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rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效分析
急性脑梗死大部分是由于急性血栓形成或栓子阻塞动脉所致,国内外的动物实验和临床研究已证实,溶栓治疗能有效地缩小梗死灶体积并改善神经细胞的功能[1],故急性脑梗死后首选急诊溶栓.目前我国多使用尿激酶动或静脉溶栓,重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)因费用高、严格的限定时间、医源性等因素使用的较少.现将本院2000年以来应用rt-PA静脉溶栓的28例患者报道如下.
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降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤的影响
目的探讨降纤酶对局灶性脑缺血再灌流损伤的保护作用.方法用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞/再灌流模型,182只大鼠分为:正常对照组;假手术组;缺血3h再灌流(3h、6h、24h、72h),缺血6h再灌流(3h、6h、24h)组,缺血再灌注组分为治疗组:再灌流前30min尾静脉注射降纤酶(8U/Kg),对照组:静脉注射等容量生理盐水.行大鼠神经功能评分;脑组织TTC染色,计算梗塞灶体积;HE染色观察脑组织病理变化.结果缺血3h再灌注大鼠降纤酶治疗组各时间点神经功能评分均较对照组低( P<0.05),梗死灶体积较对照组小( P<0.05).缺血6h再灌注组降纤酶治疗组的神经功能评分和梗死灶体积与对照组比较无显著性差异( P＞0.05).降纤酶组未见脑内出血加重的倾向.结论降纤酶对大鼠局灶脑缺血3h再灌流引起神经功能障碍和脑组织损伤有保护作用.
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降纤酶的不同给药途径和时间对大鼠局灶性脑缺血的影响
目的探讨不同的给药途径下降纤酶去纤作用及其对局灶性脑缺血的影响,并分析静脉用药的治疗时间窗问题.方法采用雄性Wistar大鼠共178只,其中154只用线栓法制备局灶性脑缺血模型,被随机分为假手术组、降纤酶治疗组及生理盐水对照组,根据给药途径的不同每组又分为静脉给药和腹腔给药两个亚组.静脉给药组根据给药时间的不同又分为0.5、3、6、9、12h 5个组.给予神经功能评分,脑标本用TTC染色以测量梗死灶体积, HE染色以观察病理改变.另24只大鼠分静脉及腹腔两种给药途径注射降纤酶,并在注药后0.5、3、6、12、24h采血,测定纤维蛋白原浓度.对比分析降纤酶不同给药途径及不同纤维蛋白原水平对疗效的影响及治疗时间窗的问题.结果静脉给药组的纤维蛋白原下降快,3h下降至低值;腹腔给药组的纤维蛋白原平缓下降,6h下降至低.缺血后0.5、3h经静脉给药治疗组大鼠的神经功能评分改善、脑梗死体积小,与降纤酶腹腔给药组、生理盐水对照组相比均有显著差异( P<0.05);降纤酶腹腔给药组与生理盐水对照组相比仅神经功能评分改善,梗死灶体积无显著差异( P＞0.05).缺血6、9、12h静脉给药组大鼠的神经功能评分、脑梗死体积与对照组比较均无明显差异( P＞0.05).结论缺血早期静脉应用降纤酶可有效缩小大鼠的梗死灶体积.
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血浆D一二聚体水平与急性脑梗死患者病情及预后的关系
目的 探讨血浆D-二聚体(D-D)的动态变化与急性脑梗死(ACI)的梗死灶体积、病情轻重程度以及临床预后等的相关性.方法 将首次患ACI的患者87例根据梗死灶体积分为大梗死组、中梗死组和小梗死组,于发病7d、14d及28d进行血浆D-D含量测定,于28d进行神经功能缺损评分测定,同时收集年龄、性别与观察组相匹配的同期健康体检者40例,作为对照组,进行血浆D-D含量测定.分别对四组患者D-D含量及临床预后进行观察和比较.结果 各梗死组血浆D-D含量在不同的时段均高于对照组(P均＜0.001).各梗死组血浆D-D含量显示,从发病时间方面:发病14 d＞发病7d＞发病28d,从梗死灶体积方面:大梗死组＞中梗死组＞小梗死组＞对照组,各级之间比较差异均有显著意义(P均＜0.01).发病28d各梗死组CSS评分:大梗死组＞中梗死组＞小梗死组,各级之间比较差异均有显著意义(P均＜0.01).结论 急性脑梗死患者的血浆D-二聚水平在急性期逐步升高,在恢复期逐步降低,与梗死灶体积、病情轻重程度呈正相关,与临床预后呈负相关.血浆D-二聚水平可直接地反映机体的凝血、继发性纤溶状态和病情的变化,对诊断和预后判断有一定的指导意义.
