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血管内栓塞治疗海绵窦区硬脑膜动静脉瘘(附18例报告)
目的探讨海绵窦区硬脑膜动静脉瘘(DAVF)的血管内栓塞治疗策略.方法对18例海绵窦区DAVF病人根据供血动脉和引流静脉的情况,分别采用经动脉或静脉入路进行血管内栓塞治疗.结果共行19次栓塞.完全闭塞11例,部分闭塞7例.随访3个月～5年.治愈病例无复发,好转病例无恶化.结论血管内栓塞是海绵窦区DAVF较为理想的治疗方法.
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硬脊膜动静脉瘘的诊断及手术治疗
目的探讨硬脊膜动静脉瘘的诊断及手术治疗.方法1996年9月～2002年9月收治硬脊膜动静脉瘘病人20例,均行术前MRI、脊髓血管造影证实,手术切断瘘口处硬脊膜动脉与引流静脉的异常交通.结果12例完全康复,8例症状改善,脊髓功能部分恢复.结论脊髓MRI是硬脊膜动静脉瘘的无创筛选检查,而脊髓血管造影是确诊的金标准;手术电凝切断瘘口效果肯定,可明显改善症状,防止脊髓损害进一步加重.
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大鼠硬脑膜动静脉瘘模型的建立与血管内皮生长因子的表达
目的建立大鼠硬脑膜动静脉瘘(dAVF)模型;探讨血管内皮生长因子(VEGF)在dAVF形成过程中的作用.方法采用改良Herman方法制作36只Wistar雄性大鼠dAVF模型,将右侧颈总动脉心脏端和颈外静脉头端做端-端吻合,结扎上矢状窦,同时结扎左侧横窦流出静脉.大鼠分为对照组(n=12);A组VEGF表达组(n=12),2周后与6只对照组大鼠分别取出硬脑膜做VEGF免疫组织化学染色;B组脑血管造影组(n=12),90 d后与6只对照组大鼠分别行脑血管造影.结果对照组中极少表达VEGF,脑血管造影无阳性变化;A组7只(58%)大鼠硬脑膜VEGF染色阳性;B组5只(41%)大鼠可见面部、上矢状窦旁或横窦旁发生dAVF.结论在慢性静脉压增高状态下硬脑膜血管中VEGF开始表达,并可能与血管生成及dAVF的发生、发展有重要关系.
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海绵窦区硬脑膜动静脉瘘的诊断与血管内治疗进展
海绵窦区硬脑膜动静脉瘘(CDAVF)是发生在海绵窦壁及其周围硬脑膜的动静脉短路,血管内治疗具有较好疗效.本文对CDAVF血管内治疗的常用方法、适应证、并发症及术后评价的新进展进行综述.
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硬脊膜动静脉瘘
1 硬脊膜动静脉瘘(DSAVF)的基础研究1.1 病因学该病的病因在初期不十分明确[1],但近年的研究结果越来越支持后天获得性因素起决定性作用的观点[2-4,9,16].其主要支持点有[3]:①硬脊膜血管的具体组织学研究显示在正常的硬膜存在潜在的动静脉交通;②有人已经报道先出现了颅内静脉窦的闭塞,然后出现了硬膜动静脉交通的病例;③神经外科手术后的病例有些出现了硬膜动静脉的交通,而这一病变在术前的血管造影时没有出现[17];④有文献报告[16]静脉窦的闭塞或狭窄先于外伤后瘘口的发展;⑤多数病人在40岁以后才出现症状,而且瘘口处血流慢,供血血管扩大不明显,与先天性病变的瘘口表现相反;⑥病灶基于硬脊膜,但静脉引流却仅限于冠状静脉系统;⑦由于脊神经根处的硬膜临近椎间盘、椎骨或韧带,所以该处硬膜极易受创伤的损害[2,4].
