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声带血管扩张症
声带血管扩张症的临床症状可表现为无症状或声嘶,大多症状轻微,故一直未引起多数临床医师足够重视.但此病在临床上并不少见,国外文献不多,暂无统一名称,有"telangiectasia"、 "papillary ectasia"、 "varices"和"varix"等.国内李进让和孙建军[1]命名为"声带血管扩张症",主要表现为声带表面血管异常扩张.我们在临床中遇到19例,现报道如下.
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声带血管扩张症21例临床分析
目的探讨声带血管扩张症的诊断和治疗. 方法总结分析21例患者的临床资料.所有患者均有不同程度的声音嘶哑,其中女性15例,男性6例;年龄23～68岁,中位年龄44岁;血管扩张位于右侧声带12例,左侧声带9例.单纯声带血管扩张10例;声带血管扩张伴发声带息肉8例,伴发声带小结2例,伴发一侧声带麻痹1例.所有患者随访6个月以上. 结果在电视喉镜下显示扩张的小血管从声带前端开始向后延伸至声带中部的6例,表现为扩张的血管在声带中部进一步扩张成类似小的血管瘤者3例,或表现点状、片状或短线状血管扩张12例.8例伴声带息肉的患者摘除声带息肉手术后复查见2例声带表面血管扩张消失,6例血管扩张无变化,声嘶明显改善;其余13例患者进行声带休息治疗,12例复查病变无变化,但声休后主观感觉声音嘶哑症状好转,1例患者未注意声带休息,3个月时因声音嘶哑加重,就诊发现对侧声带黏膜下出血,6个月复查时血管扩张未见变化,但对侧声带黏膜下出血吸收消失. 结论声带血管扩张症好发于女性患者,做喉镜检查可明确诊断,治疗以声休为主,反复出血或持续声嘶者可考虑手术.
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老年下肢动脉硬化症肱动脉及股浅动脉舒张功能的对比研究
目的了解老年下肢动脉硬化症(LEASD)患者肱动脉及股浅动脉内皮依赖性舒张功能(血流介导的血管扩张功能,MD)和硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能(NMD),并评价二者的相关性及特点.方法采用高分辨率超声诊断系统检测33例老年LEASD患者(Ⅰ组)肱动脉及股浅动脉的FMD及NMD,并分别与40例健康老人(Ⅱ组)及30例具有心血管危险因素的老年非LEASD患者(Ⅲ组)进行对照研究.结果老年LEASD患者肱动脉的FMD(3.56%±1.92%)及NMD(8.54%±4.72%)与股浅动脉的FMD(2.16%±1.22%)和NMD(5.27%±3.69%)均显著低于Ⅱ组和Ⅲ组(P＜0.05).老年LEASD患者股浅动脉的FMD显著低于肱动脉的FMD(P=0.0008);股浅动脉的NMD亦显著低于肱动脉的NMD(P=0.0026);而股浅动脉的FMD与肱动脉的FMD相关性好(r=0.9314＜0.01),两者的NMD亦有较好的相关性(r=0.9191＜0.01).结论老年LEASD患者肱动脉及股浅动脉的FMD及NMD均受损;对于老年LEASD患者FMD及NMD的检测,股浅动脉与肱动脉相关性好,股浅动脉的FMD及NMD能更敏感、更直接地反映老年LEASD患者的血管反应性.
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老年冠心病患者肱动脉及股浅动脉舒张功能的研究
血管内皮细胞功能失调被认为是动脉粥样硬化进程中重要的始动环节,而且存在于动脉粥样硬化的全过程.
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微血管性心绞痛患者外周血管内皮功能变化的研究
采用高分辨超声技术,检测15例微血管性心绞痛(MA)患者和20名正常人的肱动脉内皮依赖性舒张功能变化,并测定外周血循环内皮细胞(CEC)数和内皮素-1(ET-1)的含量.旨在了解MA患者外周血管内皮功能变化,并探讨其在MA发病中的作用.
