首页 > 文献资料
-
降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤的影响
目的探讨降纤酶对局灶性脑缺血再灌流损伤的保护作用.方法用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞/再灌流模型,182只大鼠分为:正常对照组;假手术组;缺血3h再灌流(3h、6h、24h、72h),缺血6h再灌流(3h、6h、24h)组,缺血再灌注组分为治疗组:再灌流前30min尾静脉注射降纤酶(8U/Kg),对照组:静脉注射等容量生理盐水.行大鼠神经功能评分;脑组织TTC染色,计算梗塞灶体积;HE染色观察脑组织病理变化.结果缺血3h再灌注大鼠降纤酶治疗组各时间点神经功能评分均较对照组低( P<0.05),梗死灶体积较对照组小( P<0.05).缺血6h再灌注组降纤酶治疗组的神经功能评分和梗死灶体积与对照组比较无显著性差异( P＞0.05).降纤酶组未见脑内出血加重的倾向.结论降纤酶对大鼠局灶脑缺血3h再灌流引起神经功能障碍和脑组织损伤有保护作用.
-
经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌流损伤早期运动皮层兴奋性和神经功能的影响
目的观察经颅重频磁刺激(rTMS)对大鼠脑缺血再灌流损伤早期运动皮层兴奋性和神经功能的影响.方法测定Wistar大鼠右后肢运动阈值(MT),制作左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌流模型,给予rTMS(1次/d),再灌流72 h处死取脑.比较大鼠MCAO再灌流损伤不同时间MT、神经功能评分,脑梗死体积的变化及rTMS的影响.结果MCAO再灌流损伤使大鼠出现局灶性梗死灶,MT升高;神经功能障碍且其程度随损伤时间延长而愈加明显,表现为功能评分升高;rTMS可改善大鼠MCAO再灌流损伤72 h的MT和功能障碍程度,减小梗死体积.尤其改善神经功能障碍的程度与对照组比较差异有显著性(P=0.004).结论rTMS可能对早期缺血脑组织有保护作用,对缺血性脑卒中有进一步研究、应用前景.
-
中药复方髓伤平调节大鼠脑内自由基作用的研究
为了探讨中药复方髓伤平(SSP)对全脑缺血再灌流大鼠模型脑保护作用的机制,阻断18只SD大鼠双侧颈总动脉血流30 min后,解除阻断再灌流2 h, 造成脑缺血再灌流损伤模型.造模大鼠随机分为3组:缺血再灌流组(BG),SSP治疗组(SG ),尼莫地平对照组(NG);另设不造模的正常对照组(NCG)6只.分别检测4组大鼠脑组织内丙二醛(MDA)质量摩尔浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性.发现:BG组大鼠脑内MDA 质量摩尔浓度明显升高 (P<0.05),SOD活性则明显下调(P<0.05).SSP能使升高的MDA适度降低, 并且上调SOD活性.提示:在大鼠脑缺血再灌流条件下,SSP可以清除脑内过多的氧自由基, 对脑起保护作用.
-
7-NI对脑缺血再灌流后NOS、MDA和神经元超微结构的影响
目的探讨神经元型一氧化氮合酶抑制剂(nNOSI)7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)对脑缺血再灌流保护作用的机理.方法选用Wistar大鼠,制成大脑中动脉闭塞模型(MCAO),闭塞1小时后治疗组给予7-NI(50mg/kg),对照组和假手术组给予花生油5ml/kg,再灌流1小时后测定各项指标.结果再灌流1小时后,7-NI组NOS(一氧化氮合酶)活性、MDA(丙二醛)含量均明显低于单纯缺血再灌流对照组(P＜0.05);神经元亚细胞器的异常变化在7-NI组有明显改善.结论 7-NI对脑缺血再灌流早期有保护作用.
-
珠穆根散改善大鼠脑缺血再灌流后记忆障碍的实验研究
目前对脑缺血及再灌流后的自由基损伤作用已有大量研究.脑缺血再灌流后自由基大量生成,超过体内的清除能力,损害神经细胞脂质膜,使其通透性增加,各种细胞器解体,加重细胞毒性水肿.本文以灌服藏药珠穆根散50d后,建立大鼠脑缺血再灌流损伤后记忆障碍模型,测试大鼠行为学变化并测定了海马自由基含量,旨在探讨藏药珠穆根散对脑缺血再灌流损伤后大鼠记忆障碍的保护作用及其改善记忆障碍的机制,为防治缺血性脑血管病提供一定的资料.
