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调脂治疗对冠心病患者餐后血管内皮功能的影响
目的旨在通过高脂餐试验,研究调脂治疗对冠心病患者餐后血管内皮功能变化的影响. 方法 50例来源于我院心血管内科门诊和住院的冠心病患者.经饮食宣教4周后,开始高脂餐试验和采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD).随后将受试者随机分为常规治疗组和血脂康组.治疗6周后重复上述检查.结果治疗前两组高脂餐后4h的FMD明显受损 (P<0.05),餐后血清甘油三酯(TG)浓度明显升高 (P<0.05),两组间餐后甘油三酯曲线下面积(TG-AUC) 差异无显著性.6周后血脂康组餐前和餐后FMD有明显改善(P<0.05),且空腹FMD和餐后FMD差异无显著性,而常规治疗组空腹FMD和餐后FMD较治疗前无明显变化,餐后FMD仍显著受损 (P<0.05).相关分析显示餐后TG-AUC与餐后4h内皮依赖性血管舒张功能下降值正相关(r=0.322,P<0.05).治疗后TG-AUC的变化与空腹和餐后FMD的变化显著相关(P<0.01).结论高脂餐后冠心病患者血管内皮功能受损,可能与餐后血脂紊乱有关.提示血脂康调脂治疗有效改善冠心病患者空腹和高脂餐后血管内皮功能.
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冠心病患者血管内皮功能障碍与动脉弹性关系的研究
目的探讨冠心病患者血管内皮功能障碍与动脉弹性的关系.方法采用高分辨率血管超声法检测30例冠心病患者与30例正常对照组肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD);应用动脉弹性功能检测仪测定受试者的大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2).结果冠心病组血流介导的肱动脉舒张反应明显低于对照组[(5.17±2.13)% 与 (11.10±4.36)%,P<0.05];冠心病组与正常对照组的C1差异无统计学意义 [(11.59±4.56) ml/mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) ×10与 (12.11±3.82) ml/mm Hg ×10, P>0.05],但冠心病组的C2明显低于正常对照组[(4.20±1.80) ml/mm Hg ×100 与 (6.26±2.36) ml/mm Hg ×100, P<0.05],冠心病组血流介导的肱动脉舒张反应与C2呈正相关(r=0.53, P<0.05).结论冠心病患者肱动脉内皮依赖血管舒张功能受损和C2降低,且两者之间呈正相关,提示C2可作为一种评价血管内皮功能的新指标.
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高血压及高血压合并糖尿病患者血管内皮舒张功能的改变及缬沙坦干预
目的探讨高血压及高血压合并糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能的变化及缬沙坦的干预作用.方法采用高分辨超声技术,对34例高血压病(EH)及28例EH合并2型糖尿病(2DM)患者服用缬沙坦前及12周后右肱动脉反应性充血后内径变化率(ΔD%)进行检测.结果治疗前EH组与合并组(EH+2DM组)间右肱动脉基础内径(D0)差异无统计学意义,但EH+2DM组的ΔD%[(2.50±4.00)%]较EH组[(6.34±4.34)%]明显减低(P<0.05),服用缬沙坦治疗12周后,EH及EH+2DM组的ΔD%[(10.12±4.68)%、(4.68±3.22)%]均较治疗前明显改善(P<0.05).结论 EH+2DM组较EH组患者存在更为严重的血管内皮依赖性舒张功能障碍,缬沙坦对二者的血管内皮损害具有明显的改善作用.
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高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响
目的观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响.方法对30名高甘油三酯血症患者和30名正常人采用高分辨超声技术检测血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能,并测定血浆内皮素和血脂.结果 (1)高甘油三酯血症患者血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱[分别为(2.7±2.0)%和(15.0±8.0)%,P<0.001],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异[分别为(15.0±5.0)%和(16.8±9.0)%,P>0.05].(2)高甘油三酯血症患者血浆内皮素水平[(106.22±19.16) μg/L]显著高于正常组[(72.37±14.06) μg/L] (P<0.001).结论高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损.血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制.
