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阿罗洛尔对高血压大鼠主动脉舒张功能和胶原成分的影响
目的 探讨阿罗洛尔对大鼠主动脉舒张功能和结构的影响.方法 采用离体血管张力法检测16周大鼠胸主动脉环对阿替洛尔,阿罗洛尔和氨氯地平的舒张反应.用离体血管张力法比较经阿罗洛尔或安慰剂灌胃8周后的大鼠主动脉(n=8)对乙酰胆碱的反应程度.Masson染色观察主动脉组织胶原情况.结果 阿罗洛尔对苯肾上腺素(PHE)预收缩的自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠胸主动脉环均产生浓度依赖性舒张作用,且两者间差异无统计学意义.阿罗洛尔对大鼠胸主动脉的舒张能力与氨氯地平相似,两者间无统计学差异,而阿替洛尔对胸主动脉无舒张作用.对阿罗洛尔灌胃8周的SHR组主动脉内皮依赖性舒张作用明显强于未治疗的SHR组[(56.0±6.0)％比(27.1±6.7)％],面主动脉管壁胶原沉积量少于未治疗的SHR组[(12.8±2.3)％比(25.5±2.0)％].结论 阿罗洛尔对苯肾上腺素预收缩血管有浓度依赖性的舒张作用,且能改善SHR主动脉的内皮依赖性舒张功能和减少胶原沉积.
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雌激素的血管舒张机制研究进展
流行病学资料显示,高血压病存在明显的性别差异,绝经前女性高血压明显低于男性,而绝经后这种差别则不复存在.雌激素缺乏在高血压发病中的作用显而易见.雌激素具有血管活性,60多年前已被证明是血管舒张剂,但其舒张血管的详细机制至今尚未阐明.本文就近年来的进展作一综述.
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反义AT1受体基因治疗高血压
高血压的发生有多种因素的参与,其中涉及多种基因.能进行基因治疗的候选基因包括促进血管舒张的基因以及使血管收缩的基因.因此,高血压的基因治疗包括两方面,即正义插入使血管舒张的基因和反义抑制使血管收缩的基因.由于RAS在高血压的发生和发展中可能发挥极其重要的作用,本文仅就AT1受体基因方面,将近年文献进行综述.反义AT1受体基因治疗涉及四个方面,即降压,逆转高血压引起的病理生理改变,早期干预高血压的发生和进展,另外还有通过AT1受体反义基因的调控以调节基因治疗.
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高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响
目的观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响.方法对30例高甘油三酯血症患者和30例正常人,采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能,并测定血浆内皮素和血脂.结果 1.高甘油三酯血症组血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱[分别为(2.7±2.0)%和(15.0±8.0)%,P<0.001],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异[分别为(15.0±5.0)%和(16.8±9.0)%,P>0.05].2.高甘油三酯血症组血浆内皮素水平显著高于正常组[分别为(106.22±19.16)μg/L和(72.37±14.06)μg/L,P<0.001].结论高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损.血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制.
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蛋白酶激活受体的研究进展
蛋白酶激活受体属于与G蛋白相偶联、有七个跨膜单位的受体家族,有四个成员:PAR-1,PAR-2,PAR-3和PAR-4.PAR-1是凝血酶受体,PAR-2是胰岛素、肥大细胞纤维蛋白溶酶、凝血因子Ⅶa和Xa和其他未知蛋白水解酶的受体.PAR-2可诱导唾液腺和胰腺的分泌.PAR-1和PAR-2都对胃黏膜有保护作用,但机制不尽相同.在肠黏膜,PAR-2有前炎性和抗炎性双重作用,其和PAR-1,PAR-4均可调节胃肠道平滑肌.蛋白酶激活受体,尤其是PAR-1和PAR-2对调节胃肠道功能有非常重要的作用.