-
复方北芪口服液对大鼠大脑中动脉阻塞/缺血再灌流模型细胞凋亡的影响
目的采用流式细胞仪检测复方北芪口服液对大鼠大脑中动脉阻塞/缺血再灌流(MCAO/IR)模型细胞凋亡的影响,从细胞凋亡的角度探讨该药作用于脑缺血损伤的可能机制.方法清洁级雄性SD大鼠18只,随机分为模型组、假手术组、治疗组.取新鲜缺血侧脑海马制成单细胞悬液,进行凋亡的定量分析.结果假手术组即可测得凋亡峰,模型组、治疗组细胞凋亡百分率明显高于假手术组,均有显著性差异(P<0.01);治疗组的百分率较模型组明显降低,有显著性差异(P<0.01).结论复方北芪口服液有明显抗凋亡的作用,运用补肾益气活血法治疗缺血中风有着普遍的指导意义.
-
碱性成纤维细胞生长因子对缺血后脑组织新生神经元的影响
目的 研究脑缺血再灌流后海马齿状回神经元发生水平的动态变化及外源性碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对其的影响.方法采用 5- 溴脱氧尿核苷 (5 bromodeoxyuridine, BrdU) 标记有丝分裂、免疫组织化学的方法观察大鼠全脑缺血再灌流后海马齿状回神经元发生的动态变化以及在侧脑室注射外源性 bFGF对神经元发生变化的影响.结果大鼠全脑缺血 - 再灌注损伤后第 14天齿状回神经元发生水平达到峰值.全脑缺血 - 再灌注损伤大鼠侧脑室注射外源性 bFGF后齿状回神经元发生水平升高,神经元发生峰值时间提前.结论脑缺血可以诱导齿状回神经元发生水平上调 ,外源性 bFGF能促进齿状回神经元发生 .
关键词： 神经元发生 碱性成纤维细胞生长因子 脑缺血再灌流 5-溴脱氧尿核苷 -
脑缺血再灌流后bFGF基因的表达及MK-801的影响
目的研究脑缺血再灌流后bFGF基因表达的意义及其机制.方法采用原位杂交和免疫组化的方法,观察大鼠脑缺血再灌流后bFGF基因的表达及MK-801对它们的影响.结果缺血2h再灌流1h可见bFGF表达增高(P<0.05),bFGFmRNA表达于12h达高峰,bFGF蛋白于24h达高峰;MK-801组与缺血组相比,于再灌流6h～48hbFGF表达减弱(P<0.05).结论局灶性脑缺血再灌流可诱导bFGF表达,MK-801则能抑制脑缺血后bFGF的表达.
-
大鼠脑缺血再灌流后海马氨基酸水平变化与神经元损害的关系探讨
目的探讨脑缺血再灌流后海马氨基酸递质变化与神经元损害的关系.方法建立大鼠前脑缺血再灌流模型,测定海马CA1区和CA3/齿状回区游离氨基酸含量,观察阻断隔-海马通路对海马神经元损害和氨基酸水平的影响.结果 (1)海马结构中仅CA1区神经元明显损害,但CA1区和CA3/齿状回区的Glu、Asp和GABA含量无差异.(2)阻断隔-海马通路可明显减轻海马神经元损害,但对海马氨基酸水平变化无影响.结论脑缺血再灌流后,氨基酸递质水平的异常变化不是海马CA1区神经元选择性易损的唯一决定因素,隔-海马通路末梢释放的神经递质也参与海马神经元损害过程.
-
脑缺血再灌流大鼠海马egr-1及bcl-2基因的表达
目的探讨脑缺血后再灌流海马结构选择性易损伤的分子机制.方法采用阻断大鼠两侧颈总动脉结合放血制备前脑缺血再灌流损伤动物模型,应用Northern杂交、原位杂交及免疫组织化学技术,检测了egr-1及bcl-2基因的表达和组织学分布.结果发现易损伤的海马CA1区锥体细胞的egr-1及bcl-2基因表达受抑制,而耐受缺血的海马CA3区锥体细胞则明显表达这两种蛋白,并且这两种基因表达的组织学分布具有惊人的一致性.结论提示EGR-1及BCL-2蛋白参与损伤神经元的修复,对神经元有保护作用;EGR-1蛋白可能参与bcl-2基因表达的调控.
