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糖尿病患者胆囊排空功能与胃肠激素的关系
目的:探讨糖尿病患者胆囊排空功能与自主神经病变及胃肠道激素胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、胰多肽(pancreatic polypeptide,PP)的关系.方法:B超观察糖尿病合并自主神经病变、不合并自主神经病变及正常人的胆囊体积、大收缩率.用放射免疫法分别测定各组的CCK、PP的值.结果:(1)糖尿病合并自主神经病变组患者的胆囊体积(空腹:28.12±14.56 cm3;脂餐后120 min:10.25±11.48 cm3)较糖尿病不合并自主神经病变组(空腹:24.98±9.25 cm3;脂餐后120 min:7.24±3.46 cm3)及正常人(空腹:23.93±7.64cm3;脂餐后120min:6.51±3.21 cm3)明显增大,P<0.01.胆囊大收缩率明显减低(糖尿病合并自主神经病变组,空腹:30.10±20.13 cm3,脂餐后:47.13±20.54cm3;糖尿病不合并自主神经病变组,空腹:42.45±22.21 cm3,脂餐后:65.27±11.67 cm3;正常对照组,空腹:44.61±11.48 cm3,脂餐后:71.65±12.35 cm3),P<0.01.(2)糖尿病合并自主神经病变组患者的CCK(4.01±1.15 pg/mL);PP(22.8±11.6 pg/mL)较糖尿病不合并自主神经病变组CCK(4.98±3.19 pg/mL);PP(50.2±27.6 pg/mL)及正常人CCK(5.83±3.25 pg/mL);PP(56.6±28.4pg/mL)明显减低,P<0.01.结论:糖尿病患者胆囊排空与自主神经受损有关,糖尿病患者合并自主神经受损时,胃肠道激素CCK、PP的分泌减少.
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人胎儿胰腺Glu SS及PP免疫反应细胞的个体发生
在胰腺肿瘤中可观察到不同类型的内分泌细胞,类似胰岛发育的不同阶段1.关于人胎胰腺内Glu,Ins,SS及PP免疫反应(immunoreactive,IR)细胞的定位已有研究[2-4],但关于其个体发育及几种细胞的相互关系尚少涉及.我们已对胰腺内Ins-IR细胞的个体发育有过报道[5],现用免疫组织化学方法,观察胎期11wk~30wk人胎胰腺内Glu,SS及PP-IR细胞的定位和分布,旨在探讨Glu,SS及PP-IR细胞的胎期发育变化及其生物学意义.1材料和方法1.1材料收集因故中止妊娠、水囊引产人胎儿22例,测量其顶臀长,按Patten法计算胎龄分别为11wk~30wk(表1).分别:取胰头、胰尾、入Bouin液固定20 h~24 h,制成5μm厚的连续切片,每例观察3张以上,切片间隔45μm.兔胰高血糖素抗血清(新西兰Watpa.Enterprises Ltd),兔生长抑素抗血清(第二军医大学),兔胰多肽抗血清(北京中山试剂公司).
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临床上该如何使用基于GLP-1的降糖药
早在二十世纪初,人们就发现营养物质摄人后,肠道分泌的某种激素可以刺激胰岛素分泌从而产生降糖作用.1929年,中国学者冯德培、侯祥川、林可胜教授在国际上率先发现并命名了肠抑胃素(enterogastrone).同年,Zunz和LaBarre教授发现在狗身上应用这种物质后可引发低血糖,进而将该物质命名为“肠促胰素”(incretin).1969年,Unger和Eisentraut等首先以“肠-胰岛轴”来描述肠道与胰岛之间的关联,提示这样一个系统能够整合从肠道到胰岛细胞之间的营养、神经和激素信号,从而调控胰岛素、胰高血糖素、生长抑素或胰多肽的分泌.
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病因治疗事半功倍
目前认为2型糖尿病胰岛细胞分泌有4种异常:①胰岛素数量异常,如增多或减少;②胰岛素质量异常,即敏感性降低.在糖尿病早期,胰岛功能代偿性分泌,产生了一些低胰岛素活性物质,如胰岛素原和胰多肽;③胰岛素分泌节律异常,如胰岛素释放试验的5个时相值与正常不同,应该出现高峰时却出现了低谷,应该出现低谷时反而出现了高峰.