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维生素C对高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能的保护作用
目的探讨维生素C对高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能变化的影响。方法 74例冠心病患者被随机分为两组，分别在禁食12 h后进食高脂餐与维生素C 2 g（A组，n＝37）或单纯的高脂餐（B组，n＝37）。分别采集餐前及餐后2、4、5、7 h静脉血标本，用以测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）浓度。采用高分辨血管外超声法检测餐前及餐后4 h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果冠心病患者空腹状态的内皮依赖性血管舒张功能显著受损。服用维生素C 2 g（A组）餐后4 h内皮依赖性血管舒张功能较餐前无显著变化［（3.63±0.59）%∶（4.51±0.49）%，P=0.064］；未服用维生素C 2 g（B组）餐后4 h内皮依赖性血管舒张功能较餐前相比严重受损［（3.58±0.63）%∶（0.58±0.40）%，P<0.001］。高脂餐后硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能的变化无统计学意义［A组：（19.48±1.38）%∶（20.25±1.21）%，P=0.498；B组：（18.71±1.53）%∶（16.36±1.53）%，P=0.135］。两组受试者餐后2～7 h血清TG浓度均显著升高。经相关分析结果显示： B组受试者的餐后2 h血清TG浓度增高值与餐后4h内皮依赖性血管舒张功能下降值显著正相关（r=0.395，P<0.02）。结论高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能显著受损，大剂量维生素C对其有保护作用。
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胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能及相关活性物质的变化
目的 观察胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB)的变化,探讨胰岛素抵抗和高血糖状态下内皮功能障碍的发生机制.方法 4～6周龄雄性SD大鼠高糖高脂喂养6周,建立胰岛素抵抗模型(IR组),再从中取20只予小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型(DM组),喂养8周后用正常血糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗,用大鼠离体主动脉环对乙酰胆碱的血管舒张反应来评价大鼠的内皮依赖性血管舒张功能,Gress重氮化反应法检测主动脉NO含量,免疫组化法检测主动脉eNOS阳性表达,RT-PCR方法检测主动脉PI3K、PKB、eNOSmRNA表达,透射电镜检测大鼠主动脉超微结构变化,并检测空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇水平,计算胰岛素敏感指数.结果 (1)IR和DM组大鼠体重、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇均较正常对照组显著高(P＜0.01),胰岛素敏感指数、葡萄糖输注率显著低(P＜0.01).(2)IR和DM组大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能显著低于NC组(P＜0.05),DM组又低于IR组,大鼠主动脉对乙酰胆碱诱导的大舒张反应与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇和空腹胰岛素呈显著负相关,与胰岛素敏感指数显著正相关(P均＜0.01).(3)IR、DM组大鼠离体主动脉NO浓度及PI3K、PKB、eNOS mRNA相对光密度较正常对照组显著低(P＜0.01),而DM组上述指标又低于IR组(P＜0.05).免疫组化显示IR、DM组主动脉eNOS阳性表达较正常对照组显著低(P＜0.01).(4)IR和DM组大鼠胸主动脉透射电镜检查均可见内皮细胞和内皮下超微结构的病理改变.结论 胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠存在内皮依赖性血管舒张功能下降和主动脉超微结构的病理改变,同时主动脉NO浓度、eNOS免疫组化阳性表达、PI3K、PKB、eNOSmRNA表达也下降,提示PI-3K、PKB、eNOS表达下降致NO产生减少可能是胰岛素抵抗和高血糖内皮功能障碍的机制之一.
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L-4F明显改善脂蛋白氧化张力下的血管舒张功能
目的探讨L-4F(一种载脂蛋白A-1类似物)能否改善脂蛋白氧化张力下内皮依赖的血管舒张功能.方法实验分三部分,均采用小鼠的颈内动脉作乙酰胆碱诱导下的内皮依赖血管舒张功能试验.第一部分采用C57BL6小鼠,分2组:对照组用PBS 液1 L/L、L-4F组用L-4F 10 mg/L预处理血管30 min.第二部分采用C57BL6小鼠,分3组,对照组用RPMI 1640培养液100 ml/L、低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)组用LDL 100 mg/L、LDL+L-4F组用LDL 100 mg/L+L-4F 1mg/L预处理血管30 min.第三部分分3组,对照组采用C57BL6小鼠,不作处理,高胆固醇血症组和L-4F组均采用低密度脂蛋白受体缺乏小鼠,用高脂、高胆固醇喂养4周,其中高胆固醇血症组同时用生理盐水10 ml·kg-1·d-1腹膜腔内注射(L-4F组用L-4F 1 mg·kg-1·d-1 ).结果 (1) L-4F本身对内皮依赖的血管舒张功能没有影响;(2) L-4F可以部分改善低密度脂蛋白对内皮依赖的血管舒张功能的抑制;(3) L-4F可以明显改善高胆固醇血症对内皮依赖的血管舒张功能的损害,达到与对照组的血管舒张功能无区别.结论 L-4F可明显改善脂蛋白氧化张力下内皮依赖的血管舒张功能,可能为将来治疗动脉粥样硬化等血管性疾病提供一种新颖的治疗方法.
