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妊娠合并嗜铬细胞瘤2例分析
妊娠合并嗜铬细胞瘤虽然罕见,但如果一旦延误诊治,后果却非常严重,现将两个病例报道如下:例1,28岁,G1P0,孕39周因血压高3天而入院,患者3年前曾有右肾上腺嗜铬细胞瘤切除史,入院查体:BP:150/100mmHg,p:90次/分,心肺无异常,患者除血压高外,尚有出汗、头痛等症状,无水肿及蛋白尿,查尿儿茶酚胺3000nmol/24h,MRI检查发现右肾上腺肿物3.3cm×4cm大小,行剖宫产加肾上腺肿瘤切除术,手术顺利,术后病理证实切除肿瘤为嗜铬细胞瘤,术后1周,儿茶酚胺恢复正常,两周后血压恢复正常,全愈出院.
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儿茶酚抑素在心血管系统的作用
儿茶酚抑素( catestatin,CST)是一种新的内源性多肽,具有抑制烟碱诱导的儿茶酚胺释放、刺激肥大细胞释放组胺、趋化单核细胞、促进血管新生等活性,能发挥扩张血管、降低血压、降低心肌收缩力的作用,是一种新的心血管活性肽,在心血管疾病中的作用日益受到关注.一、儿茶酚抑素的来源、结构和生化特性CST的前体嗜铬颗粒蛋白A(chromogranin A,CHGA/Chga)是促发儿茶酚胺分泌囊泡合成的重要成分,与儿茶酚胺共同储备和释放.CHGA分布于肾上腺嗜铬细胞和肾上腺素能神经元中,在心肌细胞中也有表达[1].血清CHGA可作为原发性高血压、肥厚性心肌病、扩张性心肌病、心力衰竭的血清标志物,还可以用来预测急性冠脉综合征患者的远期病死率和心力衰竭住院率[2~4].
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1例双侧肾上腺嗜铬细胞瘤切除术后患者在ICU的护理体会
嗜铬细胞瘤所致高血压属继发性高血压,患病率占高血压病的0.1%~1%,90%以上为良性.目前,手术切除肿瘤是根治嗜铬细胞瘤有效的措施之一,但因手术风险较大,充分做好术后监护,对提高手术治愈率具有重要意义[1],下面将我们在实际护理中的体会做一简单总结.
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脑梗死患者血浆中神经肽Y的变化及临床意义
神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)是一种含36个氨基酸残基的多肽,结构与消化道激素多肽YY(PYY)和胰多肽(PP)非常相似[1].广泛分布于哺乳动物的神经系统及外周很多器官,主要作用于心血管系统,并在交感神经兴奋或应激时释放.NPY也存在于心脏和肾上腺嗜铬细胞中,Ericson等[2]发现大鼠的巨噬细胞能合成NPY,并储存于血小板中,在血小板聚集时释放.NPY有强烈的缩血管作用,在脑血管疾病时有重要意义.本研究采集脑梗死患者静脉血,测定其中的NPY含量,以期了解NPY在脑梗死发作中的临床意义.
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一种实用的碳纤电极制作方法
碳纤电极记录可用于对单个神经及内分泌细胞分泌过程进行电化学检测, 其中技术关键之一是碳纤电极的制作.本文所介绍的碳纤电极的制作方法, 简化了以往的工艺过程, 使成功率与一致性得到了提高, 同时检测灵敏度与噪声等指标满足了实验要求.用这样制作的碳纤电极在大鼠肾上腺嗜铬细胞上研究1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)对于单胺能神经细胞递质胞吐过程的影响, 发现MPP+对于胞吐没有直接的影响并且不增加高K+刺激所诱发的胞吐量.从而提示以往所报道的将MPP+通过灌流方法作用于多巴胺能神经核团, 短时间内使组织液中多巴胺含量上升, 可能是由于MPP+阻滞了重摄取过程所致.
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蛋白激酶C对大鼠肾上腺嗜铬细胞烟碱受体通道电流的作用
蛋白激酶(PK) C是一类钙离子-磷脂依赖性的蛋白激酶,在跨膜信号转导过程中起重要作用.在大鼠肾上腺嗜铬细胞(RAMC)分泌儿茶酚胺的过程中,垂体腺苷酸环化酶活化肽(PACAP)能通过PKC介导的一系列反应抑制大鼠肾上腺嗜铬细胞儿茶酚胺的分泌[1].我们采用全细胞膜片钳技术,体外测定PKC活化剂佛波酯醇(PMA)和抑制剂Staurosporine(STA)对烟碱(NIC)诱发RAMC烟碱受体通道电流(INIC)升高的影响,探讨PKC在儿茶酚胺分泌过程中的作用.
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家鼠类肾上腺嗜铬细胞简易染色法
一、染色方法:(1)固定小家鼠肾上腺髓质于下列固定液中24hr:即3%重铬酸钾水溶液10ml,10%福尔马林20ml,蒸馏水20ml.(2)移浸入3%重铬酸钾水溶液48hr.(3)水洗24hr.(4)石蜡包埋、切片.(5)切片脱蜡至蒸馏水.(6)常规苏木素染液15min、水洗.(7)1%盐酸酒精分化适度、水洗15min.(8)各级酒精脱水、二甲苯透明、中性树胶封固.结果:肾上腺髓质嗜铬细胞颗粒呈现棕黄色,细胞核呈蓝色.二、注意事项:(1)动物选择家鼠类,组织力求新鲜.(2)固定液临用前配制.(3)组织铬化过程需每日更换新液.三、体会:肾上腺嗜铬细胞染色法是制作示教标本的一种特殊染色方法.笔者为满足教学示教的需求,近几年来反复取猴、狗、猫、兔、家鼠等几类动物肾上腺试染嗜铬细胞,比较后认为,家鼠类肾上腺嗜铬细胞显示特异性高,操作方法简单.
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肾上腺髓质素与肺动脉高压
肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)是日本宫崎大学北村等[1]在人肾上腺嗜铬细胞瘤组织中发现的一种血管活性多肽.人的ADM(hADM)由52个氨基酸组成,在第16和21胱氨酸之间有由二硫键形成的环状结构和C末端的酰胺结构,其主要活性片段是羧基端的(13~52)肽段,与降钙素基因相关肽(CGRP)以及胰淀粉样肽(amylin)有轻度同源性.
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肾上腺嗜铬细胞的研究
1981年Livett[1]发现肾上腺嗜铬细胞可分泌阿片样肽(opiatic peptide)和儿茶酚胺(catecholamine)后,肾上腺嗜铬细胞的研究受到各国研究者的关注,肾上腺嗜铬细胞移植或与神经细胞联合移植被推荐用于治疗顽固性疼痛和由脑神经细胞损伤而引起的疾病(如帕金森病).实际上肾上腺嗜铬细胞不仪分泌上述神经活性物质,同时还分泌多种神经营养因子、细胞凶子等[2],这使它住临床上有较好的应用价值.