-
针刺对脑缺血再灌流家兔大脑皮质突触和毛细血管影响的电镜观察
1材料与方法1.1实验动物及分组选择成年家兔30只,雌雄兼半,体重2kg～3kg,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供.随机分为3组,假手术10只,模型组10只,针刺组10只.
-
不同剂量巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血再灌流后热休克蛋白70 mRNA的影响
目的探讨不同剂量巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血再灌流保护作用.方法采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌流模型.利用RT-PCR方法检测缺血脑组织HSP70mRNA相对含量.结果与对照组相比,巴曲酶组HSP70mRNA水平明显增加(P＜0.01),且随着用药剂量增加其呈上升趋势.结论巴曲酶对脑缺血有保护作用,能使HSP70 mRNA表达上调.
-
细胞间粘附分子-1在慢性糖尿病大鼠局部脑缺血再灌流损伤中的作用
目的:探讨ICAM-1在糖尿病脑缺血再灌流损伤中的作用.方法:采用线栓法脑缺血再灌注模型,比较糖尿病及正常大鼠缺血再灌注后脑内ICAM-1的表达、炎性细胞浸润及梗塞大小.结果:糖尿病大鼠缺血再灌注组脑组织受到的缺血损害明显重于正常缺血再灌注大鼠组;糖尿病缺血大鼠脑内微血管内皮细胞ICAM-1的表达以及炎性细胞浸润程度明显高于正常缺血对照组(P＜0.05).结论:糖尿病可加重局灶性脑缺血再灌流损伤并增强炎性反应的程度.超负荷血糖条件下ICAM-l可能是加重糖尿病脑缺血再灌流损伤的机制之一.
-
细胞间粘附分子-1在局部缺血再灌流脑损伤中作用的研究
目的探讨局部脑缺血再灌流后脑微血管内皮细胞表面表达的ICAM-1参与的缺血性炎症反应.方法用免疫组织化学的方法观察大鼠左侧大脑中动脉栓堵2小时再灌流0、3、12、24、72、120小时脑微血管内皮细胞ICAM-1的表达.结果大鼠左侧大脑中动脉栓堵2小时未见ICAM-1的表达,栓堵2小时再灌流3小时病变侧脑组织微血管内皮细胞开始出现ICAM-1的表达,12～24小时达高峰,并持续至72小时,非缺血侧脑组织微血管未见ICAM-1的表达.结论 ICAM-1参与了缺血性脑损伤早期的病理过程.提示在缺血早期阻断ICAM-1的表达可能有助于减轻缺血性脑损害的程度.
-
缺血再灌流时胶质源性神经营养因子在大鼠脑组织的分布特点
目的观察大鼠脑缺血再灌流时胶质源性神经营养因子(GDNF)在脑组织的分布特点,及其在缺血性脑损伤中的作用.方法阻断大鼠大脑中动脉(MCA)血流2小时,再灌流0.5～48小时制成局灶性脑缺血模型,HE染色评价缺血性脑损伤的组织学特点,免疫组化法观察GDNF在脑组织的分布特点.结果再灌流0.5小时组有灶性缺血区,24小时组面积大,包括视前区、纹状体和皮质.再灌流6小时组开始出现神经元不可逆变性,24小时组梗死形成.再灌流0.5小时组,缺血区皮质神经元GDNF弱阳性,缺血周边区中等阳性;再灌流3～48小时组,缺血区神经元GDNF阴性.再灌流48小时组视前区的梗死周边区巨噬细胞GDNF呈强阳性.GDNF阳性细胞计数显示缺血区各实验组与正常组相比均减少(均P<0.01);24小时和48小时组分别与0.5小时组和3小时组相比,GDNF阳性细胞数减少(分别P＜0.01).结论缺血性脑损伤时,变性死亡的神经元GDNF不表达,存活的神经元和活化的小胶质细胞或巨噬细胞的GDNF表达增加.