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5-杂氮-2'-脱氧胞苷改善高同型半胱氨酸血症大鼠内皮功能的机制
目的 探讨5-杂氮-2 '-脱氧胞苷(Aza)改善高同型半胱氨酸血症大鼠内皮功能的机制.方法 SD成年雄性大鼠按照随机数字表法分为3组:对照组采用基础饲料饲养(n=7);高同型半胱氨酸血症(HHcy)组在基础饲料上添加3％L-蛋氨酸(n=7);Aza组(n=7)在基础饲料上添加3％L-蛋氨酸,并腹腔注射Aza(0.5 mg/kg),每周连续3d,每天1次,共注射8周.8周后,采用ELISA检测大鼠血浆同型半胱氨酸含量,检测大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能功能,采用硝酸还原酶法检测大鼠肠系膜动脉一氧化氮含量,采用ELISA检测大鼠肠系膜内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性和非对称二甲基精氨酸(ADMA)含量,采用实时荧光定量PCR检测大鼠肠系膜动脉二甲基精氨酸二甲胺水解酶2 (DDAH2)和DNA甲基转移酶1(DNMTl)的mRNA表达水平,采用Western blot检测大鼠肠系膜动脉DDAH2和DNMT1的蛋白质表达水平,采用巢式甲基化PCR检测大鼠肠系膜动脉DDAH2启动子甲基化水平.结果 (1)HHcy组和Aza组的同型半胱氨酸含量均高于对照组[(29.00 ±0.94)μmol/L、(26.43±0.47) μmol/L比(10.34 ±0.63) μmol/L,P均＜0.01],而且HHcy组的同型半胱氨酸含量高于Aza组(P＜0.05).(2)给予不同浓度乙酰胆碱后,HHcy组血管环的舒张百分比均低于对照组(P均＜0.05),Aza组血管环的舒张百分比均高于HHcy组(P均＜0.05);给予不同浓度硝普钠后,3组血管环的舒张百分比差异均无统计学意义(P均＞0.05).(3)HHey组肠系膜动脉一氧化氮含量低于对照组[(0.42±0.00) μmol/g比(0.52±0.01)μmol/g,P＜0.01],Aza组肠系膜动脉一氧化氮含量[(0.49 ±0.01) μmol/g]高于HHcy组(P＜0.01).HHcy组肠系膜动脉eNOS活性低于对照组[(0.57 ±0.00)U/mg比(0.74±0.01) U/mg,P＜0.01],Aza组肠系膜动脉eNOS活性[(0.65±0.01) U/mg]高于HHcy组(P＜0.01).HHcy组肠系膜动脉ADMA含量高于对照组[(0.37±0.00)μmol/g比(0.34 ±0.01) μmol/g,P＜0.05],Aza组肠系膜动脉ADMA含量[(0.32 ±0.01)μmol/g]低于HHcy组(P＜0.05).(4)HHcy组肠系膜动脉DDHA2 mRNA相对表达水平低于对照组(0.12±0.01比0.15 ±0.01,P＜0.01),Aza组肠系膜动脉DDHA2 mRNA相对表达水平(0.13±0.01)高于HHcy组(P＜0.05);HHcy组肠系膜动脉DDHA2蛋白相对表达水平低于对照组(0.24±0.01比0.31±0.02,P＜0.01),Aza组肠系膜动脉DDHA2蛋白相对表达水平(0.28±0.01)高于HHcy组(P＜0.01).HHcy组肠系膜动脉DNMT1 mRNA相对表达水平高于对照组(0.43±0.01比0.23±0.01,P＜0.01),Aza组肠系膜动脉DNMT1 mRNA相对表达水平(0.39±0.01)低于HHcy组(P＜0.05);HHcy组肠系膜动脉DNMT1蛋白相对表达水平高于对照组(0.50 ±0.01比0.35±0.01,P＜0.01),Aza组肠系膜动脉DNMT1蛋白相对表达水平(0.47±0.01)低于HHcy组(P＜0.05).(5)HHcy组肠系膜动脉DDHA2启动子甲基化与非甲基化比值高于对照组(1.26±0.03比1.04±0.03,P＜0.01),Aza组肠系膜动脉DDHA2启动子甲基化与非甲基化比值(0.80±0.03)低于HHcy组(P＜0.01).结论 Aza能够抑制DNMT1活性,降低DDAH2启动子甲基化水平,增加DDAH2表达,降低ADMA水平,增加eNOS活性和一氧化氮含量,改善高同型半胱氨酸导致的大鼠肠系膜动脉内皮功能障碍.
