氧所致的肺血管收缩是其主要的病理基础.血管活性肽分泌异常可影响低氧性肺血管收缩,本研究旨在观察OSAS合并肺动脉高压者血浆肾上腺髓质素(ADM)、心钠素(ANP)、C型利钠肽(CNP)水平.
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内皮细胞与动脉粥样硬化
从1865年His提出内皮的概念,到1980年Furchgott等揭示内皮依赖性血管舒张活动的现象这段漫长时间,血管内皮仅被认为是血液与血管壁之间的一个物理屏障.
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大电导钙离子激活钾通道与糖尿病冠状动脉病变
钙离子(Ca2+)激活钾通道根据电导大小和药理特性的差异可分为3类:即大电导Ca2+激活钾通道(BK)、中电导Ca2+激活钾通道(IK)和小电导Ca2+激活钾通道(SK),其中BK通道因其对血管调节作用较大且分布广泛而备受关注[1].BK通道广泛存在于兴奋和非兴奋细胞,在血管平滑肌细胞(VSMCs)膜上表达尤为丰富,不仅参与细胞膜电位的形成,而且可以维持血管平滑肌细胞收缩和舒张的动态平衡.激活血管平滑肌细胞上的BK通道可增加钾离子(K+)外流,引起细胞膜超极化,使电压门控性Ca2+通道关闭,Ca2+内流减少,血管舒张.
