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杏仁中央核NMDA受体对急性吗啡依赖大鼠戒断诱发条件性位置厌恶的影响
目的:研究杏仁中央核(Central nucleus of the amygdala,CeA)N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体在纳络酮诱发急性吗啡依赖大鼠戒断性情绪反应中的作用.方法:吗啡、纳络酮间隔4小时皮下注射,通过两轮纳络酮匹配训练建立条件性位置厌恶(Conditioned place aversion,CPA),作为急性吗啡依赖戒断诱发的情绪反应模型.观察纳络酮匹配训练前CeA微量注射NMDA受体拮抗剂地卓西平(MK801)对大鼠训练后在纳络酮匹配侧停留时间的影响.结果:戒断组大鼠经过两轮训练后在纳络酮匹配侧停留时间(230.4±32.8s)比假手术组(457.6±47.8s)显著缩短(P＜0.01),训练前CeA微量注射MK801大鼠在纳络酮匹配侧停留时间(447.0±51.8s)比戒断组(230.4±32.8s)显著延长(P＜0.01),非戒断组大鼠(急性吗啡依赖组,未接触吗啡组)训练前CeA注射MK801训练前后在处理侧停留时间差异无显著性(P＞0.05).结论:CeA注射MK801既无奖赏效应也无厌恶效应,但能阻断CPA的建立,提示CeA的NMDA受体参与急性吗啡依赖戒断诱发的情绪反应.
关键词： 吗啡依赖 急性戒断 条件性位置厌恶 杏仁中央核 N-甲基-D-天冬氨酸受体 -
杏仁中央核在抑郁导致的痛觉减退中的作用
目的:探索杏仁中央核在抑郁导致的痛觉减退中的作用.方法:采用慢性不确定温和应激(unpredictable chronic mild stress,UCMS)在大鼠身上建立抑郁模型,50只雄性wistar大鼠随机分为正常/盐水、正常/蝇蕈醇(muscimol)、UCMS/盐水和UCMS/muscimol 4组.建模成功后根据分组在杏仁中央核内注射muscimol或盐水,用糖水偏好和辐射热痛阈分别测抑郁和诱发痛.结果:6周慢性应激处理后,UCMS组大鼠与对照组相比糖水偏好下降(P＜0.001),痛阈增加(P＜0.001).与盐水对照相比,控制组大鼠双侧杏仁中央核注射muscimol后糖水偏好没有改变,痛阈增加(P＜0.001);而UCMS组大鼠糖水偏好增加(P＜0.05),痛阈降低(P＜0.05).结论:抑制UCMS抑郁样大鼠杏仁中央核的活动可以缓解抑郁以及抑郁引起的痛觉减退.杏仁中央核活动异常增加是抑郁引起痛觉减退的重要原因.
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氯沙坦在脑内对脱钠大鼠高盐摄入的抑制作用
目的 研究氯沙坦对钠欲的影响作用及机制.方法 给予双侧杏仁中央核插管大鼠禁水24 h后自由饮水2h处理,或皮下联合注射呋塞米与卡托普利处理,以诱导其成为摄钠模型大鼠.给摄钠模型大鼠双侧杏仁中央核内联合注射0.9％ NaC1、[D-Ala2,N-Me-Phe4,Gly5-ol]-enkephalin(DAMGO)0.25μL·nmol-1和氯沙坦5 nL· nmol-1,实验分为4组:0.9％ NaCl+ 0.9％ NaCl(空白组)、0.9％NaCl+DAMGO(实验组)、0.9％ NaCl+氯沙坦(对照组)和氯沙坦+ DAMGO(联合组).用摄食-摄水-活动度分析仪分别记录摄钠模型大鼠在杏仁中央核注射后15,30,45,60,90,120,150,180,210,240 min时的0.3mol·L-1 NaCl和水的非累积摄入量(双瓶测试).结果 在禁水后不完全补水所诱导的摄钠模型大鼠,整个钠欲测试期(240 min)累积的总的摄钠量,空白组、实验组、对照组和联合组大鼠分别是(2.01 ±0.32),(8.04±1.67),(1.75 ±0.31),(4.26±0.60) mL,累积的总的摄水量分别是(2.66±0.66),(10.40±2.69),(2.15±0.46),(5.34 ±0.91)mL;与空白组相比,实验组摄钠量和摄水量都明显增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与实验组相比,联合组摄钠量和摄水量都显著降低,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).在皮下联合注射呋塞米与卡托普利所诱导的摄钠模型大鼠,整个钠欲测试期累积的总的摄钠量,空白组、实验组、对照组和联合组大鼠分别是(4.36±0.16),(9.42 ±2.02),(2.81±0.76),(5.48±1.56) mL,累积的总的摄水量分别是(8.38±0.73),(12.20±1.28),(7.05±0.52),(9.42±1.24) mL;与空白组相比,实验组摄钠量和摄水量都明显增加,差异均有统计学意义(均P ＜0.05);与实验组相比,联合组摄钠量和摄水量都显著降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 氯沙坦在中枢能抑制杏仁中央核μ-阿片受体系统所介导的钠欲表达,脱钠大鼠钠盐摄入减少.