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缺血性脑梗死的治疗进展
近年来,随着对脑缺血病理生理和发病机制研究的深入,其治疗概念也在不断更新[1].大量实验研究和临床观察表明,脑梗死形成需要数小时的发展过程,如采取措施阻断这一过程,就可大限度减少梗死体积,防止严重的神经功能缺损,减少残废率.研究发现,运用正电子发射扫描测定缺血性脑梗死脑血流量和脑代谢,当脑灌注压降低时,会引起一系列代偿机制,如早期血管舒张,局部血流量增加,以防止脑血流量下降;运用单光子扫描可以确定当脑血管储备耗竭时,能量的供应还可通过对氧摄取增加,确保脑氧代谢率,直到脑灌注压进一步下降,超过其平衡机制,缺血过程才开始启动.这些发现为缺血性脑梗死的治疗提供了新的理论依据.
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运动与NO/NOS系统和CO/HO系统的研究进展
内源性NO在生物体内信使作用的发现与内皮依赖性血管舒张的研究有关,Furchgott等(1986年)推测内皮细胞舒血管因子(EDRF)即为NO[1],这被以后的多数研究证实,从此引起国内外众多研究者的关注.近几年随着对NO的深入研究,NO的生物学功能得到进一步的揭示,使得人们对结构、性质与NO相似的CO(一氧化碳)投入了越来越多的关注.近期的多数研究结果也证实,CO在细胞功能的调节中发挥着信号转导作用,与NO一起参与机体心血管、免疫和神经等系统的调节[2].但目前国内外还没有系统的关于运动对机体NO/NOS(一氧化氮合成酶)系统与CO/HO(血红素加氧酶)系统作用的研究,因此,这不失为今后研究的一个有意义的方向.
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血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断对模拟失重大鼠动脉血管反应性的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)阻断对模拟失重大鼠动脉血管收缩以及舒张反应性的影响. 方法 32只SD大鼠随机等分为对照组(CON),模拟失重组(SUS),对照+氯沙坦(losartan)组(CON+L),模拟失重+氯沙坦组(SUS+L),采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重的生理影响,其中CON+L组以及SUS+L按照30 mg·kg-1·day-1的剂量给予氯沙坦干预,3周后,采用离体动脉血管环技术观察大脑基底动脉和股动脉血管环对氯化钾(KCl)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(Ach)、硝普钠(SNP)的反应性,以判断动脉血管的收缩以及舒张反应性的变化.结果 SUS组大鼠基底动脉对KCl和5-羟色胺收缩大反应性增强(KCl:F=14.018,P＜0.01;5-HT:F=27.435,P＜0.01),Ach内皮依赖性舒张大反应性下降(F=49.045,P＜0.01),股动脉对KCl以及苯肾上腺素收缩反应性与对Ach的舒张反应性均下降(KCl:F=19.244,P＜0.01;PE:F=19.037,P＜0.01;Ach:F=44.973,P＜0.01).SUS+L组大鼠基底动脉收缩高反应性以及Ach舒张低反应性均得到改善(收缩:F=14.018,P＜0.01;舒张:F=49.045,P＜0.01),而氯沙坦干预对股动脉收缩以及舒张反应性并没有影响. 结论 局部肾素-血管紧张素系统(L-RAS)参与了模拟失重大鼠动脉血管功能重建过程,前半身与后半身动脉血管组织L-RAS差异性激活可能是模拟失重所导致的动脉血管功能分化性改变的重要因素之一.