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颈交感神经切断对光化学法诱导大鼠脑梗死体积的影响
目的探讨颈交感神经切断对缺血大鼠脑梗死体积的影响.方法 SD大鼠36只,随机分为3组(每组12只):A组切断颈交感神经;B组为假手术组;C组为单纯缺血组.颈交感神经切断后48h,采用光化学法制作脑缺血模型,大鼠缺血后48h断头处死,进行脑梗死体积测定.结果 A、B、C 3组梗死体积(mm3)分别为17.97±6.86、22.77±4.21、23.17±3.87.A组梗死体积比B组及C组小,差异有显著性意义.B组与C组比较,差异无显著性意义.结论支配脑血管的交感神经切断可能通过扩张血管、改善侧支循环而对缺血脑组织起到保护作用.
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丁苯酞氯化钠注射液治疗急性缺血性脑梗死的疗效观察
目的 探讨丁苯酞氯化钠注射液治疗急性缺血性脑梗死的临床疗效.方法 选取2015年3月—2017年3月湖北省中医院神经内科收治的急性缺血性脑梗死患者100例为研究对象,所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各50例.对照组第1天口服阿司匹林肠溶片300 mg、阿托伐他汀钙片40 mg、硫酸氢氯吡格雷片300 mg;从第2天起剂量调整为:阿司匹林肠溶片100 mg,1次/d,阿托伐他汀钙片40 mg,1次/晚,硫酸氢氯吡格雷片75 mg,1次/d.治疗组在对照组基础上静脉滴注丁苯酞氯化钠注射液,在发病后48 h内开始给药,25 mg/次,2次/d,滴注时间不少于50 min,两次用药间隔时间控制在6 h左右.两组患者均连续治疗14 d.观察两组的临床疗效,比较两组的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和梗死灶体积.对出院患者进行病情跟踪随访3个月,比较两组的不良反应发生率.结果 治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为78.00％、92.00％,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗8、14 d后,两组NIHSS评分均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组NIHSS评分明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗8、14 d后,两组梗死灶体积均显著减小,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组梗死灶体积明显小于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).对照组、治疗组不良反应发生率分别为18.00％、6.00％,两组不良反应发生率比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 丁苯酞氯化钠注射液治疗急性缺血性脑梗死具有较好的临床疗效,可降低NIHSS评分,减小梗死灶体积,安全性较好,具有一定的临床推广应用价值.
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糖尿病合并脑梗死血糖水平与梗死灶部位、体积的相关性分析
目的:探讨糖尿病合并脑梗死(DACI)患者入院时血糖水平与梗死灶部位、体积的关系.方法:利用live wire边缘检测算法获得脑梗死区域的轮廓.并在改进算法中应用路径封锁和在线训练来提高计算梗死灶体积,对120例DACI患者的血糖水平与梗死灶体积的相关性进行回顾性分析,并与100例同期住院非糖尿病脑梗死(NDACI)患者进行比较.结果:DACI组与NDACI组梗死灶体积分别为(6786.30±2201.88)mm3和(2095.67±1715.20)mm3,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);DACI组梗死灶部位多见于后循环支配区,较NDACI组发生率升高,而NDACI组多见于前循环支配区,2组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:DACI患者梗死部位以后循环梗死多见,不同血糖水平组DACI患者梗死灶体积比较有明显性差异,而NDACI患者则以前循环梗死或部分前循环梗死多见.