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急诊显微手术治疗颅前窝底硬脑膜动静脉瘘出血4例并文献复习
目的 探讨颅前窝底硬脑膜动静脉瘘(DAVF)的临床特点.方法 回顾性分析4例颅前窝底DAVF出血致脑疝病例的资料,并结合文献复习.4例病人均急性起病且行显微手术,影像学显示血肿起源于颅前窝底近中线侧,术中发现瘘口位于颅前窝底硬脑膜,伴有粗大皮质或脑膜静脉引流或逆流.结果 术后病人死亡1例,未清醒2例,DAVF残留1例.失访3例,重残1例.结论 颅前窝底DAVF相对少见,有较高的出血概率,特别是伴有皮质、脑膜静脉引流或逆流的病人更需积极处理,该病急诊出血病人有明显的影像学特征.
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大型脑干动静脉畸形伴动静脉瘘出血的治疗
1病例报告男性,13岁,因头痛2h,昏迷lh,于1998年2月1日第一次入院,询问病史,患儿自幼即有行走不稳.入院查体:深昏迷,双侧瞳孔不等大,左侧2mm,右侧4mm,光反射消失;左侧肢体软瘫,右侧肢体硬瘫.急诊头颅CT示脑干出血(桥脑、中脑交界处)伴急性梗阻性脑积水.急诊行脑室外引流,术中见脑脊液压力异常升高,术后第2天转至中度昏迷,瞳孔对光反射灵敏,第4天头颅CT示扩大的脑室有明显缩小.
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10例海绵窦动静脉瘘的外科治疗
我院1974～2000年共收治海绵窦动静脉瘘(CAVF)10例,采用不同方法进行诊疔,获得一定的疗效,报告如下:1 对象与方法1.1 一般资料 男性4例,女性6例;年龄29～67岁.
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硬脊膜动静脉瘘误诊急性脊髓炎1例并文献复习
目的 探讨硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)的诊疗方法.方法 回顾性分析l例SDAVF病人的临床资料,对其临床表现、MRI检查、脊髓血管造影及显微外科手术预后等进行分析.结果 本例起病隐匿,早期误诊为急性脊髓炎,予以对症治疗,效果不明显;后经瘘口夹闭外科手术治疗,症状明显缓解.随访5个月,病人恢复良好.结论 本病早期临床表现无特异性,容易误诊,脊髓MRI检查为首选,选择性脊髓DSA是诊断金标准,显微手术可作为首选方法.
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锁骨骨折合并锁骨下动、静脉损伤形成动静脉瘘一例报告
患者,男,39岁,因骑摩托车摔伤致左肩疼痛、肿胀5 d伴左上肢麻木、无力4 d于2005年2月24日入院.伤后在当地私人诊所以"8"字绷带固定.给予输液等治疗(具体不详)无效.
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壳聚糖对尿毒症患者血管平滑肌细胞增生的抑制作用及其机制
目的 研究壳聚糖对体外培养的尿毒症患者动静脉内瘘(AVF)血管平滑肌细胞(VSMC)增生的作用及其相关机制.方法 用组织块贴壁法体外培养尿毒症患者动静脉内瘘增生的VSMC和非尿毒症患者的血管VSMC,取其第二代进行实验,分为非尿毒症组(非尿毒症患者VSMC+完全培养基)、尿毒症组(尿毒症患者VSMC+完全培养基)、尿毒症+壳聚糖组(尿毒症患者VSMC+100 μg/ml壳聚糖)3组.应用免疫组化方法检测各组平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,采用细胞划痕和Transwell方法分别检测VSMC体外迁移能力和侵袭能力,实时定量PCR检测各组细胞Toll样受体4(TLR4)和增殖细胞核抗原(PCNA)的mRNA表达.用0、100、500 μg/ml不同浓度的壳聚糖对尿毒症患者内瘘VSMC进行干预,Western印迹检测各组细胞TLR4、MyD88和NF-κB蛋白的表达.结果 与非尿毒症组比较,尿毒症组、尿毒症+壳聚糖组细胞α-SMA表达均增加,VSMC体外迁移和侵袭能力增强,TLR4和PCNA的mRNA表达增加(均P＜ 0.05).与尿毒症组比较,尿毒症+壳聚糖组α-SMA表达下降,体外迁移和侵袭能力均减弱,TLR4和PCNA的mRNA表达减少(均P＜0.05).与0μg/ml壳聚糖组比较,100、500 μg/ml壳聚糖干预尿毒症患者VSMC下TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达均下降,呈现浓度依赖性(均P＜ 0.05).结论 (1)壳聚糖可降低体外培养的尿毒症患者内瘘VSMC的迁移和侵袭能力;(2)壳聚糖可抑制体外培养的尿毒症患者内瘘VSMC的增殖,其机制可能与降低TLR4、MyD88、NF-κB的表达有关.