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杏仁中央核在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用
目的:阐明电刺激腓深神经(DPN)对下丘脑室旁核(PVN)兴奋后的心血管反应的调节作用及杏仁中央核(CeA)在此作用中的地位.方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN,或用核团(CeA)内微量注射法注射L-谷氨酸钠(L-Glu)或红藻氨酸(KA).同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR)曲线.结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主.电刺激腓深神经对PVN兴奋诱发的升压反应有抑制作用.在同侧CeA微量注射0.02 mol/L的KA 100 nl,10 min后刺激PVN,血压升高(13.8±3.2)mmHg,较注射KA前削弱了(6.6±1.6)mmHg(P＜0.05),DPN对刺激PVN的升压反应的抑制百分比也从51.5%降为32.0%.结论:杏仁中央核部分介导了PVN兴奋后引起的升压反应.DPN传入冲动对PVN中枢性升压反应有抑制作用,其机制可能与杏仁中央核有关.
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缰核介导刺激岛叶、杏仁中央核引起的升压反应
目的:证明缰核(Hb)是刺激岛叶(INS)、杏仁中央核(CeA)所引起的升压效应下行通路的主要中继站之一.方法:分别电刺激INS、CeA均可引起升压反应,在刺激电极的同侧及双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,再电刺激INS、CeA观察升压效应.结果:单侧Hb内注射利多卡因,电刺激INS、CeA所引起的升压反应分别降低36.9%、39.6%.双侧Hb内注射利多卡因,电刺激INS、CeA所引起的升压反应分别降低41.7%、46.1%.单侧或双侧Hb内微量注射生理盐水或人工脑脊液均不能降低电刺激IN S、CeA引起的升压反应.结论:缰核是介导电刺激岛叶、杏仁中央核引起升压效应下行通路的主要中继站之一.
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损毁大鼠杏仁中央核对不同味觉溶液摄入的影响
目的:研究大鼠杏仁中央核在味觉欣快感受中的作用,以探讨其在味觉指导下进行摄食行为调节的可能机制.方法:采用双瓶选择实验(味觉溶液vs水),观察电解损毁大鼠双侧CeA后对四种基本味觉溶液摄入的影响.结果:与对照组相比,CeA损毁明显降低了大鼠对0.03、0.1和0.3 mol/L氯化钠溶液,0.01、0.1和1.0 mmol/L柠檬酸溶液及10、20和50 μmol/L盐酸奎宁溶液的摄入,且其对相邻浓度的氯化钠、柠檬酸和盐酸奎宁的分辨能力也明显降低.但两组动物总的摄入量(味觉溶液和水)在各组实验中均无显著性差异.结论:CeA损毁可降低大鼠对味觉溶液的摄入,但对不同浓度溶液的影响不同.结果提示CeA可能通过影响中枢味觉评估机制,改变大鼠对不同味觉刺激的欣快阈值,从而参与摄食行为的调控.
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PTSD样大鼠杏仁中央核糖皮质激素受体表达的变化
目的 研究创伤后应激障碍(PTD)样大鼠杏仁中央核(CeA)糖皮质激素受体(GR)表达的变化.方法 使用SPS方法建立PTSD样大鼠模型,无连续单一应激(SPS)刺激组为对照组,其余3组分别为SPS刺激后静养24 h、7 d和14 d,其中7 d组出现PTSD样症状为PTD样大鼠组.应用免疫组化、Western blotting定位定量检测各组CeA的GR表达,进行图像分析和统计学处理.结果 GR分布在CeA神经元的细胞核中,SPS刺激后24 h,GR表达急剧下调,而7 d、14 d呈现逐渐回升趋势,但仍低于对照组(P＜0.01).结论 PTSD样大鼠CeA的GR表达变化,可能是下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴调节紊乱引发PTSD相关症状的重要因素之一.