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血脂和内皮功能异常在微血管性心绞痛发病学中的意义
目的研究血脂紊乱和血管内皮功能失调在微血管性心绞痛患者发病学中的意义.方法测定21例微血管性心绞痛患者血脂水平并同时采用高分辨超声技术检测其血管内皮舒张功能,与24例正常人(对照组)作比较.结果 (1)微血管性心绞痛组血脂异常主要表现为总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B100(ApoB100)和脂蛋白(a)[Lp(a)]明显升高(P值均<0.05);(2)微血管性心绞痛组肱动脉血流介导性内皮舒张功能较对照组明显减退[(4.7±1.9)%比(12.8±3.7)%,P<0.001],而两组对硝酸甘油的反应差异无显著性意义[(19.7±8.1)%比(21.2±6.6)%,P>0.05];(3)微血管性心绞痛组肱动脉内皮依赖性舒张与血清LDL-C和Lp(a)水平呈显著的负相关(r=-0.512 5和-0.427 1,P均<0.001).按血流介导的肱动脉舒张程度将两组合并后分为A、B两组(A组≤4%,B组＞4%),结果显示:A组LDL-C水平升高显著[(4.09±0.65)mmol/L比(2.59±0.49)mmol/L,P<0.05].结论 (1)微血管性心绞痛患者血脂异常以TC、LDL-C、ApoB100和Lp(a)升高为主,同时存在明显的血管内皮依赖性舒张功能障碍,提示血脂紊乱和内皮功能异常在其发病中起重要作用;(2)LDL-C和Lp(a)是血管内皮依赖性舒张功能受损的主要脂质影响因素;血脂紊乱可加重微血管性心绞痛患者血管内皮功能损伤.
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线粒体一氧化氮合酶与炎症和脓毒性休克
炎症的特征性临床症状是:血管舒张(红)、水肿(肿)、发热、痛、功能障碍,这些症状与多种细胞活化后向炎症病灶转移有关,此时体液中含有大量一氧化氮(NO)和炎症细胞因子(白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等)[1].其中NO是体内重要的生理递质和细胞间、细胞内的化学信使,在炎症反应中扮演了重要的角色.NO可影响炎症的很多方面:根据NO的浓度、NO的潜在形式、病变部位以及靶细胞的反应的不同,既可以促进炎症的发生和发展,也具有抗炎作用.
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汗液代谢在机体活动中的生物学角色
人体的汗腺分为大汗腺和小汗腺,小汗腺又称外分泌汗腺,与体温调节有关.通常所说汗腺指小汗腺而言.汗腺是皮肤主要的附属器,排汗是汗腺主要的生理功能之一.在人体生理中,小汗腺分泌的汗液,主要包括水、氯化钠、钾、钙、尿素、乳酸及氨基酸等;大汗腺分泌的汗液,除水外主要有铁、脂质(中性脂肪、脂肪酸、胆固醇及类脂质)、荧光物质、有嗅物质.既往人们认为,排汗的主要目的是在热环境下和体育锻炼之后进行温度调节.当机体内温度超过下丘脑正常体温调定点,将出现交感神经反应性全身出汗、血管舒张及呼吸过度,热量通过体表蒸发丢失,使机体中心温度恢复到正常水平,从而保持机体内环境的稳定[1].