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壳聚糖抑制家兔动静脉内瘘内膜增生的实验研究
目的 观察壳聚糖对家兔颈总动脉-颈内静脉内瘘术后血管内膜增生的影响,探讨Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)通路对动静脉瘘(AVF)术后血管内膜增生的调控作用.方法28只新西兰大耳白兔被随机分为对照组(n=4)、模型组(n=12)及壳聚糖组(n=12).模型组和壳聚糖组家兔建立家兔颈总动脉-颈内静脉内瘘模型,壳聚糖组动静脉瘘术后静脉端血管及吻合口处涂抹壳聚糖,术后4周、6周及8周分别取AVF静脉端血管组织.观察各组家兔AVF静脉端血管组织的病理改变;免疫组化法检测各组血管组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;RT-PCR法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和TLR4 mRNA的表达;Western印迹法检测血管组织PCNA、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)和NF-κB蛋白的表达.用双因素方差分析法比较各组实验数据的差异.结果 (1)与对照组相比,模型组家兔AVF术后4周静脉端血管内膜增厚,在增生的血管内膜中α-SMA染色阳性,血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖明显.随时间延长,内膜增生改变更为显著变窄,α-SMA表达增加(均P＜0.05).与模型组相比,壳聚糖组内膜增生程度明显减轻,α-SMA表达下降,VSMCs增殖改变减轻(均P＜0.05).(2)与对照组比较,模型组家兔血管组织PCNA、TLR4、MyD88和NF-κB表达量随着AVF时间的延长而增加(均P＜ 0.05);壳聚糖组各指标表达量高于对照组,但明显低于模型组(P＜0.05).结论 壳聚糖可抑制家兔血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖,其机制可能与下调TLR4介导的信号途径减少家兔AVF静脉端血管内膜增生有关.
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透析患者外周血管通路狭窄的超声评估与介入治疗分析
目的 研究超声引导下经皮穿刺腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)即超声介入治疗后自体动静脉内瘘(AVF)、人工血管内瘘(AVG)各类狭窄病变的通畅率和再狭窄情况.方法 统计在南京医科大学第二附属医院血液净化中心2016年1月至2017年6月因外周血管通路狭窄首次经超声介入成功治疗的患者,其中前臂自体动静脉内瘘71例,上臂自体动静脉内瘘52例,人工血管内瘘59例.多普勒超声综合评估各类通路不同狭窄部位治疗前后数据,随访12个月,观察超声介入治疗3、6、9、12个月的初始通畅率和辅助PTA通畅率,而对于各类通路需要再干预的患者,记录初始通畅时间.结果 超声介入治疗3、6、9、12个月时,前臂AVF的初始通畅率分别为98.59％、90.14％、71.93％、54.93％,上臂AVF的初始通畅率分别为90.38％、65.38％、42.31％、32.69％,AVG的初始通畅率分别为91.53％、32.20％、6.78％、1.69％;前臂AVF的辅助PTA通畅率分别为98.59％、97.18％、95.77％、94.37％,上臂AVF的辅助PTA通畅率分别为92.31％、86.54％、84.62％、80.77％,AVG的辅助PTA通畅率分别为100.00％、98.31％、96.61％、93.22％;前臂AVF的初始通畅时间为(8.99±3.54)个月,上臂AVF的初始通畅时间为(6.33±3.01)个月,AVG的初始通畅时间为(4.80±1.40)个月.结论 超声可以综合评估内瘘外周血管通路的功能,导引PTA治疗,以及评价治疗效果.超声介入治疗前臂AVF狭窄的初始通畅率好;上臂AVF由于易好发头静脉弓狭窄,PTA治疗预后相对较差;AVG虽然再狭窄间隔时间较短,但通过超声介入定期维护亦可达到较理想的远期通畅率.
