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依那普利联合美托洛尔对急性心肌梗死早期左心室重构的影响
左心室重构发生在心力衰竭之前,其过程分为早期重构及晚期重构两个阶段.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在预防和改善急性心肌梗死后左心室重构的作用已经得到肯定[1],β受体阻滞剂也受到广泛关注与认同.我们将依那普利联合美托洛尔组与单用美托洛尔组对急性心肌梗死早期左心室重构的影响进行比较,并对急性心肌梗死后3周的患者进行超声心动图检查,同时检测患者24h尿中儿茶酚胺的含量,从形态结构和神经内分泌激素状态2个方面综合判断心肌梗死后患者有无左心室重构,同时评价测定24 h尿儿茶酚胺的含量对左心室重构的评估作用.
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体温筛选寒热体鼠自然模型的可靠性及对子代的影响
目的:观察体温筛选寒热体鼠自然模型的可靠性及对子代的影响.方法:通过测定大鼠肛温将其分为"寒体""热体"组,测定血糖、尿儿茶酚胺含量,雌雄鼠交配,检测子代肛温、血糖、尿儿茶酚胺、胰岛素及丙二醛含量.结果:热体鼠血糖、尿儿茶酚胺含量均高于寒体鼠,热体组子代肛温、尿儿茶酚胺、血糖及丙二醛含量均高于寒体组.结论:体温筛选寒热体鼠自然模型可靠,寒热体鼠体温、血糖呈遗传态势,热体鼠氧化过激反应显著.
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尿儿茶酚胺检测对嗜铬细胞瘤诊断的评价
嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质、交感神经节以及其它任何肾上腺素能受体系统的嗜铬组织能产生过多儿茶酚胺的肿瘤[1].临床上主要以心血管系统症状,尤其以不同类型继发高血压为主,兼有其它系统代谢紊乱症群.近年对来本院诊治的继发高血压,影像学定位疑似嗜铬细胞瘤患者进行尿儿茶酚胺检测,其结果报道如下:
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膀胱嗜铬细胞瘤1例报道
1 临床资料患者男,78岁,既往健康.2年前出现小便后头晕、心慌、心悸,手指麻木等感觉,同时血压升高,高达180/110 mmHg,口服降压药后上述症状缓解.3月前来入住本院,行肾脏及.肾上腺CT检查,未见异常.怀疑肾上腺外嗜铬细胞瘤,化验尿儿茶酚胺含量较正常值升高12倍,24 h尿香草扁桃酸(+),膀胱彩超检查示膀胱左侧壁内可探及一低回声结节,大小约2.7 cm×2.2 cm,边界尚清,内回声欠均匀,凸向膀胱,表面粘膜光滑,CDFI:结节内可探及丰富血流信号.术前给予酚苄明20 mg,3次/d,7 d,充分扩充血容量.
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妊娠合并嗜铬细胞瘤2例分析
妊娠合并嗜铬细胞瘤虽然罕见,但如果一旦延误诊治,后果却非常严重,现将两个病例报道如下:例1,28岁,G1P0,孕39周因血压高3天而入院,患者3年前曾有右肾上腺嗜铬细胞瘤切除史,入院查体:BP:150/100mmHg,p:90次/分,心肺无异常,患者除血压高外,尚有出汗、头痛等症状,无水肿及蛋白尿,查尿儿茶酚胺3000nmol/24h,MRI检查发现右肾上腺肿物3.3cm×4cm大小,行剖宫产加肾上腺肿瘤切除术,手术顺利,术后病理证实切除肿瘤为嗜铬细胞瘤,术后1周,儿茶酚胺恢复正常,两周后血压恢复正常,全愈出院.
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肾上腺髓质脂肪瘤一例
患者男,46岁,因右侧腰背、上腹部酸胀不适,偶有隐痛就诊.查体:右腰部叩击痛,未触及明显包块.超声提示:右肾上腺强回声反射的实质性肿块,边界清晰,肿块内回声均匀.CT显示瘤内组织近似脂肪密度,为界限清楚的椭圆形肿块,CT值为-96~-10 HU.实验室检查:24 h尿儿茶酚胺、尿17-羟类固醇、尿17-酮皮质类固醇均在正常范围之内.术中见肿瘤位于右肾上腺内,呈淡黄色,与肾上腺界清,质软.
