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氨在肝性脑病发病机制中的作用
氨中毒学说是肝性脑病机制的经典学说之一.本文从氨中毒的角度,对氨引起的神经系统能量代谢、氧化应激、线粒体通透性转换(MPT)、GABA和谷氨酸(Glu)能神经递质系统、细胞内信号转导、水通道蛋白4(AQP4)表达的改变以及氨引起的星形胶质细胞水肿等细胞毒性效应的内容进行综述.
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急性液氨中毒的护理
通过对8例急性液氨中毒患者实施救治,详细介绍了中毒后抢救治疗阶段、系统治疗阶段的护理.主张注意加强入院2h内的急救配合,尽早纠正肺水肿.严密观察病情,积极协助患者清理呼吸道以防窒息等是治疗成功的关键.
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急性氨中毒的肺功能改变
目的探讨急性氨中毒患者肺功能及动脉血气变化规律.方法急性氨中毒患者15例,测定肺功能及动脉血气.并作X线胸片、纤支镜检查.结果肺通气功能正常者4例;混合性通气功能障碍7例,其中重度减退者4例,中度减退者2例;轻度限制性通气障碍者2例,轻度阻塞性通气障碍者1例.pH＞7.454例,pH＜7.351例,正常者9例.PaO2＜60mmHg5例,PaCO2＜35mmHg10例.结论急性氨中毒可发生不同程度的通气功能损害、低氧血症和呼吸性碱中毒.
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急性群发性氨中毒的组织抢救及护理
目的:探讨急性群发性氨中毒的组织抢救及护理.方法:迅速启用院内化学中毒抢救应急预案,根据病情合理安排人力,采用分组救治.一个治疗组由1名医生2名护士组成,抢救室由2名主治医师及4名经验丰富的护士(师)组成,联络员备好所有抢救药品及物品,并随时请院专家组成员参加抢救.结果:经吸氧、吸痰、解痉、平喘、抗感染,积极有效控制肺水肿等.患者治疗时间长64 d,短14 d,均康复或好转出院.结论:有序的组织、高效的治疗及护理是抢救成功的关键.
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布地奈德混悬液雾化治疗氨中毒所致呼吸道损害效果观察
目的：探讨布地奈德混悬液雾化治疗氨中毒所致呼吸道损害临床效果。方法：选择41例急性氨中毒患者，随机分为两组，对照组20例，实施吸氧、维持水电解质酸碱平衡以及抗生素预防和治疗感染等措施，观察组21例，在对照组的基础上实施布地奈德混悬液氧气雾化吸入，比较两组患者治疗后3天肺功能以及血气分析结果，并统计中毒相关并发症发生情况。结果：观察组FEV1、FEV1/FVC、MVV高于对照组(P<0.05)，血氧饱和度、动脉血氧分压和pH值高于对照组(P<0.05)，动脉血二氧化碳分压低于对照组(P<0.05)，治疗期间发生呼吸衰竭、急性肺水肿、喉头水肿及气道黏膜坏死比例低于对照组(P<0.05)。结论：早期使用布地奈德氧气雾化能较快地缓解患者缺氧和二氧化碳蓄积，减轻患者肺功能损伤，还能减少并发症，是一种安全有效的治疗方法。
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医务人员因抢救氨中毒患者致自身中度氨中毒一例
患者女,25岁,某县级医院麻醉师.因工作中密切接触重度氨中毒患者2 h致中度氨中毒.
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急性氨中毒事故的调查
2007年2月1日凌晨,某食品饮料有限公司冰淇淋车间在试生产的过程中,一凝冻机进液管道发生轻微氨气泄漏,检修工在检修过程中,因用力过大,拧断螺丝导致氨气大量泄漏,造成在场的2名员工中度氨中毒,2名员工轻度氨中毒,9名员工氨刺激反应,后经抢救治疗痊愈出院.现将事故调查结果报告如下.
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氨中毒致心肌损伤6例报告
急性氨中毒是吸入氨气后引起的以呼吸系统急性损害为主要表现的中毒性疾病,严重者常引起心脏、肝脏等脏器的损伤,现将我院收治的氨中毒致心肌损伤6例病例报告如下.
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氨中毒并发间质性肺炎1例报告
氨,有恶臭,极易溶于水而形成氨水.工业上作冷冻剂,石油精练等.所致中毒报道不多.现将困维制冷压缩机而致中毒,并发间质性肺炎、外伤性内障1例报告如下.
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急性液氨集体中毒19例临床分析
我院曾收治19例急性液氨集体中毒患者,经综合救治,全部痊愈出院.现总结分析如下.
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氟乙酰胺中毒患儿的急救护理
氟乙酰胺属高毒农药,用于防治棉蚜、红蛛蛛、森林介壳虫及大面积草原灭鼠,是国家禁用的有机氟杀鼠剂,商品名有"比猫灵""灭鼠王""一滴净",等等.由于其灭鼠效果好,农村常非法生产和使用不同剂型的氟乙酰胺,使小儿误服氟乙酰氨中毒时有发生.近3年来我院急诊科共收治15例氟乙酰胺中毒患儿,经积极抢救和护理,15例患儿均痊愈出院.
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两种食醋灌肠方法效果比较
肝性脑病是肝硬化的严重并发症,也是导致肝硬化病人死亡的主要原因,其中氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病的重要发病机制.食醋灌肠可使肠道呈弱酸性,降低血氨水平,成为治疗肝性脑病的重要方法[1].2004年2月-2006年6月采用25%食醋行大量不保留灌肠后再给予25%食醋保留灌肠,收到较好效果.现介绍如下.