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内瘘静脉小内径可作为判断自体动静脉内瘘狭窄的指标
目的 探索适合中国人自体动静脉内瘘狭窄的界定及影响内瘘功能的静脉内径数值.方法 回顾性分析河北医科大学第三医院肾内科因自体动静脉内瘘丧失功能而接受内瘘修复手术患者的内瘘相关血管的超声检查结果(研究组),以本中心正常使用的前臂自体动静脉内瘘患者作为对照组,用受试者工作特征(ROC)曲线分析以内瘘静脉小内径作为判断自体动静脉内瘘狭窄的特异性、敏感性和诊断正确度,并得出可行的截断值.结果 42例研究组患者平均年龄(54.63±2.44)岁,平均透析龄(43.29±2.44)个月,平均内瘘丧失功能时间7.00(6.25,14.25)d.68例对照组患者平均年龄(52.56±2.00)岁,平均透析龄27(14,53)个月,平均内瘘使用时间20.0(11.5,41.0)个月.研究组患者平均内瘘静脉小内径(1.57±0.07)mm,前臂内瘘静脉内径(4.04±0.23) mm;对照组患者内瘘静脉小内径(3.34±0.11) mm,前臂内瘘静脉内径5.36(4.52,6.45) mm,两组间比较差异有统计学意义(均P ＜ 0.05).以内瘘静脉小内径作为判断前臂自体动静脉内瘘狭窄的判断标准具有较高的检出率,ROC曲线下面积0.979,95％CI为0.959 ～ 0.998.当截断值取2.40 mm时,曲线下面积大(0.853).结论 自体动静脉内瘘丧失功能患者的内瘘静脉内径小值明显小于内瘘正常使用的患者,静脉小内径绝对值可作为判断前臂自体动静脉内瘘狭窄的指标之一.
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自体动静脉内瘘管径与血管流量参数的相关性分析
目的：测量自体动静脉内瘘内径，分析内径狭窄与内瘘流量参数的相关性，寻找更科学的内瘘狭窄定义。方法研究对象来自河北医科大学第三医院接受维持性血液透析的患者68例，采用物理检查和超声测量的方法检测患者正常使用的腕部自体动静脉内瘘内径，寻找头静脉内径小处并标记位置，同时测量肱动脉、桡动脉、尺动脉的内径、流速和流量；头静脉不同位点的内径，计算狭窄比例并进行相关性分析。结果68例患者平均年龄（52.56±2.00）岁。内瘘肱动脉平均内径5.72（5.34，6.33）mm；平均血流量821.50（540.50，1075.00）ml/min；桡动脉平均内径（3.95±0.10）mm；尺动脉平均内径3.17（2.73，3.75）mm；头静脉平均小内径（3.34±0.11）mm，平均小内径位置距离吻合口（3.76±0.14）cm；前臂中部头静脉平均内径5.36（4.52，6.45）mm，近肘部头静脉平均内径（5.57±0.12）mm；肘上头静脉平均内径（5.80±0.14）mm。头静脉小内径与肱动脉内径、血流量；桡动脉内径、血流量；头静脉前臂平直段、头静脉近肘部及肘上头静脉内径呈正相关（均P﹤0.05）。依据自体动静脉内瘘小内径分组，两组患者间的肱动脉内径、流量；桡动脉内径；头静脉前臂平直段及近肘部内径间的差异有统计学意义（均P﹤0.05）。结论前臂腕部自体动静脉内瘘头静脉小内径的绝对值大小影响内瘘整体的内径和血流量。相较于狭窄比例，头静脉小内径的绝对值与内瘘功能的相关性更为密切。
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切割球囊治疗常规球囊扩张失败的动静脉内瘘狭窄
