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彩超诊断主动脉瓣上膜性狭窄1例
患者女,26岁.因活动后胸闷、心悸、气短多年,近年加重来诊.查体:营养状态一般,心率88次/min,律齐,胸骨左缘3-4肋间可闻及粗糙的收缩期Ⅲ/6级杂音,向上传导,疑室间隔缺损.心电图示:左室肥厚.超声心动图检查:左房增大,室间隔及左室后壁增厚,各瓣膜回声正常.主动脉瓣为3个瓣叶,主动脉瓣上方16 mm处可见一强回声隔膜长8.8 mm(图1),该处主动脉狭窄,内径15.9 mm,主动脉根部内径23.4 mm,升主动脉及主动脉弓明显增宽,内径34 mm.CDFI:主动脉瓣上狭窄处血流呈五彩镶嵌型,测得血流速度为4.9 m/s,压差为96 mm Hg(12.8 kPa),二、三尖瓣可见少量返流,主肺动脉呈层流频谱.
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超声心动图诊断主动脉瓣上隔膜1例
患者男,38岁,因"活动后心累、气紧3+月"入院.查体:血压110/60 mmHg,口唇微绀,双下肢水肿,无胸膜摩擦感及心包摩擦感,心界略向左扩大,心率86次/分,律齐,主动脉瓣副区闻及舒张期叹息样杂音,双肺呼吸音稍粗糙,无干湿鸣.
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超声心动图诊断主动脉瓣上膜样狭窄1例
患者男,79岁, 因间断胸闷10年、加重两周入院.体检:呼吸急促,体温、血压正常,颈静脉无怒张,心界向左扩大,心音强弱不等,脉搏短绌,心尖部可闻及全舒张期叹气样杂音.下肢无浮肿.心电图示快室率型心房纤颤.超声心动图:二维超声于心尖左心室长轴切面显示主动脉内径增宽达60 mm,距主动脉上方40 mm处可见一带状强回声(图1),该带状强回声断端与主动脉另一侧壁可见一小孔.彩色多普勒见血流通过此孔流向远端,小孔处在心脏收缩期出现射流.左心房、左心室及右心房增大,室间隔及左心室后壁增厚.超声提示主动脉瓣上膜样狭窄.临床诊断:主动脉瓣上膜样狭窄.
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二维及三维超声心动图在先天性左侧心脏梗阻性疾病中的临床应用
先天性左侧心脏梗阻性疾病包括从肺静脉开始至降主动脉近端的任一水平的梗阻.它可分为左心室流入道梗阻和左心室流出道梗阻.左心室流入道梗阻包括肺静脉狭窄,三房心,二尖瓣瓣上环,先天性二尖瓣狭窄,降落伞二尖瓣畸形;左心室流出道梗阻包括主动脉瓣下狭窄,主动脉瓣狭窄(继发于二叶式或单叶式主动脉瓣),主动脉瓣上狭窄和主动脉缩窄.
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先天性主动脉瓣及瓣下狭窄左室流出道几何学研究
先天性主动脉瓣口狭窄包括主动脉瓣狭窄（ aortic stenosis， AS ）、主动脉瓣上及瓣下狭窄（ subaortic stenosis， SAS），与之有关的病因学假说主要涉及遗传易感性、左室流出道（left ventricular outflow tract，LVOT）解剖变异及血流动力学改变等。主动脉瓣上狭窄在先天性主动脉出口狭窄中为少见，患者可伴有智力发育迟钝，多认为与遗传变异有关。而一系列研究显示，AS及SAS更倾向于是一种获得性病变，即左室流出道解剖变异和流体力学的改变可能为导致疾病发生和进展的高危因素［1?4］。本研究通过超声心动图对先天性AS及SAS患者的LVOT几何形态学特点进行研究，以期发现共同之处，提高疾病认识水平。
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先天性主动脉瓣上狭窄的治疗体会
作者对10例先天性主动脉瓣上狭窄治疗进行分析,以探讨主动脉瓣上狭窄的病理生理,病理解剖特点,为其进一步治疗提供依据.临床资料总结我院1990年3月至2000年6月收治10例先天性主动脉瓣上狭窄的患者,男性6例,女性4例,年龄4～58岁,平均23.8岁.因活动后气短,乏力入院.查体:胸骨左缘第2～3肋间,可闻及3级收缩期杂音.根据升主动脉的形态分三型:Ⅰ型膜样主动脉瓣上狭窄2例,Ⅱ型壶腹样主动脉瓣上狭窄6例,Ⅲ型条索样主动脉瓣上狭窄2例.其中壶腹样主动脉瓣上狭窄有2例并发主动脉瓣关闭不全,1例合并主动脉瓣二瓣畸形,条索样主动脉瓣上狭窄2例均有特殊面容、前额宽、眼距宽、唇厚及发音低下,诊断为Willion's seurum综合征.