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急性动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)水平的变化及临床意义
目的 测定急性动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的水平的变化,并探讨其临床意义.方法 收集2012年2-12月在吉林大学中日联谊医院神经内科住院的发病7天内的急性期动脉粥样硬化性脑梗死患者(即梗死组)48例和同期住院健康体检者(即对照组)30例外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)水平,分别记录梗死组患者神经功能缺损程度、梗死病灶体积以及颈动脉内-中膜厚度.结果 ①梗死组不同神经功能缺损程度患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比均较对照组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);其中,重度组外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比低于中度组,中度组外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比低于轻度组,差异均有统计学意义(P＜0.05).②梗死组不同梗死病灶体积患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比均较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);其中,大灶组外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比低于中灶组,中灶组外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比低于小灶组,差异均有统计学意义(P＜0.05).③梗死组患者均经颈动脉血管超声证实有颈动脉粥样硬化(CAS),根据病变程度分为三组:颈动脉内膜增厚组(A亚组)、颈动脉斑块组(B亚组)、颈动脉狭窄组(C亚组),三组患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比均较对照组降低.其中,C亚组外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比低于B亚组,B亚组外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)百分比低于A亚组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)水平在脑缺血急性期明显降低,与脑梗死后神经功能缺损程度、梗死灶体积、颈动脉粥样硬化程度有关.
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高压氧对成年大鼠持续性局灶脑缺血细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响
局灶性脑缺血引起的组织缺氧是直接性和间接性神经元死亡的主要因素,因此提高局部梗死组织氧的供给,一直被认为是有潜力的治疗方法.高压氧(HBO)能有效增加血浆中的氧含量,减小梗死灶体积,改善预后.但HBO治疗脑缺血的确切机制还不清楚.本研究通过建立大鼠持续性局灶脑缺血模型,探讨HBO对持续性局灶脑缺血细胞凋亡的影响及其可能作用机制.
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急性脑梗死患者脑动脉狭窄或闭塞后梗死灶体积的影响因素
目的：探讨急性脑梗死患者脑动脉狭窄或者闭塞后梗死灶体积的影响因素。方法选取2015年1～12月收入我院神经内科的急性脑梗死患者80例为研究对象，采用 mRS 评分判断患者的临床转归情况，采用 ROC 曲线预测患者临床转归梗死灶体积的佳切点，采用 Logistic 多因素回归模型分析影响梗死灶体积的因素。结果梗死灶体积≤29．23 ml 时，其临床转归的效果较好，且灵敏度及特异度较高，ROC 曲线下面积为0．997。梗死灶体积≤29．23 ml 组和梗死灶体积＞29．23 ml 组患者，在年龄、NIHSS 评分、白细胞数、血清白蛋白、hs － CRP 、GHbA1c 水平及脑白质疏松程度方面比较，差异有统计学意义（P ＜0．05）。 Logistic 多因素分析显示，血清白蛋白是脑动脉狭窄或者闭塞后梗死灶体积＞29．23 ml 的保护因素（P ＜0．05），GHbA1c 和脑白质疏松程度是危险因素（P ＜0．05）。结论血清白蛋白、GHbA1c 水平和脑白质疏松程度是急性脑梗死患者脑动脉狭窄或者闭塞后梗死灶体积的影响因素。
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尼莫通对脑梗死患者血清VEGF水平的调节和临床意义