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曲安奈得复合利多卡因、维生素B12局部注射在肩周炎治疗中的观察
曲安耐得是近年来一种新的长效糖皮质激素,具有强而持久的抗炎、抗过敏作用.其作用机理如下:抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理;抑制B细胞转化为浆细胞,干扰体液免疫;稳定溶酶体膜,减少溶酶体内水解酶的释放2抑制白细胞和巨噬细胞移行至血管外,减少炎症反应;增大肥大细胞颗粒的稳定性,减少组织胺释放,从而减少血管舒张及降低毛细血管通透性;使血管敏感性增高,收缩性加强,减少局部充血及体液外渗;对纤维母细胞DNA有直接抑制作用,抑制肉芽组织形成.我院自2003年～2006年以来使用其与利多卡因、维生素B12的复合液局部注射治疗肩周炎的患者100例,取得满意的效果,现总结如下.
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肾上腺髓质素对大鼠离体血管平滑肌张力作用的影响
目的研究肾上腺髓质素(Adrenomedullin,Adm)对大鼠离体血管平滑肌的影响及其作用机制.方法大鼠离体胸主动脉血管环张力记录法.结果 Adm1-50和降钙素基因相关肽(CGRP)呈浓度依赖的方式抑制苯肾上腺素(Phe)所致的血管环收缩.血管环预先用β1受体抑制剂atenolol(10-6mol/L)或β2受体抑制剂 ICI-118,551(10-7mol/L)处理后,Adm1-50仍能增强血管环对异丙肾上腺素(Iso)所致的舒张反应.此外,Adm1-50对磷酸二酯酶抑制剂(rolipram)所致的血管舒张反应亦有增强作用,但这种作用在腺苷环化酶激动剂(forskolin)存在的条件下被抑制. 结论 Adm1-50是一种强血管舒张因子.其舒张血管平滑肌的机制与活化腺苷环化酶,增加细胞内cAMP,进而激活β受体有关.
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低温对兔离体多系统动脉舒张功能的影响
目的探讨低温对兔肺动脉、肾动脉、颈动脉内皮依赖性舒张与非内皮依赖性舒张的影响.方法选24只白兔,每8只兔取一种血管环,每一实验组血管环选自同一只白兔.8只血管环为一实验组,随机分为对照组(37℃)、实验组1(30℃)、实验组2(24℃)、实验组3(16℃).建立不同低温乙酰胆碱、硝酸甘油浓度依赖性曲线.测定不同低温对乙酰胆碱及硝酸甘油引起动脉内皮依赖性舒张及非内皮依赖性舒张的影响.结果各低温组与常温组及前一低温组之间相比,低温抑制肺动脉、肾动脉、颈动脉内皮依赖性舒张与非内皮依赖性舒张(P＜0.001).结论低温抑制动脉内皮依赖性舒张与非内皮依赖性舒张功能减弱,这对心脏手术后并发症的发生机制的深入理解有重要临床意义.
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吸烟对大隐静脉旁路血管张力的影响
目的 探讨吸烟对大隐静脉旁路血管张力的影响.方法 选取吸烟10年以上(A组,12例)、戒烟1年以上(B组,9例)、不吸烟(C组,10例)行冠状动脉旁路移植术病人,每例术中留取其1 cm长大隐静脉旁路血管,修剪成3条3 mm宽血管环.采用器官管槽法,在37℃有氧条件下,观察比较各组血管环在不同浓度(10-9～10-5mmol/L)的苯肾上腺素作用下的血管收缩反应,及待10-5mmol/L苯肾上腺素收缩达到一定平台后,不同浓度乙酰胆碱(10-9～10-5 mmol/L)和硝酸甘油(10-9～10-4mmol/L)引发的血管舒张反应.结果 苯肾上腺素引发的血管收缩反应及硝酸甘油引发的血管舒张反应在三组之间差异无统计学意义;乙酰胆碱引发的血管舒张反应,A组明显低于B组与C组,但B组与C组两组差异无统计学意义.结论 长期吸烟对大隐静脉旁路血管内皮依赖性舒张有抑制作用,戒烟1年以上有利于恢复因长期吸烟所抑制的内皮依赖性舒张功能.