关键词： 失重模拟 大鼠 Sprague-Dawley 动脉 肾素-血管紧张素系统 血管收缩 血管舒张 -
葛胺酮对在体和离体动物脑动脉舒张作用的研究
目的 研究葛胺酮对在体和离体动物脑动脉的舒张作用.方法 在体实验采用激光多普勒血流仪,连续动态观察葛胺酮对正常大鼠脑血流灌注压、血压(收缩压、舒张压、平均动脉压)、心率、心电图指标的的影响.体外实验采用分离犬基底动脉条,分别以重酒石酸去甲肾上腺素(5 mg ·L-1),KCl(3 mol ·L-1),5-羟色胺( 3.3 mg·L-1)收缩效应的百分率作为评价抑制强度的指标,研究葛胺酮对基底动脉的舒张作用强度及特点.结果 在体实验观察到葛胺酮25、50、100 mg ·kg-1对大鼠脑血流量灌注压均有增加作用,100 mg·kg-1组比给药前脑血流增加了2～3倍.葛胺酮在增加脑血流量的同时对收缩压、舒张压均有短暂的降压作用,舒张压下降幅度大于收缩压,平均血压下降了10 ～ 40 mmHg.体外实验发现葛胺酮0.01、0.1 mg·ml-1对重酒石.酸去甲肾上腺素、KCI、5-羟色胺诱导的犬基底动脉收缩均有明显的抑制作用,其舒张率达21％ ～99％.结论 葛胺酮具有增加脑血流量同时降低血压的作用,优于葛根素.其增加脑血流量的作用与其舒张动脉的作用有关.葛胺酮可能是一个多靶点的血管紧张抑制剂,对脑缺血可能具有一定的保护作用,值得进一步研究.
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MS23对糖尿病大鼠冠状动脉肌原性反应和电位依赖性钾通道的影响
目的 研究新型磷酸二酯酶抑制药MS23对糖尿病大鼠冠状动脉(RCA)肌原性反应及其平滑肌电位依赖性钾通道(Kv)电流的影响.方法 腹腔注射链脲霉素60 mg·kg-1建立大鼠糖尿病模型;第四周将建模成功的糖尿病大鼠随机分为模型组、低、高2个剂量实验组,另取正常大鼠为对照组.MS23低、高剂量实验组分别予以灌胃MS23 0.3,1.0 mg·kg-1;对照组和模型组予以灌胃等量0.9％ NaCl.4组大鼠每天给药1次,共8周.用离体血管张力法记录RCA肌原性反应;用膜片钳测定冠状动脉平滑肌(RCASMC) Kv电流.结果 对照组、模型组和低、高剂量实验组RCA对乙酰胆碱的大舒张率分别为(74.45±6.30)％,(56.84 ±5.51)％,(77.52±5.27)％和(86.33 ±8.88)％,对硝普钠的大舒张率分别为(88.50±5.81)％,(56.65±8.62)％,(80.50±7.85)％和(91.60±5.97)％,RCASMC Kv大电流密度分别为(53.69±4.02) pA· pF-1,(28.25±3.69) pA· pF-1,(38.78±4.55) pA· pF-1和(63.35 ±4.57)pA·pF-1,模型组分别与对照组和低、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).30 μmol·L-1 MS23对1μmol·L-1 U46619所致糖尿病RCA收缩的大舒张率为(70.69±12.72)％,Kv通道选择性抑制药4-AP(3 mmol·L-1)预孵处理后其大舒张率为(34.47±10.08)％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MS23可舒张糖尿病RCA,增加其RCASMCKv电流.