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夏天别凭感觉停药
对许多高血压患者来说,到了夏天,仿佛就进入了一个"安全期".他们惊喜地发现,自己的血压"不高了".于是,一些久病成医的老病号便自作主张,不去征求医生的意见,就擅自停药、减药或换药.寒冷使血管收缩,炎热使血管舒张,这是人体正常的生理现象.因此,气候变化对血压的影响的确存在,不少高血压患者血压随季节波动的现象,比正常人更为明显.但是,这一现象并不意味着冬天一定要增加降压药,夏天则可以减药或停药.影响血压的因素多种多样,气温只是其中一种,有的人在夏天容易心情烦躁、睡眠不好,同样会造成血压上升.还有一些患者对降压药非常敏感,一旦减药或停药,血压就会"报复性反弹",甚至比以前更高.
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高分辨力超声无创性评价血管内皮依赖性舒张功能
1980年Furchgott和Zawadzki发现内皮细胞在外源性乙酰胆碱(ACh)介导的血管舒张中起重要作用[1].此后人们逐渐认识到血管内皮不仅在血管舒张中发挥作用,而且由血管内皮分泌的一氧化氮(NO)和内皮依赖性收缩因子(EDCFs)还分别对血小板聚集、血管平滑肌细胞增殖和迁移、单核细胞粘附、粘附分子的表达以及在凝血和动脉粥样硬化斑块形成过程中起重要作用的各种因子起抑制和激活作用.随着内皮各种功能不断被发现,内皮在人类疾病中所起的作用也越来越被人们所重视,测定内皮功能的方法不断涌现.1992年Celermajer等[2]首先提出采用高分辨力超声无创性测定血管内皮依赖性舒张功能的方法,本文将对这一方法的原理、操作、优点与不足以及实际应用等问题做一阐述.
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去势对大鼠肠系膜小动脉的血管功能影响及其机制研究
目的 本研究观察雄激素缺乏对大鼠肠系膜小动脉舒缩功能的影响,以及其是否涉及Rho/Rho激酶(ROCK)信号通路.方法 用离体血管张力法检测24周龄对照和去势大鼠的肠系膜小动脉收缩和舒张反应.结果 1)去势组大鼠的肠系膜小动脉对苯肾上腺素(PE)收缩反应较对照组无差异；2)去势组与对照组比较对低浓度(0.01 μM)的乙酰胆碱(ACh)、硝普钠(SNP)舒张反应增强(23％±5％vs.5％±3％,28％±7％vs. 9％±3％,respectively,P＜0.05),高度浓度时(10μM)无差别；3)预孵育ROCK抑制剂(Y-27632,1μM)后,较抑制前对照组对PE收缩反应降低(Emax 99％±4％ vs 134％±8％,P＜0.01),去势组未有改变;两组对ACh反应较抑制前均无差异,两组对浓度依赖的Y-27632舒张反应也无差异.结论 去势不影响大鼠肠系膜小动脉的收缩功能,但减弱了其对ROCK的敏感性；去势可增强大鼠肠系膜动脉的内皮和非内皮依赖性舒张,与ROCK无关.
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急性高血糖对肱动脉内皮依赖性血管舒张功能影响的研究
目的 探讨葡萄糖负荷试验所致急性高血糖对血管内皮功能的影响.方法 选择正常健康人(NC)、糖耐量减低(IGT)患者和2型糖尿病(T2DM)患者各10例.所有对象均做OGTT,分别于0、60、120 min采用高分辨血管外超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油(GNT)介导的内皮非依赖性血管舒张功能.结果 IGT组和T2DM组0、60、120 min的内皮依赖性血管舒张功能均明显低于NC组(P＜0.05).与0 min相比,IGT组和T2DM组60 min内皮依赖性血管舒张功能明显降低,120 min又回升,明显高于60 min者(P＜0.05).IGT组和T2DM组在基础状态下,LDL-C、Lp(a)、FPG、HbA1c与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关(P＜0.01).在OGTT中,这两组血糖与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关(P＜0.001).结论 高血糖快速抑制内皮依赖性血管舒张功能.提示餐后高血糖在糖尿病血管并发症的发生与发展中起重要作用.