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正常妊娠和子痫前期对肾脏的影响研究进展
正常妊娠时,孕妇肾脏可以发生一系列生理性改变,包括集合系统血管舒张、肾脏体积稍增大等形态学改变,肾血流量增大、肾小球滤过率增高、血浆渗透压降低和轻微的低钠血症等功能性改变.子痫前期(preeclampsia,PE)是导致肾脏损伤常见的疾病之一,主要表现为孕20周后的高血压、肾小球滤过率降低和蛋白尿[1].现将正常妊娠和PE对肾脏结构、功能、预后以及相关疾病影响的研究进展综述如下.
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孕期缺氧对胎鼠血管功能的影响
目的 探讨孕期缺氧对胎鼠血管功能的影响及其机制. 方法 将清洁级Sprague-Dawley孕鼠随机分为缺氧组和对照组,各8只.缺氧组大鼠在妊娠第5～21天置入氧含量为10.5％的培养箱中,对照组置入含氧量正常的培养箱中.于妊娠第21天剖宫取出胎鼠,测定胎鼠出生体重、血气及电解质等指标.同时分离胎鼠胸主动脉血管环,并分别进行血管功能实验.观察孕期缺氧对胎鼠胸主动脉在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)介导下的收缩效应及乙酰胆碱介导下的舒张效应的影响,并联合使用内皮型一氧化氮合酶阻断剂左旋硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-Name)及L型钙通道阻断剂尼非地平,记录血管舒缩反应的变化.采用t检验、双因素方差检验等进行统计学分析. 结果 (1)与对照组相比,缺氧组胎鼠的出生体重[(4.40±0.23)与(3.33±0.42)g,t=2.871]、血氧分压[(50.64±2.17)与(42.50±2.32) mmHg(1mmHg=0.133 kPa),t=2.618]和血氧饱和度[(58.95±1.97)％与(47.73±2.24)％,t=3.564]均明显降低(P值均＜ 0.05).(2)与对照组相比,缺氧组胎鼠胸主动脉对AngⅡ介导的收缩反应增强,但对乙酰胆碱诱导的舒张效应降低(P值均＜ 0.05).L-Name能增强AngⅡ介导的收缩反应,且对照组的升高幅度高于缺氧组(P＜0.05);尼非地平能减弱AngⅡ介导的收缩反应,且缺氧组减弱幅度高于对照组(P＜0.05). 结论 孕期母体缺氧不仅能影响胎鼠发育,而且能改变胎鼠的血管功能,可能与L型钙通道改变和内皮型一氧化氮合酶功能受损有关.
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妊娠中期初血游离脂肪酸、血脂水平和子宫动脉切迹与子痫前期的关系
目的 分析妊娠中期初母血游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、血脂和子宫动脉切迹在子痫前期的异质性变化. 方法 本研究为前瞻性队列研究.2012年1月1日至5月31日在北京市海淀区妇幼保健院妊娠期建档,并规律进行产前检查的单胎妊娠妇女4 000例,妊娠14～18周行唐氏综合征筛查同时留取血样检测FFA和血脂,妊娠22～24周时行B超探查.其中存在子宫动脉舒张早期切迹者101例纳入有切迹组;无切迹但具有子痫前期高风险因素者172例纳入无切迹组,另外按1:5随机选取无切迹且未发现子痫前期高风险因素者205例纳入无切迹组,无切迹组共377例.采用两独立样本f检验、单因素方差分析、卡方检验(或Fisher精确概率法)和Logistic回归分析进行统计学处理. 结果 有切迹组子痫前期病史和首诊高血压前期的比例高于无切迹组[3.9％(4/101)与0.8％ (3/377),x2=5.52; 42.2％ (43/101)与25.7％ (97/377),x2=10.91;P值均＜0.05].有切迹组中24例(23.8％)发生子痫前期,无切迹组为8例(2.1％)(x2=59.72,P＜0.05).有切迹组血FFA在早发型子痫前期、晚发型子痫前期、妊娠期高血压及健康孕妇亚组间呈逐渐降低趋势[分别为(0.68±0.27)、(0.58±0.21)、(0.57±0.21)和(0.49±0.19) mmol/L,F=2.78,P＜0.05].