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退行性骨关节炎与动脉粥样硬化共病性的研究进展
退行性骨关节炎（ OA）是肌肉骨骼系统常见的疾病，可导致严重的关节疼痛及功能障碍。传统认为OA与退变及创伤有关，但是越来越多的证据表明OA不是单一的与衰老或生物学应力相关的疾病，而是“代谢紊乱”与“炎性衰老”等多因素的累积，脂质代谢、体液介质也参与疾病的起始和进展。《骨关节炎与软骨》中也提出OA是一种代谢疾病，骨骼、肌肉、滑膜和软骨等关节组成部分均受脂肪因子活性失调的影响。研究已证实脂肪因子是OA发病的关键调节因子之一，流行病学研究也证实血清胆固醇是OA进展的危险因素；在OA早期可观察到软骨内脂质沉积，蛋白组学也表明OA与脂质代谢之间有密切联系。此外，脂质代谢紊乱也是另一个退行性疾病动脉粥样硬化（ AS）的主要危险因素。近研究发现OA与AS存在明显共病现象，推测利用AS目前研究可为OA的防治开辟新思路。
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人视黄醇结合蛋白4与肝脏疾病的关系
肝脏的养护已成为健康管理中一个重要的课题,不健康的生活与饮食习惯给肝脏带来了极大的危害,该研究从人视黄醇结合蛋白4(RBP4)的生物学特性,研究其与肝脏疾病的发生、发展与预后的相关性进行分析,明确了RBP4在临床治疗与诊断中的指导价值.
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妊娠期糖尿病发病相关因素的研究进展
妊娠期糖尿病对母儿有较大危害,近年来有明显的增高趋势.目前关于妊娠期糖尿病的遗传因素的研究越来越多,众多基因位点的单核甘酸的多态性被证实与妊娠期糖尿病遗传易感性相关,其中人类主要组织相容性复合体-Ⅱ类基因、半胱氨酸蛋白酶10基因、芳烃受体核转位蛋白3基因等可能与妊娠期糖尿病发病有关,而乙型肝炎病毒、空气污染、辅助生殖技术等也可能影响妊娠期糖尿病的发生.
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肥胖及脂肪因子与卵巢癌上皮性癌相关性的研究进展
据WHO统计，全世界60多亿人口中平均每年有600万人死于恶性肿瘤，每年新发病例约有1000万人，其中卵巢上皮性癌（卵巢癌）的发病率居妇科肿瘤的第2位，病死率居第1位[1-2]。在全球范围内，每年约有20万人被诊断为卵巢癌，约12.5万人死于此病[3]。卵巢癌发病隐匿，约70%以上的卵巢癌诊断时已发生转移。晚期卵巢癌患者的5年生存率仅30%左右[4]。近年来，许多流行病学统计资料和实验研究发现，肥胖及脂肪因子与卵巢癌的发病、侵袭和转移有关。本文对目前的相关研究进行综述。
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肥胖相关因素与肿瘤相关性研究进展
随着人们生活方式的改变,肥胖人群持续增长.许多研究表明肥胖威胁着人类的健康,它与肿瘤的发生、发展具有密切关系.有大量研究证明肥胖通过脂肪因子、炎症反应、胰岛素抵抗促使肿瘤细胞增殖、分化、转移.脂肪因子是由脂肪组织分泌的重要活性物质,它参与肿瘤的发生、发展,其中抵抗素和瘦素是重要的脂肪因子.因此,肥胖相关因素的深入研究对肿瘤的诊断和预后具有重要的意义.
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脂肪因子与乳腺癌关系研究进展
近年来,对肥胖与乳腺癌关系的研究不断深入,肥胖的乳腺癌患者比体质量正常患者的预后差,肥胖的乳腺癌患者体质量变化与其复发相关.在这一过程中脂肪因子的作用不容忽视.文章就脂肪因子对细胞增殖、血管新生及乳腺癌预后的影响等方面作一综述.
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脂肪因子和银屑病皮肤炎症及代谢异常相关性的研究进展
脂肪因子是由白色脂肪组织分泌的一系列生物活性物质,参与脂质和糖类代谢、炎症反应、凝血过程与血管稳态的调节.目前越来越多的研究发现,银屑病患者血浆及局部皮损中多种脂肪因子表达失衡,提示脂肪因子可能作为炎症递质和代谢功能调控因子,在银屑病的皮肤炎症与代谢异常中发挥重要作用.