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糖耐量受损患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能变化的研究
采用高分辨血管外超声检测糖耐量受损(IGT)患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能(EID).IGT组EDD明显低于对照组(P<0.05).EID在两组间无明显差异(P>0.05).
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葛根素对X综合征患者血管内皮功能异常的保护作用
目的:观察葛根素对X综合征患者血管内皮功能异常的保护作用. 方法:采用随机、对照、单盲方法将27例X综合征患者分为葛根素组(n=15)和常规治疗组(n=12).疗程均为3周.正常组(20例)不予任何治疗.疗程前后分别采用高分辨率血管超声检测肱动脉血流介导性舒张(FMD)功能变化,并测定血中内皮素-1(ET-1)含量和进行活动平板试验. 结果:①X综合征患者肱动脉FMD功能较正常组明显减弱,有非常显著性差异[(4.9±2.6)%vs.(13.5±3.1)%,P＜0.001],ET-1水平明显高于正常组,有非常显著性差异(P＜0.01).肱动脉FMD功能与ET-1水平呈显著负相关(γ=-0.73,P＜0.01).②葛根素组和常规治疗组疗程前肱动脉FMD功能无明显差异,疗程后葛根素组肱动脉FMD功能明显增强,与常规治疗组比较有非常显著性差异[(9.2±1.8)%vs.(4.8±2.1)%,P＜0.001)],ET-1含量亦显著减少(P＜0.01).③葛根素组疗程结束前1周内心绞痛平均发作次数较常规治疗组明显减少(2.6±1.4次vs.4.6±1.6次,P＜0.01).疗程前后比较,葛根素组运动诱发的ST段缺血型下移之和(∑ST)明显减少(7.9±2.3mm vs.5.3±1.8 mm,P＜0.01),运动持续时间显著延长(5.4±1.6 min vs.8.1±2.7 min,P＜0.01].∑ST减少与FMD功能增强及ET-1含量减少均有明显相关性(γ=-0.61,γ=0.65,P均＜0.001). 结论:葛根素可显著改善X综合征患者的血管内皮功能异常,保护血管内皮功能可能是葛根素抗心绞痛作用的重要机制之一.
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高血压前期患者升主动脉可扩张性特征及危险因素研究
目的:探讨高血压前期患者的升主动脉可扩张性特征及其危险因素.方法:入选我院接受回顾性心电门控冠状动脉计算机断层摄影术(CT)成像检查的健康体检或临床怀疑冠心病的所有患者.共206例纳入研究,其中理想血压组85例和高血压前期组121例.采用128层双源CT.将原始数据每间隔5%RR间期进行全时相重建.以垂直于左冠状动脉主干发出主动脉根部层面为参考平面,取其上25 mm作为感兴趣层面.计算升主动脉可扩张性.结果:高血压前期组升主动脉可扩张性明显小于理想血压组(P<0.01).高血压前期组升主动脉标化Ss较理想血压组增大,但差异无统计学意义(P>0.05).升主动脉可扩张性在性别、高血脂与血脂正常之间均无差异.相关性分析显示升主动脉可扩张性与年龄(r=-0.69,P=0.001)、收缩压(r=-0.37,P=0.001)、脉压(r=-0.43,P=0.001)和糖化血红蛋白(r=-0.43,P<0.05)之间呈负相关.年龄(标化β=-0.66,P=0.001)和收缩压(标化β=-0.44,P=0.001)是升主动脉可扩张性减退的独立影响因子.结论:在不增加造影剂用量和辐射剂量的前提下,利用回顾性心电门控冠状动脉CT成像早期检测高血压前期人群升主动脉可扩张性变化及其危险因素,有助于识别危险性较高的个体.