关键词： 胶质源性神经营养因子 脑缺血再灌流 神经元 小胶质细胞 -
大鼠脑缺血再灌流后HSP70的表达和bFGF对其影响
目的研究脑缺血再灌流后热休克蛋白70(HSP70)表达的意义及外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其影响.方法应用免疫组化的方法观察大鼠局灶性脑缺血再灌流后脑组织HSP70的表达以及在侧脑室注射外源性bFGF对其影响.结果缺血2小时再灌流0小时即可见HSP70表达,至24小时达高峰.bFGF组与生理盐水组相比于6～48小时各组可见HSP70表达增高(P<0.05).结论脑缺血诱导HSP70的表达,外源性bFGF能增加HSP70的表达.
关键词： 热性休克蛋白70 碱性成纤维细胞生长因子 脑缺血再灌流 -
bFGF对缺血性大鼠脑细胞凋亡及相关基因表达的影响
目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对脑缺血再灌流后HSP 70蛋白、p53基因表达及细胞凋亡的影响。方法线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞及再灌流模型，用原位杂交、免疫组化及原位末端标记的方法观察大鼠大脑中动脉闭塞2 h后再通0 h～72 h脑组织HSP 70蛋白、p53基因的表达及凋亡细胞的分布，侧脑室注射外源性bFGF对它们的影响。结果 bFGF组与生理盐水组相比于6 h～48 h各时间点的HSP 70蛋白表达增强；p53表达减弱；凋亡细胞数明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论外源性bFGF能抑制脑缺血再灌流后细胞凋亡并调控其相关基因的表达。
关键词： 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) HSP70 P53 细胞凋亡 脑缺血再灌流 -
大剂量山莨菪碱在颅内血肿清除术后的疗效观察
目的大剂量山莨若碱应用于颅内血肿清除术后病人,对急性脑缺血再灌流损害从生化角度进行临床探讨.方法将100例颅内血肿清除术后病人分为常规治疗组和加山莨菪碱组,另取正常对照组10例,分别于术前及术后不同时间测定血浆丙二醛(MDA)的活性.结果 MDA在常规治疗组于术后3～7d达高峰后才逐渐下降,而山莨菪碱组术后即呈下降趋势,同常规治疗组相比,P＜0.01.结论大剂量山莨菪碱对急性脑缺血再灌流损害有明显的预防和治疗作用.
-
头部亚低温干预对大鼠缺血脑组织保护作用的实验研究
目的 研究脑缺血后即时亚低温干预对脑缺血损伤的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为假手术组(8只)、常温(37～38℃)脑缺血组(8只)和哑低温(33～34℃)脑缺血组(32只),后者又根据亚低温持续作用时间细分为4个亚组(n=8).将常温脑缺血组和亚低温脑缺血组大鼠制成全脑缺血20 min、再灌注240 min模型.亚低温脑缺血组大鼠于脑缺血20 min时给予亚低温治疗,4个亚组亚低温持续作用时间分别为30,60,120,240 min.于脑缺血再灌注240 min后检查上述各组大鼠脑组织中一氧化氮(NO)代谢产物亚硝酸盐(NO2)、内皮素-1(ET1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β含量;同时对各组大鼠血液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平进行检测.结果 常温脑缺血组大鼠脑组织中ET1、NO2、TNF-α和IL-1β水平均明显高于假手术组(P<0.01);亚低温持续作用30 min对脑缺血组织中ET1、NO2、TNF-α和IL-1β含量无明显影响(P>0.05);亚低温持续作用60～240 min可显著降低脑缺血组织中ET1、NO2、TNF-α和IL-1β水平(P<0.05或0.01).常温脑缺血组大鼠血液中LDH、AST、CK和CK-BB水平均明显高于假手术组(P<0.01);亚低温持续作用60～240 min可显著减少脑缺血大鼠血液中LDH、AST、CK和CK-BB含量(P<0.05或0.01).结论 脑缺血后即时亚低温干预能明显减轻脑缺血损伤,亚低温持续作用时间以超过1 h为宜.
-
脑缺血再灌流后p53基因表达与细胞凋亡间的关系
用原位杂交、免疫组化及原位末端标记(TUNEL)的方法观察大鼠大脑中动脉闭塞2 h后再通0～72 h脑组织p53基因的表达与凋亡细胞的分布.结果发现:缺血2 h及再灌流1 h即可见p53mRNA及其蛋白的表达和凋亡细胞,p53mRNA及其蛋白的表达高峰在缺血再灌流后24 h,凋亡细胞数高峰在再灌流24 h～48 h.提示:脑缺血再灌流后诱导p53mRNA及其蛋白的表达和细胞凋亡.