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家族性高胆固醇血症累及心血管系统的临床特点分析
目的:评价家族性高胆固醇血症(FH)累及心血管系统的临床特点.方法:回顾分析2002-01至2013-11我院经临床诊断为FH的14例患者,其中男性10例,女性4例,年龄8～39[(平均(24.43±9.88)]岁.14例患者均行超声心动图检查,11例患者行冠状动脉计算机断层摄影术(CT)增强扫描或冠状动脉造影检查.结果:14例患者均有黄色瘤和(或)腱黄瘤,其中10例为纯合子,4例为杂合子.病变累及左主干10例、前降支8例、回旋支4例、右冠状动脉9例.超声心动图检查显示,14例患者中6例左心室壁普遍肥厚,6例左心室增大,4例左心室功能减低.所有患者主动脉均呈粥样硬化性改变,13例表现为主动脉根窦部管壁明显增厚、钙化斑块形成;7例患者主动脉瓣受累;10例主动脉瓣上狭窄;8例降主动脉和(或)腹主动脉管腔不规则、多发狭窄;1例表现为主动脉全程明显扩张,降主动脉、腹主动脉瘤及大量附壁血栓形成.1例患者行冠状动脉支架置入术,共5例患者行冠状动脉旁路移植术,2例行主动脉瓣上狭窄矫正术(其中1例患者同时行冠脉旁路移植手术).结论:FH患者早发心血管系统受累,早期明确病变程度及特点为临床提供治疗依据,对预防心血管意外的发生有重要意义.
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先天性主动脉瓣上狭窄的外科治疗
先天性主动脉瓣上狭窄是一种较为少见的左心室流出道梗阻疾病，为染色体部分缺失导致动脉弹性蛋白异常从而表现升主动脉局限型或者弥漫型的狭窄，引起血流动力障碍，往往合并伴有其他的解剖畸形，右心室流出道狭窄、主动脉瓣二瓣化、主动脉缩窄、冠状动脉狭窄等。该种疾病一类特殊类型为Williams-Beuren综合征。本文从病因、分类、临床表现、外科治疗方法以及术后结果对该类疾病进行综述，对多种术式的早期以及晚期随访结果进行比较，探讨手术危险因素。针对患者疾病的具体情况选择合适的手术方式才能获得满意的疗效。
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谈医学生涯中部分难忘的病例(十七)
例47家族性高胆固醇血症,主动脉粥样硬化,主动脉瓣上狭窄,腹主动脉狭窄学生,男性,15岁.患者于2000-11起出现发作性头晕,无晕厥,休息后可自行缓解.在当地医院检查发现心脏杂音,超声心动图示主动脉瓣轻度返流,未正规诊治.2002-01起发作性胸闷、气短,偶伴胸痛,夜间憋醒乏力,走路时两下肢酸痛.在吉林省某医院经食管内超声检查发现主动脉瓣上狭窄,食欲、大小便正常.于2002-03-05转来我院.