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芹菜素对舒张大鼠基底动脉的作用及机制研究
目的 研究芹菜素(API)对大鼠离体基底动脉的血管张力的影响及其作用机制.方法 雄性大鼠断头处死后,立刻取出脑组织放在0.9％ NaCl溶液中,在显微镜下分离出基底动脉,剪成长约2mm的血管环备用.舒张实验:将同一根血管的不同段随机分为2组,对照组(溶剂二甲基亚砜,舒张)和实验组(APIl～100 μmol·L-1,舒张).抑制收缩实验:用自身前后对照,将同一段血管从前到后依次分为对照组和低、中、高3个剂量(API 0,10,30,100 μmol·L-1)实验组,给药时间均至少10 min.钙去除和抑制剂:蛋白激酶C抑制剂(Go6983)、细胞外信号调节激酶抑制剂(PD98059)、Rho相关酶抑制剂(Y-27632)及p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂(SB239063),用于观察API的血管作用与细胞内外钙和激酶的关系.以微血管张力测定仪测肌张力值,计算半舒张浓度(RC50)、大舒张率、半抑制浓度(IC50)和大抑制率.结果 给药后,实验组对氯化钾(KCl)、血栓素类似物A2(U46619)或加压素(VP)预收缩的血管环的RC50值分别为(24.27±1.14),(4.1±1.16),(1.9±1.33)μmol·L-1,与对照组(0)相比,差异均有统计学意义(均P＜0.01).低、中、高3个剂量实验组的IC50值分别为(77.73±1.72),(14.91±1.31),(20.66±1.21),(7.53±1.02) μmol·L-1,与对照组(0)相比,差异均有统计学意义(均P＜0.01).API 30 μmol·L-对细胞内钙和细胞外钙介导收缩的抑制率分别为(24.53±5.32)％和(48.58±8.92)％,Go6983使API对KCl、U46619收缩的舒张率分别减少(40.33±2.51)％和(36.51±5.13)％,PD98059使API对KC1、U46619收缩的舒张率分别减少(25.84±3.86)％和(21.80±5.95)％,与无API或抑制剂干预的对照组相比,差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 API对大鼠基底动脉具有明显的舒张作用,其机制可能与降低钙利用、改变细胞外信号调节激酶、蛋白激酶C活性有关.
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山茱萸果核水提取物对大鼠肾性高血压及离体胸主动脉环的作用
目的：研究山茱萸果核水提取物（ AEFCOC ）的降压作用及其作用机制。方法2 K2 C法建立大鼠肾性高血压模型；用大鼠离体胸主动脉环灌流，记录张力变化。结果 AEFCOC可剂量依赖性降低大鼠血压水平；0.03，0.1，0.3，1，2 mg· mL-1 AEFCOC可以剂量依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整的大鼠胸主动脉环；NO合酶抑制剂L-NAME（1×10-4 mol· L-1）、环氧酶抑制剂Indo（1×10-5 mol· L-1）处理血管后，AEFCOC的舒张血管效应均被阻断（ P＜0.05）；去内皮时，AEFCOC（2 mg· mL-1）对PE预收缩的血管环始呈现舒张作用（P＜0.05）。结论 AEFCOC 可显著降低大鼠肾性高血压，可能与舒血管有关；其舒血管作用主要是内皮依赖性的，通过NO-鸟苷酸环化酶途径和环氧酶途径。
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硝酸酯类药物阿魏硝胺对猪冠脉血管舒张作用与机制
目的:观察硝酸酯类药物阿魏硝胺(FLNT)对猪冠脉血管舒张作用并探讨其可能机制.方法:测定FLNT对氯化钾(KCl)、组织胺(His)和乙酰胆碱(ACh)预收缩猪内皮完整和去内皮冠脉血管环张力的影响,比较FLNT、硝酸甘油(NG)和硝酸异山梨酯对冠脉血管的舒张作用;观察鸟苷酸环化酶阻滞剂亚甲蓝对FLNT血管舒张作用的影响以及FLNT对内向整流性、钙离子激活性、电压敏感性和ATP敏感性钾通道钾特异性阻滞剂(氯化钡、四乙胺、4-氨基吡啶和格列苯脲)所致血管张力的影响,研究FLNT对鸟苷酸环化酶和钾通道的作用.结果:对于由KCl,His或ACh预收缩内皮完整和去内皮冠脉血管,FLNT均有浓度依赖性(10-4～10-1 mmol·L-1)舒张作用,内皮完整组和去内皮组之间没有显著差异.FLNT使KCl收缩曲线右移,大张力减小,pD′2的值为3.68;FLNT对KCl预收缩冠脉的舒张程度类似于硝酸异山梨酯.亚甲蓝能明显减弱FLNT对冠脉血管舒张作用,另外,FLNT象尼可地尔一样可显著地降低氯化钡、四乙胺和格列苯脲预收缩血管的张力.结论:FLNT对猪冠脉产生浓度依赖性舒张,且为非内皮依赖性,舒张作用类似于硝酸异山梨酯.FLNT作用机制可能其与激活鸟苷酸环化酶,开放钾通道,抑制电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道有关.