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胰腺的发育及其相关基因调控
胰腺由腺泡、导管和胰岛组成.外分泌腺泡是产生各种消化酶的部分.胰岛含α、β、δ和PP 4种内分泌细胞,分别产生胰高血糖素、胰岛素、生长抑素和胰多肽,是调节血糖的主要内分泌组织.导管上皮细胞除了分泌水和碳酸氢盐外,还是胰腺多能干细胞的储存部位.从导管上皮细胞分化来的内分泌前体细胞迁移至胰腺基质并终分化为胰岛.胰腺的胚胎发生和胰岛的再生过程均受到多种基因和分子信号的调节,深入研究这些分子事件在胰腺发生、胰岛分化以及胰岛新生过程中的作用,对糖尿病、胰腺癌等疾病的治疗有重要意义.
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胆囊收缩素与胰多肽在急性胰腺炎早期变化中的作用
急性胰腺炎是一种以胰酶激活和自身消化为主要特征的化学性炎症.本研究探讨急性胰腺炎时胰腺外分泌的变化规律.
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胰腺内分泌肿瘤临床、分子生物学和遗传学预后指标
一、胰腺内分泌肿瘤特点胰腺内分泌肿瘤(pancreatic endocrine tumors, PETs) 又称胰岛细胞瘤,是一组少见或罕见的肿瘤,年发病率一般不超过2.0新病例/百万人口[1].根据PETs的临床和病理可将其分为功能性PET和无功能性PET两大类[1],功能性PET共有十种[2],即:胃泌素瘤(gastrinomas) 又称卓-艾综合征 (Zollinger-Ellison syndrome, ZES)、胰岛素瘤(insulinoma)、胰高血糖素瘤(glucagonoma)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)瘤(VIPoma)又称胰霍乱、生长抑素瘤(somatostati-noma)、生长激素释放因子(growth-hormone releasing factor, GRF)瘤(GRFoma)、ACTH瘤、导致类癌综合征PET(PET causing carcinoid syndrome)、导致高血钙PET (PET causing hypercalsemia) 和胰多肽(pancreatic polypeptide, PP)瘤(PPoma).上述十种PETs中,胃泌素瘤、胰岛素瘤和无功能性PET是发病率高的3种肿瘤,年发病率为0.5 ~ 2.0新病例/百万人口,其他7种PETs年发病率为 < 1.0新病例/百万人口[1,2].
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替米沙坦对老年2型糖尿病肾病患者胰岛素抵抗和胰淀素分泌的影响
目的 探讨替米沙坦对老年2型糖尿病肾病患者胰岛素抵抗和胰淀素分泌的影响.方法 162例老年糖尿病肾病患者按尿蛋白排泄量(UAE)和血肌酐水平分为3组:早期肾病组、临床肾病组和肾功能减退组.每组再随机分为替米沙坦组(80 mg/d)和氯沙坦组(100 mg/d).测定治疗前后UAE、内生肌酐清除率、空腹血糖、空腹胰岛素和血胰淀素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI).结果 血胰淀素与UAE、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关,与内生肌酐清除率和空腹血糖无关.替米沙坦能显著降低各期糖尿病肾病患者空腹胰岛素[(16.25±2.24)和(10.86±2.03)mIU/L,P<0.01)]、HOMA-IR(4.16±0.42和3.07±0.28,P<0.05)及血胰淀素水平[(27.76±4.34)和(18.21±3.03)pmol/L,P<0.01],升高ISI.与氯沙坦各治疗组比较,差异均有统计学意义,且改善作用在早期肾病组更显著(P<0.05).结论 替米沙坦能够改善不同分期老年2型糖尿病肾病患者胰岛素抵抗,降低血胰淀素水平,其作用优于对应剂量氯沙坦.
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胰岛ε细胞:一种新的胰岛细胞类型
胰岛是胰腺组织中重要的内分泌器官,经典的胰岛内分泌细胞包括a细胞、β细胞、δ细胞及PP细胞,分别产生胰升糖素、胰岛素、生长抑素及胰多肽(PP),其在成年胰岛内分别约占20%、75%、3%~5%及<2%.目前普遍认为胰腺内分泌和外分泌细胞均来源于共同的胰腺前体细胞(可能是导管细胞的一个亚群).胰岛的发育和分化过程涉及一个复杂而精细的分子调控网络体系,其中包括许多转录因子的参与,它们相互协调,在不同时期发挥着相应的作用.本文着重介绍胰岛ε细胞及其特点和生理学效应.