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Ghrelin在杏仁中央核内对大鼠摄食的调节
目的 观察Ghrelin在杏仁中央核(CeA)内对摄食的调节方式,并探讨其可能的作用机制.方法 选择雄性SD大鼠48只,行CeA内套管植入术.术后16只大鼠随机分为两组,分别向CeA内注射Ghrelin或生理盐水,检测大鼠l、2、4h内摄食量；另16只术后大鼠随机分为2组,CeA内分别注射Ghrelin或生理盐水,2h后用免疫组织化学方法检测大鼠弓状核内c-Fos表达的变化；其余16只术后大鼠随机分为2组,隔夜禁食后,CeA内分别注射Ghrelin的受体(GHS-R)阻断剂D-Lys3-GHRP-6或生理盐水,检测大鼠l、2、4h内的摄食量.结果 大鼠CeA内注射Ghrelin后l、2、4h内的摄食量明显增加(P＜0.05),并使弓状核内c-Fos表达明显增多(P＜0.05)；隔夜禁食大鼠CeA内注射GHS-R阻断剂D-Lys3-GHRP-6后1、2、4h内摄食量明显减少(P＜0.05).结论 Ghrelin通过其受体GHS-R在CeA内参与了摄食的调节,其机制可能与弓状核的神经元激活有关.
关键词： Ghrelin 杏仁中央核 生长激素促分泌素受体 摄食 -
神经肽Y在杏仁中央核内对甜味觉的调节及其机制
目的:观察神经肽Y(NPY)在杏仁中央核(CeA)内对甜味觉信息的调节方式,探讨其可能的作用机制.方法:选择58只雄性SD大鼠,将其中10只随机分为饮用蒸馏水组与饮用糖精溶液组,每组各5只,2h后取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法检测大鼠CeA内c-Fos及NPY表达的变化;将其余48只雄性SD大鼠行CeA内套管植入术,术后24只大鼠随机分为4组,2组CeA内注射NPY,2组CeA内注射生理盐水,2h后分别观测大鼠对糖精溶液或蒸馏水的摄入量;另24只术后大鼠随机分为4组,2组腹腔注射纳洛酮,2组腹腔注射生理盐水,20 min后大鼠CeA内分别注射NPY或生理盐水,2h后分别观察大鼠对糖精溶液的摄入量.结果:大鼠摄入糖精溶液后CeA内NPY及c-Fos表达显著增加(P＜0.05);大鼠CeA内注射NPY使糖精溶液摄入量明显增加(P＜0.05);纳洛酮预处理使CeA内注射NPY后糖精溶液摄入量明显减少(P＜0.05).结论:NPY在CeA内参与了糖精甜味觉信息的调控,其机制可能与阿片系统有关.
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神经肽Y在杏仁中央核内对禁食大鼠摄食的调节方式
目的:观察神经肽Y(NPY)在杏仁中央核(CeA)内对禁食大鼠摄食的调节方式,并探讨其可能的作用机制.方法:选择雄性SD大鼠34只,将其中10只大鼠随机分为正常摄食组与禁食24 h组,每组5只,取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法检测大鼠CeA内NPY及其Y1受体的表达；剩余24只大鼠行CeA内套管植入术,术后12只大鼠随机分为2组,1组CeA内注射NPY,另1组CeA内注射生理盐水(对照1组),1、2及4h后分别观察大鼠摄食量；另12只术后大鼠随机分为2组,1组CeA内注射Y1受体阻断剂,另1组CeA内注射生理盐水(对照2组),1、2及4h后分别观察大鼠摄食量.结果:与正常摄食组比较,禁食24 h组大鼠CeA内NPY表达显著增多(P＜0.05),其Y1受体表达显著减少(P＜0.05)；与对照1组比较,大鼠CeA内注射NPY后1h内摄食量明显增加(P＜0.05)；与对照2组比较,大鼠CeA内注射NPY的Y1受体阻断剂后1h内摄食量明显减少(P＜0.05).结论:NPY在CeA内对禁食大鼠的摄食具有促进作用,其机制可能是通过Y1受体调节.
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创伤后应激障碍样大鼠杏仁中央核盐皮质激素受体表达的变化
目的:研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠杏仁中央核(CeA)盐皮质激素受体(MR)表达的变化.方法:使用连续单一应激(SPS)方法建立PTSD样大鼠模型.应用免疫组织化学、免疫印迹法检测各组杏仁中央核的盐皮质激素受体表达.结果:MR分布在CeA神经元的胞体和突起中,SPS刺激后24 h,MR表达明显下调,而7 d时快速回升并可见MR阳性神经元的突起增长、增多,至14 d时趋于稳定,突起减少,但MR表达仍低于正常状态.结论:PTSD样大鼠CeA的神经元突起增长、增多,提供了CeA与PTSD恐怖增强相关的形态学基础;PTSD样大鼠CeA的MR表达变化,可能是HPA轴调节紊乱从而引发PTSD相关症状的重要因素之一.