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主动脉缩窄所致闭塞误诊为嗜铬细胞瘤一例
主动脉缩窄是第五大常见的先天性心血管疾病,占先天性心血管病的6%-8%。主要表现上肢高血压,而下肢脉弱或无脉,双下肢血压明显低于上肢(ABI<0.9),听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。今我院高血压病房收治主动脉缩窄所致完全闭塞误诊为嗜铬细胞瘤一例,患者为40岁男性,12年前因突发言语不利、视物模糊就诊于当地医院,测血压170/100 mmHg,颅脑CT提示脑梗塞,给予相应治疗后出院,血压多维持在150-160/90-100 mmHg。半年前血压增高明显,高200/120 mmHg,多次发作头晕、黑曚,于2012年8月在当地医院查颅脑CT示左侧枕叶、颞叶,右侧枕叶软化灶,双肾及肾上腺超声无异常,尿去甲肾上腺素552μg/24 h(参考值<90μg/24 h),尿多巴胺1426μg/24 h(参考值<600μg/24 h),血去甲肾上腺素853.3 pg/ml(参考值<600 pg/ml),诊断为“异位嗜铬细胞瘤”后,给予酚苄明、比索洛尔、贝那普利、氨氯地平口服,血压控制不理想,波动在150/100 mmHg左右,为进一步诊治来我院就诊。查体:P82次/分,BP左上肢190/100 mmHg,胸骨两旁第3肋间可闻及收缩期杂音,背部听诊无明显异常。双侧桡动脉、足背动脉搏动无明显异常。双下肢无凹陷性水肿。辅助检查:心电图、血尿常规无明显异常。复查血、尿儿茶酚胺,尿变儿茶酚胺均正常。胸片:主动脉结不宽,肺动脉段平直,心脏各房室不大,心胸比0.48。超声心动图:室间隔15 mm,左室后壁9 mm,左室舒张末期前后径53 mm,EF65%。四肢血压:右侧:上肢169/94 mmHg,下肢117/82 mmHg,PWV935 cm/s,ABI0.69;左侧:上肢170/98 mmHg,下肢110/69 mmHg,PWV906 cm/s,ABI 0.65。24小时动态血压提示全天平均血压升高,血压昼夜节律性消失。主动脉CT可见升主动脉及无名动脉管腔扩张,左锁骨下动脉开口远端的主动脉明显变窄,局部管腔闭塞,双侧乳内动脉明显扩张,纵膈内可见较多侧枝血管显影,提示先天性心脏病,主动脉缩窄,主动脉弓降部局部闭塞。“主动脉缩窄”诊断明确,拟行手术治疗。
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腹腔镜经腹膜后入路切除肾上腺嗜铬细胞瘤经验
[Salomon L,et al.J Urol,2001,165∶1871]虽然腹腔镜已成为良性肾上腺肿瘤的首选手术方式,但由于在处理肾上腺静脉时易引起血压升高,对嗜铬细胞瘤的应用仍受限制.作者总结了自1995年1月至1999年12月21例应用腹膜后入路腹腔镜切除肾上腺嗜铬细胞瘤的经验.左侧12例,右侧9例.年龄17~68岁,平均46岁.术前行尿儿茶酚胺检测、CT、MRI及核素扫描确诊.结果:无术中转为开放手术者.
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同侧肾上腺皮质腺瘤合并肾上腺髓质增生一例
患者女,30岁.因皮肤出现紫纹2年,血压高9个月,于2002年6月7日入我院.患者于2年前下腹部和四肢开始出现宽大紫纹、脸圆、面色发红.在妊娠第8个月出现高血压,怀疑妊高症,分娩后血压持续增高,高血压为200/160 mm Hg,经常伴有虚汗、乏力,服倍他乐克7个月无效;同时伴闭经;无高血压病史和家族史.入院体格检查:血压160/120 mm Hg,向心性肥胖,多血质,多毛,痤疮,躯干和四肢紫纹,皮肤菲薄.内分泌检查:空腹血糖10.2 mmol/L.过夜法小剂量地塞米松抑制试验:血皮质醇不被抑制,对照日571.04 nmol/L,0时:481.62 nmol/L,次日8时:568.28 nmol/L大剂量地塞米松抑制试验:24 h尿UFC未被抑制50%以上.ACTH<10 pg/ml.24 h尿儿茶酚胺:NE 99.26 μg/24 h,E 10.14 μg/24 h,DA 248.14 μg/24 h.CT扫描:右肾上腺区可见一个直径3 cm边缘光滑的等密度结节,密度均匀,周围肾上腺组织变薄.MRI:垂体无异常.骨扫描示骨质疏松.术前诊断:库兴氏综合征,右肾上腺腺瘤.在全麻下行右肾上腺腺瘤切除术.麻醉后血压升到200/120 mm Hg.术中见右肾上腺体积小,肾上腺内一个直径3 cm类圆形肿瘤,切除肿瘤前挤压肿瘤时血压骤升到260/130 mm Hg,停止挤压后血压下降.肿瘤包膜完整,剖面呈灰褐色.手术后1周血压恢复到120/80 mm Hg.肿瘤与部分切除的肾上腺组织的病理检查结果:肾上腺皮质腺瘤合并肾上腺髓质增生;免疫组化:AE1/AE3(-),S-100(-),CgA(+),Syn(+).患者术后恢复顺利,随访3个月血压稳定在120/80 mm Hg水平,皮质醇症表现逐渐消失.