关键词： 硝酸酯 阿魏硝胺(FLNT) 血管舒张 鸟苷酸环化酶 钾通道 -
藻酸双酯钠对大鼠离体去内皮胸主动脉环的舒缩作用
目的:观察藻酸双酯钠( polysaccharide sulfate,PSS)对离体大鼠胸主动脉平滑肌舒缩的影响.方法:采用大鼠离体去内皮主动脉环灌流模型,观察不同浓度PSS(5×10-2～5 ×102 mg·L-1)对基础状态及氯化钾( KCl)、去氧肾上腺素(PE)等试剂的血管收缩效应的影响.结果:不同浓度PSS对基础状态、KC1或PE的去内皮血管环收缩效应无明显影响.PSS(5×102 mg·L-1)对内钙释放及外钙内流引起的血管收缩效应无明显影响.结论:在5×10-2～5 ×102 mg·L-1浓度范围内,PSS对离体血管平滑肌没有明显舒缩作用.
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丹皮酚对健康和高血脂大鼠肾动脉和冠状动脉的舒张作用
目的:研究丹皮酚对健康和高血脂模型大鼠肾动脉及冠状动脉的舒张.方法:高脂乳剂灌胃法制备大鼠高血脂模型.以离体微血管动力描记技术,分别记录丹皮酚对健康和高血脂模型大鼠肾动脉及冠状动脉的舒张.结果:丹皮酚可浓度依赖性地舒张健康和高血脂模型大鼠的肾动脉及冠状动脉;其扩血管作用对动物病理状态、预收缩剂品种及动脉系别无明显选择性.结论:丹皮酚能够无选择性地扩张健康和高血脂模型大鼠的肾动脉及冠状动脉,有望成为治疗缺血性血管疾病的有效药物.
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苦碟子水提取液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用
目的 研究苦碟子的内皮依赖性血管舒张作用,并探讨其可能机制.方法 采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度苦碟子对基础状态、去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用.结果 苦碟子水提取液(苦碟子注射液,相当于含苦碟子原材料0.01～10 g·L-1)对基础状态的内皮完整血管环和去内皮血管环的张力无影响.对PE预收缩的内皮完整血管环,苦碟子在累积浓度 0.03～10 g·L-1呈浓度依赖性舒张作用,分别用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0.1 mmol·L-1)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10 μmol·L-1)预处理,此作用被抑制,用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10 μmol·L-1)预处理亦被抑制.对KCl预收缩的内皮完整血管环和对PE或KCl预收缩的去内皮血管环,苦碟子在累积浓度0.01～10 g·L-1无明显舒缩作用.结论 苦碟子(0.03～10 g·L-1)对主动脉具有内皮依赖性舒张作用. 该作用可能是通过血管内皮细胞一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径和血管内皮细胞环氧合酶途径介导的.
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山莨菪碱对乙酰胆碱诱导的猫离体动脉内皮依赖性舒张反应的影响
目的观察山莨菪碱对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应的影响.方法采用猫离体血管功能实验,观察山莨菪碱对ACh诱发的内皮依赖性血管舒张反应的影响.结果在猫肠系膜动脉、肾动脉和股动脉,山莨菪碱0.01～1.0 nmol*L-1能够浓度依赖地抑制ACh诱导的内皮依赖的血管舒张反应.山莨菪碱抑制10 μmol*L-1 ACh所诱导血管舒张的IC50分别为0.236, 0.729和0.508 nmol*L-1,山莨菪碱的拮抗作用符合非竞争性拮抗模式.此外, 10 nmol*L-1山莨菪碱能有效拮抗ACh诱导的冠状动脉内皮依赖性舒张反应.结论山莨菪碱能强效拮抗ACh诱发的内皮依赖性血管舒张反应,这种效应具有组织特异性的特点.