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甘草对大鼠杏仁中央核肽能神经元年龄变化的影响
目的:验证甘草具有抗衰老作用.方法:选用Wistar大鼠,实验组喂饲甘草粉,用免疫组织化学法观察大鼠杏仁中央核(CA)神经紧张肽(NT)和亮氨酸脑啡肽(LENK)标记神经元的分布及其变化.结果:NT和LENK标记神经元在CA的外侧亚区(CL)分布密集,在CL还观察到NT-LENK双标神经元.老龄大鼠标记神经元树突分枝增多、突起伸长、弯曲,梭形细胞明显增多,NT标记和NT-LENK双标记神经元更加明显.NT和LENK标记神经元的灰度值和平均面积分别在9～12月开始明显增加.喂饲甘草大鼠与同月龄正常大鼠相比在细胞数、灰度值、平均面积等方面均有显著改善.结论:甘草具有抗衰老作用.
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大鼠杏仁中央核血管活性肠多肽标记神经元的年龄变化
用免疫细胞化学和图像分析法研究了大鼠杏仁中央核内血管活性肠多肽标记神经元的分布和形态的增龄性变化.血管活性肠多肽标记神经元胞体主要位于杏仁中央核的外侧亚区,外囊亚区内亦有少量分布,偶见于内侧亚区和腹侧亚区.随月龄增加血管活性肠多肽标记神经元数量明显减少,胞体中染色的深度明显降低,细胞体面积逐渐增大.在24月龄大鼠还出现细胞突起伸长,弯曲,树突分枝增多等明显的细胞形态改变.结果表明:大鼠杏仁中央核内血管活性肠多肽标记神经元的形态和血管活性肠多肽含量有明显的增龄变化.
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电刺激大鼠杏仁中央核对脑桥臂旁核味觉神经元的影响
利用电生理学方法观察了电刺激杏仁中央核对脑桥臂旁核味觉神经元的影响.结果表明:电刺激杏仁中央核抑制大部分臂旁核味觉神经元的活动,并且提高臂旁核味觉神经元对五种基本味觉刺激反应的特异性.电刺激杏仁中央核对臂旁核的抑制作用以对盐酸和奎宁刺激的反应尤为明显(P＜0.01),并且对这两种厌味刺激反应的抑制作用是基本一致的.本研究的结果提示,杏仁中央核可能通过抑制脑干味觉神经元对厌味刺激的反应,从而参与对摄食行为的调控.
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阻断大鼠杏仁中央核AMPA受体对臂旁核味觉反应的影响
以往的研究表明,电刺激或损毁杏仁中央核明显改变臂旁核味觉神经元的活动.为了研究杏仁中央核内的兴奋性受体是否参与此调节,本实验应用细胞外记录方法,在乌拉坦麻醉的大鼠观察了杏仁中央核内微量注射6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)前后臂旁核味觉神经元对四种基本味觉刺激反应的变化.结果表明,杏仁中央核内注射CNQX对30%的臂旁核神经元产生时间依赖性的抑制作用,此抑制作用以对盐酸和盐酸奎宁刺激引起的反应尤为明显(P＜0.05).根据对味觉刺激的优势反应,40%的NaCl优势、30%的HCl优势和20%的奎宁优势反应神经元在注射CNQX后对至少一种味觉刺激的反应降低;盐酸优势和奎宁优势反应神经元对各自的优势反应在杏仁中央核内注药后均明显降低(P＜0.01).相关性分析表明,在注射CNQX后,臂旁核味觉神经元对NaCl和其它三种味觉刺激物之间的分辨能力降低.以上结果表明,杏仁中央核内的AMPA受体可能参与杏仁核对臂旁核味觉神经元的下行调控.
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电损毁大鼠杏仁中央核对脑桥臂旁核味觉神经元的影响
应用细胞外记录的电生理学方法, 在乌拉坦麻醉的大鼠观察了电损毁双侧杏仁中央核前后脑桥臂旁核味觉神经元对四种基本味觉刺激(即氯化钠、盐酸、奎宁和蔗糖)反应的变化.根据对味觉刺激的优势反应, 29个记录的味觉神经元中, 有14个NaCl优势、9个HCl优势、3个QH2SO4优势和3个蔗糖优势反应神经元.损毁杏仁中央核明显增强臂旁核味觉神经元对盐酸和硫酸奎宁的反应(P<0.01).氯化钠优势、盐酸优势和奎宁优势反应神经元对盐酸和硫酸奎宁的反应在电损毁杏仁中央核后也明显增强. 在破坏杏仁中央核后, 臂旁核味觉神经元对氯化钠和硫酸奎宁苦味的分辨能力降低.以上结果提示, 杏仁中央核在大鼠脑桥水平的味觉编码中发挥重要作用, 它可能是通过参与对味觉的影响来调节机体的摄食行为.