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脂肪因子在银屑病发病机制中的研究进展
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，患者多伴有系统性代谢性疾病。脂肪组织作为内分泌器官可分泌多种脂肪因子参与多种代谢性疾病和炎症性疾病的发病。目前的研究证实一些脂肪因子可能参与银屑病的发病过程，并且为将来的诊断治疗提供新的生物学标志。
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常见脂肪因子与银屑病相关病理机制
银屑病是一种与免疫相关的系统性炎症性皮肤病,近年来发现其与肥胖、高血压、糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化等代谢性疾病相关.脂肪组织作为内分泌器官,可分泌多种脂肪因子参与炎症和代谢性疾病的发生发展,研究发现脂肪因子可能参与到银屑病的发病过程.本文通过回顾国内外文献,探讨常见脂肪因子与银屑病发病的关系,拟为银屑病提供新的诊疗和研究思路.
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运动对白色脂肪组织代谢的影响
白色脂肪组织具有多种生理功能,在调节机体能量及糖代谢中发挥着重要作用[1,2].脂肪组织功能紊乱可能导致糖耐量异常、胰岛素抵抗.运动是改善肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征等的基础及关键措施之一[3].越来越多的证据支持白色脂肪组织具有很强的可塑性,运动能够改善白色脂肪组织的功能.本文简述白色脂肪组织在代谢和内分泌平衡方面的主要作用,并总结运动改善白色脂肪组织功能的主要依据.
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运动与信使分子Irisin研究进展
鸢尾素(Irisin)是新近发现的肌肉因子和脂肪因子,具有白色脂肪组织棕色化和提高能量消耗的功能.运动作为PGC-1α/Irisin途径的唯一激活因素,可以通过多条途径激活PGC-1α/Irisin途径,促进FNDC5/Irisin的分泌和释放.在运动对血液、骨骼肌及脂肪组织中Irisin影响的动物实验成果的基础上,探索运动对人体脂肪组织中FNDC5/Irisin表达量的影响及相关分子信号机制,探讨运动促进白色脂肪棕色化的有效运动负荷量和负荷强度,将有利于更好地发挥运动的健康促进作用,防治肥胖等慢性代谢性疾病.
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糖尿病患者血脂异常的防治
近30年来,我国糖尿病的发病率与日俱增,人们对糖尿病的危害缺乏足够的认识,知晓率、治疗率和治疗满意控制率不足.糖尿病患者往往存在血脂异常、血糖、血压升高和体型肥胖等多种心血管病的危险因素,过多的脂肪组织和细胞分泌多种激素和脂肪因子,如瘦素、儿茶酚胺、抵抗素等,促发高凝、氧化应激和慢性炎症反应,导致血管内皮损伤、动脉粥样硬化和心血管事件的发生[1].其中血脂异常是影响糖尿病患者预后的关键因素之一.
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血府逐瘀合二陈汤对肥胖大鼠内脏脂肪素等脂肪因子含量的影响
目的 观察血府逐瘀合二陈汤对营养性肥胖大鼠皮下脂肪组织、内脏脂肪组织、血清中内脏脂肪素等脂肪因子含量的影响.方法 利用高脂饲养方法复制营养性肥胖大鼠模型,依体质量随机分为4组,即血府逐瘀汤组、补阳还五汤组、血府逐瘀合二陈汤组、模型组,另设空白对照组,每组10只.前3组分别给予血府逐瘀汤(13.00 g/kg)、补阳还五汤(23.75 g/kg)、血府逐瘀合二陈汤(19.67g/kg)灌胃,后2组灌胃等量的生理盐水,连续干预4周.酶联免疫法检测皮下脂肪组织、内脏脂肪组织、血清中的内脏脂肪素(PBEF)、脂联素、瘦素(Leptin)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和内皮素-1(血浆ET-1)的含量.结果 ①模型大鼠皮下脂肪、内脏脂肪、血清中PBEF含量均升高,血府逐瘀汤组、血府逐瘀合二陈汤组较模型组降低(P＜0.05),血府逐瘀合二陈汤组较血府逐瘀汤组下降更显著(P＜0.05).②模型大鼠皮下脂肪、内脏脂肪、血清中脂联素含量均降低,各活血方组皮下脂肪组织、血清中脂联素含量较模型组升高(P＜0.05),补阳还五汤组较血府逐瘀汤组、血府逐瘀汤合二陈汤组均显著升高(P＜0.05),而且补阳还五汤组较模型组内脏脂肪组织脂联素含量也升高(P＜0.05).③模型大鼠皮下脂肪中Leptin含量降低,内脏脂肪、血清中含量升高(P＜0.05).三活血方均可降低血清中Leptin含量,血府逐瘀合二陈汤组内脏脂肪组织Leptin含量也有降低(P＜0.05).④模型大鼠内脏脂肪中TNFα含量降低(P＜0.05),血清浓度和皮下脂肪中TNFα含量在各组之间差异均无统计学意义(P＞0.05).补阳还五汤组、血府逐瘀合二陈汤组内脏脂肪中TNFα含量较模型组升高(P＜0.05).⑤各组大鼠皮下脂肪、内脏脂肪、血浆中ET-1含量差异无统计学意义(P＞0.05).⑥模型组内脏脂肪、皮下脂肪中PAI-1含量均升高(P＜0.05).血府逐瘀汤组、血府逐瘀合二陈汤组内脏脂肪中PAI-1含量下降(P＜0.05),血府逐瘀汤组皮下脂肪组织中PAI-1含量也下降(P＜0.05).结论 内脏脂肪、皮下脂肪组织分泌功能存在显著差异,模型大鼠脂肪因子分泌紊乱,活血化瘀药物有一定调节作用.