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氨中毒致眼部损伤22例分析
某工厂冷冻车间因氨气管焊接部断裂,造成氨气泄漏而致急性中毒.1 一般资料本组患者22例,男15例,女7例,年龄18～42岁.19例患者在短时间内即出现眼部强烈刺痛感,畏光、流泪、睁眼困难,视物不清.出现上述症状后2～3 h分别送往医院.在车间进行搬运工作的3例患者,下班回家后眼部出现刺痛,畏光、视物不清,没有引起重视,分别自行服用去痛片,滴用眼药水等处置,在症状不见缓解的情况下,前往医院就诊.
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肝性脑病的发病机制及治疗进展
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是因各种严重肝病引起的神经系统功能失调综合征.其发病机制较复杂且未完全阐明,主要学说有氨中毒、代谢紊乱、氨基酸失衡及氧化应激等方面.目前降低血氨依然是治疗HE的主要措施之一,且效果好,所以氨中毒学说被国内外学者广泛接受[1].但大多数人认为HE的发病机制可能是多种因素综合作用的结果.HE的治疗是综合性、多环节的,但及早期诊断、及时处理仍是关键.
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氧气雾化吸入普米克令舒与超声雾化地塞米松治疗轻度急性氨中毒疗效对比研究
目的 观察和分析氧气雾化吸入普米克令舒(布地奈德)对氨气吸入性中毒呼吸道损伤的治疗效果评价,探讨急性氨气中毒的急诊救治措施.方法 急性吸入性氨中毒致呼吸系统损伤患者82例,随机分为雾化吸入普米克令舒组42例及氧气超声雾化地塞米松组40例.观察两组患者病程差异及两种疗效的差异.结果 雾化吸入普米克令舒组平均病程为(13.76±6.55)h,地塞米松组平均病程为(30.85±12.96)h,前者显著少于后者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 与超声雾化地塞米松比较,氧气雾化吸入普米克令舒能明显缩短病程,且设备简单,值得临床推广.
关键词： 氨中毒 普米克令舒(布地奈德) 呼吸道损伤 雾化吸入 超声雾化 -
鼻衄引起氨中毒并发症1例
患者杨某,男,61岁.以左鼻腔反复出血5d人院.入院时病人卧于担架,呈贫血外貌,意识清楚,血压22/16KPa,脉搏80次/min,全身检查未见异常,左鼻腔后端可见活动性出血.实验室检查:血红蛋白90g/L,血小板12×10 9/L,出血时间:1min,凝血时间:4min,经询问无肝、血液及消化系统疾病病史.发病以来总出血量约1000ml,吞咽血液量较多,柏油样便.住院后,经止血、降压、输血、补液等治疗,病情曾一度好转,于入院后第3d下午病情突然恶化,病人出现躁动不安,谵语、错乱等精神症状,继而昏睡至昏迷状态,当时测血压17/12KPa,脉搏正常,心肺未见异常,经请有关科室会诊,排除肝昏迷,消化道出血及脑部疾病可能,而进行肝功和血氨测定,发现肝功正常,而血氨明显增高(85μmol/L),后确定诊断为鼻出血引起氨中毒,经输血补液及静点降血氨药物(精氨酸)后,病情好转,血氨下降至正常,病人精神症状完全消失,痊愈后出院.
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职业性急性氨中毒患者治疗一年内随访观察
[目的]观察轻、中、重度职业性氨中毒患者治疗一年内的身体状况变化.[方法]根据职业性氨中毒诊断和分级标准,随机选取8例氨中毒患者(其中轻、中、重度患者分别为5例、2例和1例),给予临床治疗后,分别跟踪随访上述患者中毒后半年及一年时的症状、体征、临床化验检查等情况.[结果]5例轻度氨中毒患者中毒6个月内有1例患上呼吸道感染1次.2例中度患者中毒6个月内共发生上呼吸道感染5次,7～12个月内共发生上呼吸道感染3次.1例重度患者中毒6个月内发生上呼吸道感染4次,有时伴发肺炎,而且呼吸困难症状严重,7～12个月内共发生2次呼吸道感染、肺炎,症状较前半年稍轻.[结论]职业性氨中毒患者治疗后相当一段时间仍易发生上呼吸道感染及肺炎,中毒严重者更甚.
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氨中毒性肺水肿6例报告
氨中毒性肺水肿是因短时间内大量吸入氨气体，使肺泡上皮及毛细血管上皮遭到破坏。
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肝性脑病的动物模型及分子生物学机制研究进展
肝性脑病(HE)是由严重肝病引起的中枢神经系统功能失调综合征,是肝硬化、肝衰竭的常见并发症,严重影响患者生活质量及预后.其发病机制尚不明确,目前研究常用的是在大鼠腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)制备的HE模型.HE的发病机制主要有氨中毒、氧化应激、锰中毒、假性神经递质等学说,大多数学者认为该病是多因素相互作用的结果,其中氨中毒起主要作用.近年来发现氨中毒、氧化应激及炎性反应下的颅内星形胶质细胞被激活和发生水肿,星形胶质细胞膜水通道蛋白4(AQP-4)可能在此过程中起重要作用.
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肝性脑病中氧化应激参与氨中毒的研究进展
肝性脑病是一种严重的肝脏衰竭综合征,临床表现出一系列神经精神病学和神经肌肉上的症状.肝性脑病的病理生理学基础尚不明确,目前普遍认为氨在其中起到关键作用.近年,人们发现氧化应激参与到肝性脑病的病理生理学级联反应中,并与氨中毒学说存在一定的联系.此文将着重就氧化应激与氨中毒学说的研究进展作一综述.