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经皮导管双球囊成形术治疗主动脉瓣上狭窄
目的:报告1例主动脉瓣上狭窄经皮导管双球囊成形术治疗成功,获得良好近期疗效,并做简要讨论.方法:女性患者7.5岁,具部分Williams综合征表现.超声显示于主动脉瓣上约1.0 cm处可见一隔膜样结构,中央开口约0.7 cm,主动脉瓣环内径为1.6 cm,主动脉瓣开口约为1.2 cm.造影诊断为主动脉瓣上狭窄.心导管检查测得狭窄的压力阶差为70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).经双侧股动脉穿刺分别送入12 mm×20 mm及10 mm×40 mm的球囊进行扩张.结果:术后造影显示主动脉瓣上狭窄基本消失,其压力阶差降至12 mmHg.超声心动图复查示主动脉瓣上隔膜由原固定不动变得随主动脉舒缩而摆动并于舒张期明显张开.结论:作为一种少创有效的介入技术经皮导管双球囊成形术治疗主动脉瓣上狭窄1例获得良好疗效.双球囊径稍大于主动脉瓣环径(≤1.3)亦安全可行,远期疗效需进一步随访观察.
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40例威廉斯综合征患者心血管疾病研究
目的 通过荧光原位杂交技术确诊威廉斯综合征患者,评估患者的心血管系统患病情况.方法 从2004年7月至2007年1月对临床疑似的71例患者应用荧光原位杂交技术检测7号染色体上是否包括弹性蛋白基因(ELN)的微缺失来确诊该病.心脏B超检查明确患者的心血管系统疾病.结果 荧光原位杂交技术检测结果显示40例患者存在7号染色体上的待检基因微缺失,31例患者未检测到基因缺失.25例患者(25/40,62.5%)有至少1项心血管系统疾病,包括主动脉瓣上狭窄18例(18/25,72%),其中6例为复合畸形.动脉导管未闭3例(3/25,12%,2例为单纯动脉导管未闭,1例为复合畸形),2例行动脉导管未闭弹簧圈封堵术,1例接受动脉导管结扎术.单纯肺动脉狭窄1例(1/25,4%),单纯主动脉缩窄2例(2/25,8%),高血压2例(2/25,8%).结论 威廉斯综合征患者心血管畸形发病率高,对每例患者都应仔细检查心血管系统并定期随访.
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主动脉瓣上狭窄外科治疗八例临床分析
1998年6月至2004年8月,本院手术治疗主动脉瓣上狭窄8例,现将结果报告如下.
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右冠状动脉开口位移——主动脉瓣上狭窄患儿矫治术后早期恶性心律失常的主要原因
目的 探讨不同的手术方法对先天性主动脉瓣上狭窄矫治后右冠状动脉(右冠)开口的影响,避免因手术造成的右冠梗阻.方法 回顾2008年至2015年连续记录的91例主动脉瓣上狭窄病例患儿的手术方法和结果,分析早期死亡、二次开胸、ECMO辅助的原因.结果 全组术后使用呼吸机(17.87 ±46.00)h,其中69例呼吸机辅助小于12 h;ICU停留(81.24 ±197.42)h,其中41例ICU停留小于24 h.围术期死亡4例,ECMO辅助6例,二次开胸8例.术后平均随访15个月,随访主动脉压差(9.31 ±3.11)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),流速(1.3 ±0.7)m/s.生存出院患儿随访期间无死亡.结论 先天性主动脉瓣上狭窄矫治不同的手术方法对右冠有影响,涉及右冠切口的操作,补片过大会梗阻右冠开口,引起恶性心律失常.术中调整右冠补片的形状及位置,对改善恶性心律失常有效.
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主动脉瓣上狭窄的外科治疗
1990年4月至1996年11月收治7例主动脉瓣上狭窄(SVAS)病人,其中4例为Williams综合征.术前超声心动图测定跨狭窄段压力阶差为8.0～19.2kPa(1kPa=7.5mmHg),平均11.09±4.33kPa.所有病人均行主动脉扩大补片成形术.结果:无围术期死亡,随访2～80个月,平均25.7个月,解除狭窄满意,仅1例出现轻度主动脉瓣关闭不全.结论:运用菱形补片直接进行主动脉扩大成形术仍然是矫治沙漏型SVAS的首选方法.Williams综合征病人应注意是否合并其他畸形.超声心动图对于SVAS的诊断具有独特作用.