临床研究发现尼莫通治疗脑梗死疗效明显[1],但尼莫通对急性脑梗死(ACI)患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达未见报道.为此,我们应用尼莫通治疗20例脑梗死患者以探讨其作用机制及对血清VEGF的调节,现报告如下.1 对象与方法1.1 对象 ACI组选自1998年3月～1999年12月本院神经科住院患者共40例,均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[2],并经头颅CT/MRI确诊,随机分成两组:常规治疗组20例,男9例,女11例,年龄55～81岁,平均69.4±5.69岁,从发病到接受治疗为5～18小时 ;尼莫通治疗组20例,男7例,女13例,年龄44～90岁,平均67.6±11.29岁,从发病到接受治疗3～19小时.对照组20例,均为健康体检者;男7例,女13例,年龄46～75岁,平均67.8±8.4岁, 均无心、肾、肝、肿瘤及高血脂病史.1.2 方法1.2.1 治疗方法常规治疗组采用丹参+维脑路通静脉点滴,伴有颅内高压患者可加用20% 甘露醇,疗程为10天.尼莫通治疗组在常规治疗组的基础上加用尼莫通(德国拜耳公司提供) 10 mg+生理盐水500 ml,避光静滴,维持6～8小时,10天为1疗程.1.2.2 观察指标两组患者分别于入院时及治疗结束后按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分,临床疗效的评定依据神经功能缺损分值的减少(功能改善)和患者总的生活能力状态[2].所有患者均在入院时和治疗结束后经头颅CT/MRI检查,分别计算治疗前后的梗死灶体积[3].1.2.3 VEGF检测 ACI患者于入院时及治疗结束后分别抽取肘静脉血2 ml,室温放置30分钟 ,分离血清后-70℃保存待测.VEGF浓度检测采用抗体夹心ELISA法,美国Genzye公司产试剂盒,检测步骤严格按照说明书操作.1.2.4 统计学方法实验数据以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t 检验或χ2检验.2 结果2.1 两组患者治疗前后梗死灶体积、血清VEGF浓度的比较两组治疗前梗死体积相比无差异,尼莫通组治疗后梗死体积较治疗前及常规组治疗后明显减小(P＜0.01),见表1 .两组患者治疗前后血清VEGF浓度均明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01) .两组患者治疗后VEGF浓度均较治疗前显著升高(P＜0.01),尼莫通组治疗后VEGF 浓度较常规组治疗后明显升高(P＜0.05).表1 两组脑梗死患者治疗前后梗死体积、血清VEGF浓度的比较( ±s)组别例数梗死体积(cm3)VEGF浓度(ng/L)治疗前治疗后治疗前治疗后尼莫通组203.24±2.891.24±0.99*▲154 .00±65.03342.65±168.03*△常规组202.81±1.482.07±0.91124.75±31.80240.40±118.87 *与治疗前相比*P<0.01;与常规组治疗后比较▲P<0.01,△P<0.052.2 两组患者治疗后疗效比较尼莫通治疗组基本痊愈4例,显著进步9例,进步6例,显效率65%,总有效率90%;而常规治疗组基本痊愈1例,显著进步4例,进步8例,显效率和总有效率分别为25%和65%.两组相比有显著差异(P<0.05).3 讨论尼莫通(有效成分为尼莫地平)为脂溶性药物,易透过血脑屏障,是高度选择性作用于中枢神经系统的钙离子拮抗剂.它通过与钙通道有关的脑血管受体的作用而阻止血管平滑肌细胞外的钙离子内流.动物实验表明[1],0.01 mg/kg尼莫地平可使脑血流量增加70%,实验性缺血性动物模型应用尼莫地平治疗后,可减少缺血区脑组织ATP的下降,保持脑内微循环的酸碱稳定,保持梗死灶周围缺血半暗带的神经元结构的完整,从而缩小梗死灶,改善神经功能.本组观察表明尼莫通治疗后梗死灶体积较治疗前及常规组治疗后均明显缩小(P <0.01),而神经功能恢复情况尼莫通组显效率和总有效率均高于常规组(P<0.05) .结果提示尼莫通治疗急性脑梗死患者较常规组疗效明显.大量实验资料表明梗死发生后数小时梗死灶内及缺血半暗带区均可见VEGF-mRNA高浓度表达 ,其含量的多少与缺血缺氧程度成正比,且发现在不同的时间段内有不同的细胞类型表达 VEGF-mRNA,但以小胶质细胞和单核巨噬细胞为主.我们先前研究发现急性脑梗死患者血清 VEGF浓度急性期升高,第7天达高峰,后渐下降,至病程第14天仍维持高水平.我们观察两组患者经尼莫通和常规治疗后血清VEGF浓度均显著高于正常对照组(P<0.05,P<0 .01),两组患者治疗后血清VEGF浓度均明显高于治疗前(P<0.01),但尼莫通组治疗后血清中VEGF浓度显著高于常规组治疗后(P<0.05).结果表明尼莫通治疗组显著上调血清中VEGF浓度,两者具有协同作用,通过抑制钙离子内流,增加侧支循环从而增加缺血部位的血流供应,提高脑的缺血耐受力,改善延迟后再损伤,缩小梗死体积和减轻脑水肿,改善神经功能,达到缓解和治疗急性缺血性脑血管病的目的.但尼莫通上调VEGF浓度的确切机制待今后进一步探讨.