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脑出血急性期并上消化道出血的治疗与护理
上消化道出血是脑出血病人常见并发症之一,多发生于出血后1周内.它是一种预后不良的征兆.脑出血并上消化道出血是消化道应激性溃疡所致,是因为下丘脑及脑干受损,使交感神经受刺激,肾上腺皮质激素升高,胃酸及胃蛋白酶分泌增加所致.另外,脑水肿、脑疝即颅内压增高使血中胰多肽升高、胃酸分泌增多,也发生应激性溃疡.所以,脑出血急性期并上消化道出血的治疗与护理得当,可以减少脑出血急性期的病死率,改善脑出血急性期的以预后.
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儿童便秘要当心
90%的儿童便秘是功能性便秘.长期以来,人们认为功能性便秘无器质性病变,儿童除便秘外,其它各方面与无便秘的儿童没有任何区别.但是,随着医学科学的发展,现已发现,功能性便秘儿童的肛管静息压比无便秘的正常儿童高,排便时其肛门外括约肌不是放松,而是收缩;直肠内B超发现,功能性便秘儿童的肛门内括约肌增厚;血清生化检查发现,功能性便秘儿童的血清胰多肽水平增高,肠蠕动素水平下降.有学者报道,20%的功能性便秘儿童有精神因素,例如沉溺玩耍、父母不和、有了弟妹、搬家、转学以及学习负担过重.
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神经肽Y免疫反应神经纤维在雌性大鼠子宫壁各部的分布
神经肽Y(NPY)属于胰多肽家族,研究发现在雌性大鼠的子宫体、子宫颈、输卵管子宫部均有NPY-免疫反应神经纤维(IRF)[1]的表达,但仅限于形态学上的研究,未有定量的分析.本实验旨在对雌性大鼠子宫各部NPY-IRF形态描述的基础上,做出定量分析,为今后研究NPY对子宫各部的影响提供理论依据.
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神经肽与儿童食欲调节的研究
儿童厌食症是儿童常见病,以长期食欲不振,厌恶进食为特点,是一种慢性消化功能紊乱综合征.神经内分泌营养调节网络的研究表明,儿童厌食症发生多因食欲调节紊乱所致,神经系统能调节人的摄食行为,摄食行为受到中枢神经系统特定部位的调控,其中下丘脑腹内侧核(VMN)和下丘脑外侧区(LHA)是公认的调节摄食的两大核团,另外下丘脑弓状核(ARC),室旁核(PVN),穹隆周区(PFA)以及低位脑干的孤束核(NTS)也参与摄食调节,而众多的神经肽起着极其重要的信息传递作用.近年来,随着大量参与食欲调节的神经肽的发现,使人们对这一过程的理解更加深入.目前发现具有增强食欲的神经肽Y(NPY)、刺鼠相关肽(AgRP)、食欲素(orexin),以及抑制食欲的瘦素(Leptin)、神经肽B(NPB)、胰多肽(PP)等.
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脑梗死患者血浆中神经肽Y的变化及临床意义
神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)是一种含36个氨基酸残基的多肽,结构与消化道激素多肽YY(PYY)和胰多肽(PP)非常相似[1].广泛分布于哺乳动物的神经系统及外周很多器官,主要作用于心血管系统,并在交感神经兴奋或应激时释放.NPY也存在于心脏和肾上腺嗜铬细胞中,Ericson等[2]发现大鼠的巨噬细胞能合成NPY,并储存于血小板中,在血小板聚集时释放.NPY有强烈的缩血管作用,在脑血管疾病时有重要意义.本研究采集脑梗死患者静脉血,测定其中的NPY含量,以期了解NPY在脑梗死发作中的临床意义.
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胰岛素瘤患者血清胰多肽水平测定及其意义
背景:胰岛素瘤是常见的胰腺内分泌肿瘤之一.血清胃肠激素水平升高可作为胰腺内分泌肿瘤的定性诊断指标之一.目前鲜有文献报道胰多肽在胰岛素瘤患者体内的变化.目的:探讨胰多肽作为胰岛素瘤患者尤其是血清胰岛素水平正常者的辅助诊断指标的可能性.方法:选取2003年9月~2007年7月于北京协和医院确诊的26例胰岛素瘤患者的术前血清标本,26例正常志愿者的血清标本作为对照,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清胰多肽水平,并分析其与患者临床病理特征和血清胰岛素水平的关系.结果:胰岛素瘤患者的血清胰多肽水平显著高于正常对照组[(1617.3±558.5)pg/ml对(424.7±48.1)pg/ml](P=0.043).血清胰多肽水平与患者的临床病理特征和血清胰岛素水平均不相关.结论:尚不能确定胰多肽是否可以作为胰岛素瘤患者尤其是血清胰岛素正常者的辅助诊断指标.