多因素分析显示,子痫前期病史(OR=6.77,95％CI:1.03～44.56)和首诊高血压前期(OR=3.34,95％CI:1.59～7.01)是发生子痫前期的危险因素.早发型子痫前期的危险因素包括血FFA(OR=135.68,95％CI:3.78～4 873.00)和子痫前期病史(OR=123.25,95％CI:9.27～1 638.00);晚发型子痫前期的危险因素为首诊高血压前期(OR=4.82,95％CI:1.99～11.65);妊娠期高血压的危险因素包括首诊高血压前期(OR=4.69,95％CI:2.08～10.58)和妊娠前体重指数24～28 (OR=3.69,95％CI:1.26～10.83).血压正常伴妊娠期糖尿病的危险因素包括血FFA水平升高(OR=9.08,95％CI:2.49～33.01)和妊娠前BMI≥28(OR=5.08,95％CI:2.16～11.92).结论 妊娠中期初血FFA和甘油三酯水平与子痫前期,尤其是早发型子痫前期存在相关性;妊娠中期有或无子宫动脉舒张早期切迹都有子痫前期发生可能性,存在切迹者更易发生早发型子痫前期,并且甘油三酯水平存在差异及与血FFA存在相关性,血脂的改变早于切迹.
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他汀类药物对大脑中动脉梗死的患者肱动脉血流介导的舒张功能的影响
目的 观察他汀类药物对大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)供血区梗死的患者肱动脉血流介导的舒张功能(flow-mediated dilation,FMD)的影响.方法 入选30例首次发病且发病2周内的MCA供血区梗死的患者,其中服用他汀类药物者20例,未用药者10例,观察发病3个月时FMD与发病2周内的变化,并且研究FMD与通过经颅多普勒(transcranial doppler,TCD)评估的双侧MCA血流速度和PI的相关性,以及FMD与患者预后的关系.结果 用药组3个月后的FMD显著改善[(9.10±2.56)%vs(6.13±1.60)%,P<0.01],且FMD的提高与健侧MCA搏动指数(pulse index,PI)值的改变呈显著负相关(rs=-0.432,P=0.031),即患者FMD提高越多,健侧MCA的血管顺应性改善越多;非用药组FMD较基线时的变化无统计学意义;所有患者发病3个月时FMD与患者预后呈正相关(P<0.05),且FMD的变化与血脂的改变之间相关性无统计学意义(P>0.05).结论 他汀类药物可能通过提高肱动脉FMD改善MCA梗死患者的血管内皮功能,且FMD的改善可能与健侧MCA血管顺应性的改善及良好的预后有关,这种作用独立于降脂作用之外.
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线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作患者的血管自主调节功能
目的 评价线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)患者的脑血管二氧化碳(CO2)反应性和血管内皮功能,以分析患者在卒中样发作缓解期的血管自主调节功能变化.方法以经基因诊断证实的29例MELAS为患者组,检查时间距离末次卒中样发作的时间大于2周;健康志愿者28名为对照组.应用颈部血管彩超和头颅磁共振血管成像(MRA)评价颈部及颅内大血管形态.血管自主调节功能检测包括:①应用经颅多普勒超声进行呼吸抑制试验,计算呼吸抑制指数(BHI),评价脑血管CO2反应性;②肱动脉法评价内皮依赖性血管舒张功能(FMD)和非内皮依赖性血管舒张功能.对两组结果进行独立样本t检验.结果 MELAS患者和健康志愿者的颈部血管超声及头颅MRA检查均未见异常.MELAS组的BHI( 1.36±0.52)、FMD(11.0％±4.8％)均低于健康对照组(1.81 ±0.26,t=-3.693,P＜0.01;l5.8％±5.8％,t=-3.390,P＜0.01).结论 MELAS患者存在脑血管CO2反应性受损及血管内皮功能障碍.