目的 探讨常规球囊扩张失败的动静脉内瘘狭窄应用切割球囊治疗的临床疗效及安全性. 方法 前瞻性选取2011年12月至2015年2月常规球囊行经皮腔内血管成型术(percutaneous transluminal angioplasty, PTA)后残余狭窄>30%的患者,切割球囊PTA后每3个月复查. 结果 共25例患者,年龄(60.7±12.9)岁,其中自体动静脉内瘘(autogenous arterio?venous fistulas ,AVF)11例,移植物内瘘(arterio?venous graft, AVG)14例.切割球囊PTA共30例次,技术成功率86.7%,临床成功率100%.治疗前后血管内径分别为(1.7±0.6)mm和(4.5± 0.8)mm(P<0.05).6例患者存在多处狭窄.静脉流出道狭窄21例;静脉吻合口狭窄6例;头静脉弓狭窄6例;动脉狭窄2例;人造血管穿刺点狭窄1例.AVF组首次开通率为3个月70.0%,6个月10.0%;AVG组首次开通率为3个月64.3%,6个月7.1%(P>0.05). AVF组再次开通率为3个月70.0%,6个月30.0%;AVG组再次开通率3个月85.7%,6个月64.3%(P>0.05).术后随访时间(8.1±7.3)个月,再狭窄率为64.0%.4例次切割球囊PTA后残余狭窄>30%, 2例植入覆膜支架,2例应用超高压球囊PTA均达到技术成功.内瘘中位生存时间为173 d.结论 常规球囊扩张失败的严重钙化病变及"球囊腰"病变,切割球囊治疗的近期疗效及安全性值得肯定,经过反复的PTA可维持内瘘远期通畅,但不推荐替代常规球囊而作为一线治疗.切割球囊在AVF和AVG狭窄中的疗效优劣,以及其与高压球囊在效价方面的比较有待大样本、前瞻性、对照研究的结果.
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阿司匹林能降低血液透析患者血清C反应蛋白水平
目的 评价阿司匹林对血液透析患者高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响及预防血透患者动静脉内瘘栓塞的有效性和安全性.方法 采用前瞻性随机对照研究设计.纳入采用自身动静脉内瘘血管通路进行透析≥3个月的维持性血液透析患者110例,按随机数字表法分为干预组(55例)和对照组(55例),并进一步根据年龄分为≤60岁和＞60岁亚组.干预组服用阿司匹林100 mg/d 6个月,随访两组患者的微炎性反应和凝血指标、内瘘栓塞率以及服药后的不良反应.结果 干预组年龄≤60岁的患者服药6个月后,血小板聚集率(PAR)和hsCRP水平分别为(68.14+8.45)%和(4.79±4.81)mg/L,较服药前(82.37±9.12)%和(6.94±10.26)mg/L显著下降(均P＜0.05),并显著低于对照组PAR(74.7±11.50)%和hsCRP(5.12±9.25)mg/L(均P＜0.05).研究过程中干预组和对照组各发生2例内瘘栓塞,内瘘栓塞率两组间差异无统计学意义(P=0.676).干预组的不良事件发生率高于对照组,但差异无统计学意义(20.0%比7.2%,P=0.052),两组间的病死率差异无统计学意义(3.6%比0,P=0.495).结论 使用阿司匹林100 mg/d 6个月,可以显著降低年龄≤60岁的血液透析患者的PAR及hsCRP水平,改善微炎性反应状态,不会引起严重不良反应,但是对动静脉内瘘栓塞的预防作用还有待于更长时间、更大样本的研究证实.