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氟伐他汀对血管内皮依赖性舒张功能的影响
目的:观察氟伐他汀对于血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法:选取高胆固醇血症的患者35例作为试验组,正常对照组25例.试验组患者进行8周氟伐他汀40 mg/d,口服治疗.对35例高胆固醇血症患者采用彩色多普勒超声诊断仪测定其用药前以及用药8周后的反应性充血时和含服硝酸甘油后的肱动脉内径的变化;同时采用生化技术测定其血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平.结果:①高胆固醇血症患者的血管内皮依赖性舒张功能、血清NO和NOS水平较正常人明显降低(P＜0.01).②经过8周的氟伐他汀治疗后,试验组的血清甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇显著降低,而高密度脂蛋白胆固醇水平升高(P＜0.01),血管内皮依赖性舒张功能以及血清NO及NOS水平也较治疗前显著提高.结论:氟伐他汀在降脂的同时可以显著改善高胆固醇血症患者的血管内皮依赖性舒张功能,其作用与其上调NOS的表达水平有关,从而提高了NO生成水平.
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X综合征患者内皮素-1及血管内皮依赖性舒张功能的变化
目的:观察X综合征患者内皮素-1(ET-1)及血管内皮依赖性舒张功能变化.方法:采用高分辨超声技术检测15例X综合征患者(X综合征组)血管内皮依赖性舒张功能,并测定其血中ET-1含量,与20例正常人(正常对照组)进行对照.结果:①X综合征组患者反应性充血引起的肱动脉内径变化较正常对照组明显减弱[(4.2±2.1)%比(13.6±3.2)%,P＜0.001],而两组患者对硝酸甘油的反应无显著性差异[(21.6±7.8)%比(22.8±4.7)%,P＞0.05].②X综合征组患者在胸痛前、胸痛发作时及胸痛后的ET-1含量均较正常对照组明显升高(6.74±2.41 ng/L,10.07±1.93 ng/L及7.42±2.24 ng/L比4.13±1.36 ng/L,P＜0.01).胸痛发作时ET-1含量较胸痛前及胸痛后亦有明显差异(P＜0.01).③肱动脉内皮依赖性舒张功能变化与ET-1含量呈显著的负相关(r=-0.7328,P＜0.001).结论:X综合征患者存在明显的血管内皮依赖性舒张功能障碍,心绞痛发作和ET-1水平增高有关.提示内皮功能异常在X综合征患者的发病过程中起重要作用.
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利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应及其机制研究
目的：研究利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应及其作用机制。
方法：分离32只SD雄性大鼠的胸主动脉环，分成去内皮组（n=16）和内皮完整组（n=16）。采用离体血管环实验方法，经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化，观察利拉鲁肽（1×10-5 mol/L）对去甲肾上腺素（1×10-6 mol/L）预收缩的胸主动脉环的舒张作用。随后内皮完整组又分为左旋硝基精氨酸甲酯干预亚组（n=8）和格列苯脲干预亚组（n=8），分别接受一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（1×10-4 mol/L）和非特异性ATP敏感性钾通道（KATP）抑制剂格列苯脲（1×10-5 mol/L）的预处理，预处理后利拉鲁肽分别作用于预处理过的去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环，观察利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环作用的影响。