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神经降压素和胃泌素在消化性溃疡中的水平变化及其相关性探讨
神经降压素(NT)是一种脑肠肽,其不仅存在于脑组织中,还广泛存在于胃肠道黏膜中.NT可抑制胃酸分泌和胃肠运动,刺激胰液和胰多肽的分泌,具有营养胃肠道黏膜的功能,在消化系疾病的发生、发展中具有重要作用.胃泌素(GAS)是研究较多的一种胃肠激素,其可调节胃酸分泌,在溃疡病的发生中具有重要作用.本研究通过联合检测NT和GAS在消化性溃疡(PU)中的水平变化及其相关性,旨在探讨NT在PU发病中的作用机制,为临床治疗提供理论依据.
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运脾温阳颗粒对脾虚泄泻大鼠胃黏膜结构及血浆中CCK、PP浓度的影响
目的:探讨运脾温阳颗粒对脾虚泄泻大鼠胃黏膜结构及血浆中胆囊收缩素(CCK)、胰多肽(PP)浓度的影响。方法:用大黄加饮食失节法制作大鼠脾虚泄泻模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、思密达组和运脾温阳颗粒高、中、低剂量组,每组10只,另取同批次正常大鼠10只作为正常组,分别灌胃相应药物或生理盐水10d后,检测大鼠胃黏膜细胞形态学改变和血浆中CCK、PP浓度。结果:脾虚泄泻模型大鼠胃黏膜细胞受损,血浆CCK浓度下降,PP浓度升高;给予高、中剂量运脾温阳颗粒治疗后,上述指标均得以明显改善而接近正常大鼠。结论:运脾温阳颗粒改善脾虚泄泻大鼠症状可能是通过保护胃黏膜细胞,调整血浆中CCK、PP浓度而发挥作用的。
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人胎小肠内胰多肽免疫反应细胞的分布及形态学观察
目的探讨胰多肽免疫反应细胞(PP-IR细胞)在人胎小肠中的个体发生及分布.方法用免疫组织化学PAP法观察24例11~27周人胎小肠内PP-IR细胞的形态及定位.结果胎期小肠的PP-IR细胞主要见于十二指肠,偶见于空肠上皮,回肠中未见.11~13周时PP-IR细胞数量很少,单个分散在十二指肠绒毛上皮间.14周后,PP-IR细胞呈增多趋势,除分散在小肠腺和绒毛上皮外,在十二指肠腺上皮中也可见该细胞.17~27周时,PP-IR细胞数量未见明显增减.胎期小肠的PP-IR细胞形态多样.结论胰多肽在人胎小肠的内分泌细胞中已有表达.PP-IR细胞随着胎儿的发育而发生变化.
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神经肽Y的心血管系统作用
神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)是由36个氨基酸组成的多肽,属胰多肽家族.1982年Tatemoto[1]首次从猪脑中提取了NPY并首先报道了NPY的氨基酸顺序.二十余年的研究资料显示,NPY广泛分布于中枢和外周神经系统、心血管系统及多种外周组织和器官.
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糖尿病内脏神经病变患者胆囊排空功能异常及其机制探讨
目的:观察糖尿病内脏神经病变患者胆囊排空功能的改变,探讨其可能的机制。方法选取糖尿病患者80例,其中合并内脏神经病变42例(糖尿病组),单纯糖尿病38例(单纯糖尿病组);另选健康体检者40例作为健康对照组。采用超声检测各组空腹和餐后2 h胆囊容积、胆囊排空率,采用放免法检测空腹和餐后30 min血浆胆囊收缩素( CKK)和胰多肽( PP)。结果糖尿病内脏神经病变组空腹及餐后2 h胆囊容积均大于单纯糖尿病组和对照组(P均<0.05)。糖尿病内脏神经病变组胆囊排空率为53.7%±9.5%,低于单纯糖尿病组的76.79%±9.7%和对照组的78.6%±10.1%( P均<0.05)。糖尿病内脏神经病变组空腹及餐后30 min血浆CCK和PP水平均低于同时间点单纯糖尿病组和对照组(P均<0.05)。结论糖尿管病内脏神经病变患者胆囊排空功能降低,支配胆囊的自主神经功能受损导致血浆CCK和PP水平下降可能是其发生机制之一。