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二苯乙烯苷对大鼠主动脉舒张作用及其一氧化氮含量的影响
目的研究中药何首乌中有效成分二苯乙烯苷(2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷,THSG)与结构相似的白黎芦醇(resveratrol)是否有类似的血管舒张作用.方法采用血管张力记录法及NO比色法,观察THSG对大鼠主动脉环张力及NO含量的影响.结果①在去氧肾上腺素预收缩的内皮完整及去内皮主动脉环上,THSG0.1～30.Oμmol·L-1浓度依赖性舒张主动脉环,其Emax分别为75%和52%,EC50分别为0.86和2.70μmol·L-1.②在内皮完整的血管上,THSG 0.1μmol·L-1能增强乙酰胆碱1 μmol·L-1依血管内皮的舒张作用.③NO前体物L-精氨酸1μmol·L-1可增强THSG 1 μmol·L-1的血管舒张作用;而NOS抑制药Nω-硝基L-精氨酸甲酯O.5 μmol·L-1可部分削弱之.④鸟苷酸环化酶抑制药亚甲兰1 μmol·L-1可部分削弱THSG 1 μmol·L-1的血管舒张作用.⑤THSG 30 mg·kg-1,iv,可短暂降低麻醉大鼠动脉血压,但对心率无明显影响.⑥THSG 1μmol·L-1显著提高大鼠胸主动脉血管组织NO含量.结论THSG对大鼠主动脉具有舒张作用,此作用主要是依血管内皮的,并主要由NO介导.
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异紫堇定的扩血管作用与环核苷酸的关系
应用血管平滑肌等张收缩和放射免疫测定环核苷酸水平等方法研究了异紫堇定扩血管作用及其机理. 结果表明，异紫堇定浓度依赖性地松弛去甲肾上腺素（NE, 1 μmol*L-1）和KCl（30 mmol*L-1）预收缩的兔胸主动脉螺旋条, EC50分别为（12.6±4.4）和（447±38）μmol*L-1，对NE的作用比对KCl强36倍. 亚甲蓝(10 μmol*L-1)可部分抑制异紫堇定的扩血管作用，但不受格列本脲，吲哚美辛，普萘洛尔或N-L-硝基精氨酸影响. 异紫堇定还可促进cGMP生成增加，并可被亚甲蓝完全阻断. 异紫堇定对cAMP的生成无影响. 结果提示，异紫堇定的扩血管作用至少部分通过激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP的生成实现.
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藻酸双酯钠对大鼠离体胸主动脉的血管收缩作用
目的 探讨藻酸双酯钠(ASD)引起心绞痛等副作用是否由其对血管的直接效应所致,并探讨其可能机制.方法 采用大鼠离体血管环标本浴管内实验,观察累积浓度ASD(0.05～500 mg·L-1)对血管环的作用.结果 在内皮完整血管环,ASD对基础状态或KCl预收缩血管环的张力无明显影响;对去氧肾上腺素(PE)预收缩的血管环,ASD在低浓度时无明显作用,高浓度时具有收缩作用.而在PE预收缩的去内皮血管环上,ASD 0.05～500 mg·L-1对血管环的张力均无明显影响.内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮和环氧化酶抑制剂吲哚美辛预孵育对PE预收缩血管环的ASD收缩作用无明显影响,血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利预孵育可部分抑制ASD的血管收缩.ASD(500 mg·L-1)对PE预收缩血管环的乙酰胆碱血管舒张效应无明显影响.结论 高浓度ASD对胸主动脉具有内皮依赖性收缩作用,其机制可能部分与促进血管紧张素Ⅱ的合成和(或)激活有关.