结果：利拉鲁肽对基础状态的胸主动脉环无作用。去甲肾上腺素预收缩胸主动脉环后，当利拉鲁肽浓度达到1×10-5 mol/L时，利拉鲁肽对去内皮组和内皮完整组胸主动脉环均有舒张作用，但对内皮完整组舒张作用更强，胸主动脉环大舒张幅度达17%（P<0.05），差异有统计学意义。经左旋硝基精氨酸甲酯和格列苯脲预处理后，左旋硝基精氨酸甲酯干预亚组利拉鲁肽对胸主动脉环舒张幅度为4%（P<0.05），与预处理前相比差异有统计学意义。格列苯脲干预亚组利拉鲁肽对胸主动脉环舒张幅度为14%（P>0.05），与预处理前相比差异无统计学意义。
结论：利拉鲁肽对去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环有明显的舒张作用，其机制与内皮细胞一氧化氮合酶有关。而KATP未能阻断利拉鲁肽的血管舒张作用。 -
福辛普利对自发性高血压大鼠氧化应激水平及血管功能的影响
目的：探讨福辛普利对自发性高血压大鼠氧化应激水平及血管功能的影响。方法：大鼠分3组：正常对照组(n=15)、自发性高血压组（高血压组，n=15）、自发性高血压福辛普利治疗组（治疗组， n=15）。治疗组每日予灌胃福辛普利[10 mg/（kg·d）]，高血压组则予灌胃等体积生理盐水，每周测量尾动脉收缩压（SBP）。7周后检测血浆氧化物歧化酶（SOD）、血清活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、一氧化氮代谢产物（NO2-/NO3-）水平；并取胸主动脉，检测其对乙酰胆碱（Ach）/硝普钠（SNP）的舒张率。结果：自第1周末开始至结束，治疗组的SBP较高血压组均显著下降（P<0.05）。7周后，高血压组的血浆SOD活性较正常对照组明显下降（P<0.05），而血清MDA及ROS水平则显著上升（P<0.05）；但经福辛普利治疗后，治疗组大鼠的血浆SOD活性较高血压组有所上升（P=0.010），且MDA、ROS水平下降（MDA：P=0.021；ROS：P=0.009），差异均有统计学意义。高血压组NO2-/NO3-含量较正常对照组显著下降（P<0.001），高血压组和治疗组对Ach/SNP诱导的血管舒张率均较正常对照组显著下降（P<0.05）。治疗组血清NO2-/NO3-含量显著高于高血压组（P<0.001）；对比高血压组，治疗组对Ach（P<0.001）诱导的血管舒张率有明显上升。结论：福辛普利通过抗氧化应激改善血管舒张功能，可能是其发挥降压作用的机制之一。
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扎考比利对大鼠离体冠状动脉环的舒张作用及其机制
目的：研究扎考比利（zacopride）舒张大鼠冠状动脉环的作用及其可能机制。
方法：雄性SD大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录，SD大鼠随机分为4组，内皮完整[+Endo,+Endo（vehicle）]组、+Endo（zacopride）组、完全去除内皮[-Endo,-Endo（vehicle）]组和-Endo （zacopride）组，每组6只大鼠，观察zacopride对KCl、血管收缩剂血栓素A2类似物（U46619）预收缩离体大鼠冠状动脉环的舒张作用；研究不同作用类药物对zacopride舒张血管作用的影响。
结果：在+Endo（zacopride）组和-Endo（zacopride）组，Zacopride对 KCl（60 mmol/L）和 U46619（10-6 mol/L）预收缩的冠状动脉环呈现浓度依赖性地舒张作用，+Endo（zacopride）组Zacopride 对 KCl 和 U46619预收缩冠状动脉的大舒张幅度分别为（90.15±6.38）%和（81.67±4.97）%，-Endo（zacopride）组 zacopride 对 KCl 和 U46619预收缩冠状动脉的大舒张幅度分别为（85.48±5.04）%和（79.65±3.51）%，两组zacopride 对 KCl 和 U46619预收缩冠状动脉的大舒张幅度都显著高于其+Endo（vehicle）组和-Endo（vehicle）组，差异有统计学意义（P<0.05）；内向整流钾通道（IK1）阻断剂 BaCl2明显减弱 zacopride 的舒张血管作用，使zacopride对 KCl 和U46619预收缩动脉环的大舒张幅度均减小（P<0.05），差异有统计学意义。而一氧化氮合酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（L-NAME）、钙激活钾通道阻断剂四乙胺（TEA）、三磷酸腺苷敏感性钾通道阻断剂格列苯脲（Glib）和电压依赖性钾通道阻断剂4-氨基吡啶（4-AP）对 zacopride 的舒张血管作用没有明显影响（P均>0.05）。