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急性脑梗死患者血清中血管内皮生长因子浓度变化的临床研究
血管内皮生长因子（VEGF），也称血管通透性因子或血管调理素，可促使血管内皮细胞分裂、增生，增加血管通透性并促使新血管生成。近年来许多研究报道VEGF在缺血性卒中患者组织中的表达，且与血管发生有着密切关系。本文动态检测40例急性脑梗死(ACI)患者血清VEGF浓度，观察其浓度的改变与疾病的相关性，现将结果报道如下。对象与方法 一、ACI组自1998年8月～1999年10月本院神经科住院患者共40例，男17例，女23例，平均年龄64.5±7.4岁。所有患者均经头颅CT／MRI确诊。梗死灶体积≥2cm３者18例，＜2cm３者22例，病情程度按神经功能缺损程度评分标准分为三型：轻型17例，中型13例，重型10例。 对照组健康体检者20例，男7例，女13例，平均年龄67.8±8.4岁。 二、VEGF检测 ACI患者发病后第1、3、7、14天分别抽取静脉血2ml，分离血清后－70℃保存，双抗夹心ELISA法检测。同时测定外周血白细胞（WBC），单核细胞（MO）。 三、统计学方法实验数据以±s表示，组间比较采用t检验。结果 一、两组患者血清VEGF浓度比较（见表1）。 二、梗死灶大小不同VEGF浓度比较（见表2）。 三、不同程度病情患者血清VEGF浓度比较（见表3）。
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硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
方法和结果 方法：选50只SD大鼠，参照Longas插线法，制备左侧局灶性脑缺血—再灌注动物模型，4小时后拔除插线。将大鼠随机分为5组，每组10只。（1）再灌注前高硫酸镁组（HB），于再灌注前1小时给予2.5％MgSO4125mg／kg。（2）再灌注前低硫酸镁组（LB），硫酸镁剂量为62.5mg／kg，其余条件同（1）。（3）再灌注后高硫酸镁组（HA），于再灌注后1小时给予2.5％MgSO4125mg／kg。（4）再灌注后低硫酸镁组（LA），硫酸镁剂量为62.5mg／kg，其余条件同（3）。（5）对照组（CG），仅做脑缺血再灌注模型。给药方法，通过尾动脉输入。随机在每组中选取5只大鼠，在再灌注2小时后断头取左脑梗死区组织样本测定脑组织中的Na＋、K＋、水含量。每组的另5只大鼠存活24小时后先进行Longas5分制神经病学评分，再断头取脑，冠状切片后染色、温水浴、福尔马林固定后拍照，计算梗死灶体积。所有统计资料用SAS统计软件包分别进行F检验、q检验、t检验，方差不齐者用秩和检验，测定结果以±s表示。
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急性脑梗死患者血D-二聚体含量的改变及其临床意义
目的 探讨颈内动脉系统急性脑梗死患者血浆D-二聚体(D-Dimer)变化及其临床意义.方法 测定92例急性脑梗死患者血浆D-Dimer含量,并与正常对照组进行比较.并分析血浆D-Dimer含量及其与神经功能缺损程度评分(NIHSS)、脑梗死体积的关系.结果 急性脑梗死组血浆D-Dimer含量明显高于正常对照组(P＜0.05),脑梗死中重度组D-Dimer含量明显高于轻度组(P＜0.05).脑梗死患者D-Dimer含量与脑梗死体积、NIHSS评分呈正相关(r=0.665、0.580,均P＜0.05).结论 D-Dimer含量的改变对于判断脑梗死病情具有重要的意义.
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纳络酮治疗脑梗死的临床观察
目的探讨用纳络酮治疗脑梗死患者的临床疗效.方法将120例急性期脑梗死患者随机分为两组,纳络酮和常规治疗组,疗程14天,治疗前后进行神经功能缺损程度评分,临床疗效评定及行颅脑CT测量梗死灶大小(体积).结果纳络酮治疗组神经功能恢复程度明显优于常规治疗组(P＜0.05);临床治愈率、好转率明显增高(P＜0.05);梗死灶(体积)明显下降(P＜0.05).结论纳络酮是目前治疗脑梗死较理想的药物,尤其适用于发病早期.
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纳络酮治疗急性脑梗死临床观察
本组资料自1999年6月～2002年8月用纳络酮(苏诺)治疗急性脑梗死(ACI)病人48例,并设对照组48例,对比观察病人脑梗死灶体积、神经功能缺损评分变化.探讨纳络酮(苏诺)治疗ACI的临床意义.
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青皮注射液对鼠脑梗死灶周围葡萄糖利用率的影响
有研究表明,适当提高动脉压能减小脑梗死灶体积[1],青皮有兴奋肾上腺素α受体升高动脉血压的作用[2].为观察青皮对脑局部葡萄糖利用率(LCGU)的影响,我们在大鼠局灶性脑缺血模型上进行了研究.