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孪生兄弟同患主动脉瓣及瓣上狭窄的治疗与病因
报道一对年龄6.75岁的孪生兄弟同患主动脉瓣上狭窄(SVAS)同时合并主动脉瓣狭窄(AVS)的病例,术前超声心动图(UCG)并未提示SVAS存在.病理检查显示其主动脉中层弹力纤维发育不良、纤细和部分断裂,染色体分析和原纤蛋白基因(FBN1)表达量未见异常.结论:SVAS和AVS的发生与弹性蛋白缺陷有关,但准确的病因有待于进一步的深入.临床上先天性AVS病例且有家族史者,应该注意是否同时合并SVAS.
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主动脉瓣上狭窄的外科治疗
主动脉瓣上狭窄是先天性心脏病中较少见的畸形,病理改变可分为:隔膜型、漏沙型、弥漫型;外科临床将其分为:局限型及弥漫型.我们总结1998年2月至2000年11月收治4例主动脉瓣上狭窄病例,现报道如下.
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主动脉瓣上狭窄的外科治疗
1988年6月至1996年12月我们治疗3例局限型主动脉瓣上狭窄(SVAS)病人,现报告如下.
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主动脉瓣上狭窄合并主动脉弓及分支发育不良的外科治疗
2003年11月我们成功为1例主动脉瓣上狭窄合并主动脉弓及分支血管发育不良病儿进行手术治疗,现报道如下.
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117例主动脉缩窄合并室间隔缺损一期矫治手术的疗效
目的 探讨一期矫治主动脉缩窄合并室间隔缺损的术后临床疗效.方法 回顾性研究2008年1月至2013年12月,行一期手术矫治主动脉缩窄合并室间隔缺损的婴幼儿,排除合并其他复杂心内畸形病例,共117例纳入研究.采用左胸后外侧联合胸骨正中切口和胸骨正中切口两种径路手术.患儿(婴)均由门诊收住院后随意分到不同手术组,该组外科医师据个人经验及喜好选择手术方式.按照手术径路分为两组.左胸后外侧联合胸骨正中切口(双切口)组54例,男38例(78.3％),女16例(21.7％);出生后30～225天,中位时间60天;体质量3.5～5.1 kg,中位值4.0 kg.胸骨正中切口径路(正中切口)组63例,男46例(76.2％),女17例(23.8％);出生后30～210天,中位时间90天;体质量3.6～5.2 kg,中位值4.2kg.随访截至2013年12月.结果 全组术后住院期间死亡9例(7.6％),双切口组与正中切口组差异无统计学意义(P =0.134).随着整体治疗水平的提高,住院病死率由2008年的23.5％下降到2013年的0.术后双切口组生存率96.2％,高于正中切口组88.9％,但组间差异无统计学意义(P=0.155).术后主要并发症包括术后吻合口再狭窄、主动脉瓣下狭窄和左支气管受压发生梗阻.Cox多因素回归分析示与术后死亡相关的因素为术中体外循环时间(HR=1.022,95％置信区间1.002～1.641,P=0.027)和术前主动脉弓发育不良(HR=3.765,95％置信区间1.193～ 11.878,P=0.024).结论 术前主动脉弓发育不良和体外循环时间是主动脉缩窄合并室间隔缺损一期矫治术后死亡的危险因素.需密切关注术后吻合口再狭窄、主动脉瓣下狭窄、左支气管受压发生梗阻对患儿(婴)远期生存的影响.
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儿童主动脉瓣上狭窄的外科治疗
目的 总结先天性主动脉瓣上狭窄(SVAS)外科治疗体会.方法 选择2003年3月至2010年5月收治的7例SVAS患儿,均在体外循环下以自体心包片用单片法加宽主动脉.结果 7例患儿体外循环时间61～98 min,平均(75.9±12.2)min；主动脉阻断时间35～63 min,平均(46.2±9.7)min.本组手术无严重并发症及死亡,术后超声心动图检查左室—主动脉压差10-21 mmHg,平均(13.3±3.8) mnHg,无主动脉瓣关闭不全.结论 主动脉单片法加宽治疗局限性SVAS可以获得理想的治疗效果.对William综合征患儿术前应进行更为详细的检查,了解是否合并其他心血管畸形.