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大鼠杏仁中央核内注射CRH对血压的影响及其中枢机制初探
在戊巴比妥钠麻醉的大鼠,观察杏仁中央核(CeA)内微量注射促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)对血压的影响,并对其中枢机制进行初步探讨.结果如下:(1) CeA内微量注射CRH产生剂量依赖性血压升高,这种升压效应一般出现在注射后5 min左右,可维持1 h以上.(2)CeA内给予CRH受体拮抗剂α-helical CRH9-41,能取消CeA内注射CRH引起的升压效应.(3)侧脑室内给予纳洛酮,显著减弱CeA内注射CRH引起的升压效应.(4)NTS内给予α-helical CRH9-41,显著减弱CeA中CRH引起的升压效应.上述结果提示,CeA内微量注射CRH引起的升压效应可能部分是通过阿片系统起作用的,杏仁-孤束核的CRH通路可能是CeA中CRH引起血压升高的下行通路之一.
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杏仁中央核在下丘脑室旁核心血管反应中的作用
目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricular nucleus of hypothlamus,PVN)兴奋后的心血管反应及杏仁中央核(the central nucleus of amygdala,CeA)在此心血管反应中的地位.方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN或CeA,或用核团内微量注射0.5 mol/L L-谷氨酸(L-SodiumGlutamate,L-Glu)方法.同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心电图及心率(heart rate,HR).结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主.大鼠PVN电刺激或微量注射L-Glu均诱发升压反应,心率变化不一.待作用消失后,同侧CeA微量注射L-Glu100nl,注射后平均动脉压上升(10.27±1.80)mmHg,心率变化为(-10.66±8.11)次/min.待作用消失后,在CeA微量注射0.02 mol/L的红藻氨酸(KA)100nl,10 min后刺激PVN,血压升高(13.78±3.18)mmHg,较注射KA前削弱了(6.57±1.56)mmHg(P＜0.05).结论:PVN兴奋后引起以升压效应为主的心血管反应.杏仁中央核部分介导了其升压反应.
关键词： 下丘脑室旁核/生理学 杏仁核/生理学 杏仁中央核 中枢性升压反应 -
大鼠黑质内一氧化氮合酶阳性神经元向杏仁中央核的投射
目的观察大鼠黑质内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元向杏仁中央核(CeA)的投射,为进一步阐明一氧化氮(NO) 在黑质与CeA的纤维联系中的作用提供有价值的形态学依据. 方法用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)法结合辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪技术,观察大鼠黑质内NOS阳性神经元向CeA的投射. 结果同侧黑质内有NOS/HRP双标记阳性神经元,主要分布在黑质致密部. 结论黑质内有NOS阳性神经元向CeA投射.
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乙酸致内脏痛模型小鼠杏仁中央核c-fos表达和动物焦虑样行为的影响
目的 探讨乙酸所致内脏痛小鼠杏仁中央核(CeA)c-fos的表达时程变化及其与小鼠焦虑样行为的关系.方法 将雄性昆明小鼠随机分为生理盐水组、乙酸致内脏痛1 h组、乙酸致内脏痛2 h组以及乙酸致内脏痛24 h组,观察各组动物1 h内腹壁收缩次数,采用旷场实验对生理盐水组、乙酸致内脏痛2 h组及乙酸致内脏痛24 h组动物焦虑样行为进行检测,行为学检测结束后,采用免疫组织化学法分别检测此3组动物杏仁中央核c-fos的表达变化.结果 内脏痛评分表明,与生理盐水组比较,乙酸致内脏痛1 h组动物腹壁收缩次数明显增加(P＜0.001),而乙酸致内脏痛2 h组及乙酸致内脏痛24 h组动物腹壁收缩次数无明显变化(P＞0.05);旷场实验结果表明,与生理盐水组比较,乙酸致内脏痛2 h组和乙酸致内脏痛24 h组中央格停留时间及穿越中央格子数均明显减少(P＜0.001),而三组动物活动度间差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化结果表明,与生理盐水组比较,乙酸致内脏痛2 h组及乙酸致内脏痛24 h组动物杏仁中央核c-fos表达增加(P＜0.05).结论 乙酸致内脏痛小鼠焦虑情绪持续的时间远远长于疼痛本身,其机制可能与杏仁中央核神经元过度活化有关.