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HD02型血透监测仪对血液透析患者内瘘的监测
目的 评价应用超声稀释法的HD02型血透监测仪对血液透析患者内瘘监测的效能.方法 使用HD02型血透监测仪对90例长期维持性血液透析(MHD)患者在透析期间进行内瘘再循环、流量及心输出量等监测.分析影响内瘘流量的相关因素.结果 4例患者出现再循环,占4.44%,且均大于5%(非尿素稀释法异常标准).21例患者内瘘血流量＜500 ml/min,占23.33%;3例＞2000 ml/min,占3.33%.影响内瘘流量的Logistic回归分析显示,年龄、性别、透析时间、内瘘使用时间、平均动脉压均与内瘘流量下降无相关;低心输出量和糖尿病与内瘘流量下降相关.33例患者心输出量＜4 L/min,占36.67%,提示部分患者在透析期间处于低心输出量状态.其中低心输出量的8例患者接受心脏彩色多普勒超声检查,均发现有不同程度的室间隔肥厚、瓣膜区钙化和反流、左室舒张功能不全等心血管功能和形态学改变.结论 超声稀释法是一项操作简便、非侵入及实用的内瘘监测方法.自体动静脉内瘘在有足够血流情况下,再循环率低.低心输出量和糖尿病与内瘘流量下降相关.
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尿毒症患者桡动脉上炎症因子表达和氧化脂质沉积对内瘘寿命影响的COX分析
目的 研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)及巨噬细胞表面抗原(CD68)在尿毒症患者桡动脉壁上的沉积和表达对内瘘使用寿命的影响.方法 对23例年龄为29～68岁尿毒症患者在初次手术行桡动脉-头静脉端端吻合建立动静脉内瘘时,保留其手术中因修剪而去除的桡动脉组织.采用免疫组化法测定桡动脉血管壁ox-LSL、MCP-1及CD68的表达.随访内瘘使用寿命,进行内瘘生存分析.失效事件定义为动静脉内瘘非外伤原因引起的堵塞.失访、终止观察为截尾事件.结果 用ox-LDL、MCP-1及CD68分别建立COX风险比例模型时,3者的表达每增加1个单位,内瘘寿命缩短的风险比将分别增加1.008(P=0.008,95%CI:1.002064～1.014104)、1.007(p=0.000,95%CI:1.003853～1.010966)及1.098(P=0.000,95%CI:1.047909～1.151526).若3者同时进入COX风险比例模型,整个模型成立(决定系数为52.7,P=0.000).整个模型中,ox-LDL、MCP-1及CD68 3者缩短内瘘寿命的风险比分别为0.997(P=0.414)、1.006(P=0.025)及1.113(P=0.001).结论 ox-LDL、MCP-1及CD68在尿毒症患者桡动脉壁上的表达增加将缩短内瘘使用寿命,尤其是尿毒症患者炎症因素的影响更大.
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自发性海绵窦区动静脉瘘的诊断和治疗
目的探讨海绵窦区自发性动静脉瘘(SCCF)的临床特点和诊断治疗.方法通过22例SCCF患者的回顾性分析,总结其临床特点、影像学资料及救治方法.结果海绵窦区自发性动静脉瘘病因较多,以中年妇女为多,诊断主要依靠脑血管造影,其治疗方法多种多样,目前以血管内栓塞治疗为主要手段,但是存在25%～30%的自愈率.结论自发性海绵窦区动静脉瘘实际上是海绵窦区的硬脑膜动静脉瘘(DAVF),除其部分可自行消失外,应用Magic BD等微导管直接脱离球囊技术进行血管内栓塞,仍是目前治疗本病的首选方法之一.