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内源性一氧化碳对局灶性脑缺血大鼠神经功能、梗死灶体积、脑含水量的影响
目的研究内源性CO浓度变化对局灶性脑缺血大鼠神经功能及脑组织含水量、梗死灶体积的影响.方法将48只S.D.大鼠随机分为2组(n=24), 一组为梗死灶体积组, 一组为脑含水量组.每一组又分为3小组, 分别为HO诱导剂、 HO抑制剂、生理盐水组(n=8).使用HO诱导剂、 HO抑制剂腹腔注射, 等量生理盐水腹腔注射作为对照组, 1 h后制成MCAO模型.栓塞后24 h观察局灶性脑缺血大鼠神经功能改变, 同时检测CO浓度、梗死灶体积、脑含水量.结果与生理盐水组相比, HO诱导剂组CO浓度明显升高(P＜0.01), 大鼠神经功能明显改善, 梗死灶体积、脑含水量明显降低, 各为(P＜0.01、 P＜0.01、 P＜0.05), 而HO抑制剂组CO浓度明显降低(P＜0.01), 大鼠神经功能缺失加剧, 梗死灶体积、脑含水量明显升高, 各为(P＜0.01、 P＜0.05、 P＜0.05).结论内源性CO是一种信使分子, 浓度升高对局灶性缺血的脑组织具有保护作用.
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大脑中动脉狭窄或闭塞后急性脑梗死梗死灶体积的相关因素分析
目的：探讨大脑中动脉狭窄或闭塞后急性脑梗死梗死灶体积的相关影响因素。方法72例大脑中动脉狭窄或闭塞后急性脑梗死患者为研究对象，根据改良 Rankin 量表评分区分患者发病90 d 临床转归好坏，采用受试者工作特征（ROC）曲线拟合出预测90 d 临床转归的梗死灶体积佳切点水平，并以佳切点水平分组，分析梗死灶体积的相关影响因素。结果梗死灶体积≤30.92 ml可预测较好的90 d 临床转归，灵敏度为96.0％，特异度为95.7％，ROC 曲线下面积为0.996。梗死灶体积≤30.92 ml 组与体积＞30.92 ml 组的年龄、基线美国国立卫生院神经功能缺损评分、外周血白细胞数、血清白蛋白、超敏 CRP、超氧化物歧化酶、GHbA1c 及脑白质疏松程度，比较差异均有统计学意义（P 均＜0.05）。多因素 Logistic 回归结果显示脑白质疏松程度（OR ＝8.036，95％CI：1.951～44.467，P ＝0.005）及 GHbA1c （OR ＝1.359，95％CI：1.032～4.790，P ＝0.029）是大脑中动脉狭窄或闭塞后急性脑梗死梗死灶体积＞30.92 ml 的危险因素，而白蛋白（OR ＝0.742，95％CI：0.610～0.902，P ＝0.003）是大脑中动脉狭窄或闭塞后急性脑梗死梗死灶体积＞30.92 ml 的保护因素。van Swieten 量表评分3～4级及 GHbA1c≥6.07％的患者梗死灶体积较大（P ＜0.001、P ＝0.001），而白蛋白≥35 g／L 的患者梗死灶体积较小（P ＝0.017）。结论脑白质疏松程度、GHbA1c、血清白蛋白水平可影响大脑中动脉狭窄或闭塞后急性脑梗死梗死灶体积大小。
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中风证候要素与大脑中动脉供血区脑梗死体积相关性初探
目的 研究中风证候要素与大脑中动脉供血区脑梗死体积的相关性.方法 纳入缺血性中风急性期患者68例,收集中医四诊信息,根据《中风病辨证诊断标准》提取证候要素并附分值,梗死灶体积采用ITK-SNAP2.4.0半自动化测量,采用SPSS17.0统计软件进行数据分析.结果 缺血性中风急性期证候要素出现频次多的为风证,共计56次,占82.35％,阴虚阳亢证出现的频次少,为15次,占22.06％,火热证、痰证、血瘀证、气虚证出现的频次依次为39次、40次、20次和25次,分别占57.35％、58.82％、29.41％和36.78％.风证,火热证及气虚证的得分与梗死灶体积呈正相关(P＜0.05),其中火热证分值与梗死灶体积呈显著相关(P＜0.01),痰证,血瘀证及阴虚阳亢证的得分与梗死灶体积无相关性.结论 证候要素的得分与大脑中动脉供血区梗死灶体积具有一定的相关性.