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脂肪酸对HepG2肝细胞脂联素受体表达的影响
游离脂肪酸(FFA)在胰岛素抵抗中可诱发β细胞的凋亡,并可降低胰岛素介导的肝脏和骨骼肌细胞的葡萄糖摄取和利用,减弱胰岛素对肝糖原产生的抑制作用[1].脂肪因子如TNFs、脂联素、瘦素等在FFA介导的胰岛素抵抗中也起着重要作用[2].以往的研究显示,在高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)模型中,大鼠血浆FFA明显升高且与IR有关,而脂联素的降低参与了IR的发生.我们观察了不同脂肪酸浓度培养条件下肝细胞脂联素受体(R1/R2)的表达,以判断肝细胞脂联素受体是否参与了高FFA诱导的IR过程,报告如下.
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孕期饮食及运动干预对妊娠期糖尿病的预防作用
妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus, GDM）是指在妊娠期间发生或首次发现的糖代谢异常，全球平均发病率为1%~14%[1]。GDM的发病原因尚未完全阐明，一般认为与以下4个方面相关，即遗传因素、胰岛素抵抗、炎性因子和脂肪因子。临床实践表明，许多与营养代谢相关的疾病能够通过饮食和运动干预进行预防[2]。
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脂肪因子在儿童肥胖中的作用
儿童肥胖症已成为全球关注的公共卫生问题,同时也成为影响中国儿童青少年健康的主要问题.近年来研究显示,脂肪因子在肥胖发生机制中发挥重要作用.本文重点从瘦素、脂联素、抵抗素三种脂肪因子来阐述其与肥胖的关系.肥胖儿童的血清瘦素水平较正常人高;脂联素,一种负性脂肪因子,能显著降低血脂水平,在肥胖儿童中水平降低;抵抗素现在研究没有确切结论,主要是肥胖儿童中抵抗素水平较高.
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脂肪因子与胰岛素抵抗的关系及中药对其影响的研究
随着人们生活水平提高、生活方式的改变,以代谢紊乱为特征的疾病,例如糖尿病、高脂血症等及其并发症引起的致死致残率在中国正逐年升高,给社会和家庭造成了沉重的负担,在上述疾病中,作为共生土壤的胰岛素抵抗(IR)从中扮演了重要角色.胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降,即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态.
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脂肪因子在风湿性疾病中的免疫调节作用
脂肪组织不仅是能量储存器官，还是功能活跃的内分泌器官。研究已阐明，脂肪分泌的脂肪因子作为炎性因子参与机体的多种病理生理过程，促进代谢相关疾病（如肥胖、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗等）的发生、发展。另外，脂肪因子还具有调节免疫的作用，参与风湿性疾病的发生、发展。研究脂肪因子的作用机制有助于认识风湿性疾病的发病机制，为治疗提供新的靶点。
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脂肪因子chemerin研究进展
2007年,chemerin被确认为新脂肪因子.新研究发现,chemerin及其受体chemerin re-ceptor(chemerinR)的基因在白色脂肪组织高表达,chemerin是调节脂肪细胞分化和代谢的一个新脂肪因子,也是与肥胖和代谢综合征组成部分相关的一个新脂肪园子.对于chemerin的深入研究,有望为治疗肥胖及其相关性疾病提供新途径.
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瘦素在类风湿关节炎发病机制中的研究进展
类风湿关节炎(RA)是一种累及多关节的慢性炎性自身免疫性疾病。 RA 发病机制、治疗策略以及并发症的防治一直是学者们的研究焦点。瘦素(Leptin)是一种主要由白色脂肪组织分泌的脂肪细胞因子，参与多种病理生理过程，包括维持能量平衡、调节免疫和炎症反应以及骨代谢等。 Leptin 被认为是一种炎性细胞因子，参与 RA的发病，并可能成为 RA 疾病活动和关节破坏指标以及潜在治疗靶点。