结论：Zacopride 对 KCl 和 U46619预收缩大鼠冠状动脉环有明显的舒张作用；Zacopride对冠状动脉的舒张作用与激动IK1通道有关。 -
奥利司他对超重合并高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响
目的:观察超重合并高血压患者服用奥利司他治疗前后血压和超声肱动脉内皮依赖性血管舒张功能的变化.方法:30例超重合并轻度高血压患者(超重高血压组)服用脂肪酶抑制剂--奥利司他(orlistat,商品名:赛尼可 )120 mg,每日3次,共12周,服药前后诊所测量身高、体重、腰围及血压,并行肱动脉超声检查,测定血流介导的血管舒张功能.15例非超重的高血压患者作为对照组.结果:超重高血压组治疗前加压反应性充血后肱动脉内径平均增加(9.6±1.7)%,流速增加(29.7±3.05)%,增加幅度低于对照组,与对照组比有显著性差异(P＜0.01).超重高血压组奥利司他治疗12周后,加压反应性充血后肱动脉内径增加达(14.2±2.0)%、流速增加达(56.7±4.14)%,血流介导的血管舒张功能较治疗前显著改善(P均＜0.01).超重高血压组患者治疗后平均减重5.3 kg,腰围减少6.3 cm,收缩压/舒张压平均下降13.3/5.7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),与治疗前比有显著性差异(P均＜0.05～0.01).结论:奥利司他能降低超重合并高血压患者的体重,并能改善血流介导的内皮依赖性动脉舒张功能.
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早发心肌梗塞患者健康子代血管内皮功能的检测
目的:了解早发心肌梗塞家族史对健康子代血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法:采用高分辨超声技术,检测了20例有早发心肌梗塞家族史的健康子代(心肌梗塞子代组)和20例无心血管病家族史对照者(正常对照组)的肱动脉在静息状态下、反应性充血及含服硝酸甘油后的内径变化.结果:发现心肌梗塞子代组肱动脉血流介导性舒张功能较正常对照组明显减弱[(7.8±4.6)%比(14.9±3.3)%,P＜0.001],而2组对硝酸甘油(glyceryl trinitrate)的反应无显著性差异[(24.3±8.1)%比(25.2±4.1)%,P=0.186].结论:早发心肌梗塞健康子代可能存在血管内皮依赖性舒张功能障碍.
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有效控制危险因素对急性冠状动脉综合征患者预后及内皮功能的影响
目的:研究心血管危险因素控制能否达标对急性冠状动脉综合征(ACS)患者心脑血管事件的发生及血管内皮功能的影响,并探讨其机制.方法:对冠状动脉直径狭窄大于50%的109例ACS患者给予随访治疗,按能否坚持达标分为达标组50例及未达标组59例,比较两组血脂、血压、内皮依赖性舒张功能(FMD)、一氧化氮、内皮素、总一氧化氮合酶、死亡、急性心肌梗死发生率、不稳定性心绞痛住院发生率等情况.结果:9个月时未达标组因心原性猝死1例.达标组与未达标组在12个月:因不稳定性心绞痛住院发生率、急性心肌梗死发生率、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇及血糖,均有显著性差异.两组治疗随访6个月及12个月与治疗前比较:FMD、一氧化氮升高,均有显著性差异(P＜0.05～0.001).治疗随访6个月及12个月时达标组与未达标组相比,FMD、一氧化氮、一氧化氮/内皮素值均升高,均有显著性差异(P＜0.05～0.001);治疗随访12个月时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)达标组与未达标组比较升高,有极显著性差异(P＜0.001).FMD与低密度脂蛋白胆固醇呈负相关,直线回归方程为:B=15.2668-1.8065A.FMD与iNOS呈正相关,直线回归方程为:B=8.1662+0.0889A.结论:严格控制冠心病的危险因素达到规定的标准,可明显减少12个月内急性心肌梗死发生率和因不稳定性心绞痛住院的发生率.改善患者血管内皮功能,与低密度脂蛋白胆固醇水平降低和一氧化氮合酶、一氧化氮/内皮素值升高有关.