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侵犯胸腹主动脉的异位嗜铬细胞瘤1例
病人男,41岁.阵发性头痛伴多汗3个月.发病以来血压高达210/120mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率快时150次/min.既往体健,查体末见阳性体征.胸腹部CT示下后纵隔-6.0 cm×6.5 cm×8.5cm大小的不规则软组织肿物,包绕胸腹卡动脉,部分层面达1/2周,未见明显脂肪分界.双肾影像学检查未见异常.24 h尿儿茶酚胺及其代谢产物均明显升高,异位嗜铬细胞瘤诊断明确.
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儿童神经母细胞瘤误诊为急性淋巴细胞白血病1例
患儿女,6岁,因右下肢疼痛15天入院.入院体检:体温38.9℃,轻度贫血貌,全身皮肤未见出血点及瘀斑,浅表淋巴结无肿大,口腔粘膜无溃疡、出血点,咽无充血、扁桃体无肿大,胸骨无压痛,心肺未见异常,腹平软,全腹无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未触及,双肾区无叩击痛,脊柱四肢无畸形,双下肢无水肿.实验室检查:血常规红细胞2.66×1012/L,血红蛋白82g/L,白细胞11.0×109/L,中性细胞9.6%,淋巴细胞81.7%,血小板180×109/L,血沉150mm/小时,乳酸脱氢酶(LDH)651U/L,骨髓多部位穿次干抽,骨髓涂片组织化学糖原染色(+),碱性磷酸酶(-),骨髓象"骨髓增生极度活跃,粒、红系统明显抑制,可见成堆的淋巴样细胞增生占59%,以大细胞为主,呈圆形或椭圆型,边缘不规则、模糊,胞浆量少,天蓝色,核形不规则,可见凹陷与折迭,核仁不清,考虑急性淋巴细胞白血病",免疫学分型:CD245%、CD337%、CD756%、CD812%,腹部彩超"未见异常",用VDCP方案化疗一周期,下肢疼痛、发热症状消失,原方案化疗第二周期后骨髓象达完全缓解,以后多次化疗,病情稳定.4月后再次出现下肢疼痛,伴有发热、头疼、恶心、呕吐、腹痛,骨髓象"急性淋巴细胞白血病复发"同时考虑出现"脑膜白血病",但是脑脊液沉渣未见幼稚细胞,腹部B超提示"右肾积水,左肾体积小、腹腔内低回声结节,考虑肿大淋巴结",腹部CT"右腹膜后肿物,右肾缺如,考虑腹膜后肿瘤",24小时尿儿茶酚胺693ug,血去甲肾上腺1987ng/L,肾上腺素682ng/L,流式细胞术检测CD269%,CD536%,CD774%,CDD2014%,CD330%,CD340%,HLA-DR 15%.诊断:神经母细胞瘤Ⅳ期.
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术前未确诊的嗜铬细胞瘤特点分析
目的 探讨术前未能确诊的肾上腺意外瘤(AI)中嗜铬细胞瘤的临床特点.方法 回顾性分析2012年3月-2016年12月在解放军总医院就诊的AI患者中经病理确诊的103例肾上腺嗜铬细胞瘤资料.根据术前内分泌科诊断分为两组:术前诊断为无功能瘤(A组)16例;术前诊断为嗜铬细胞瘤(B组)87例.分析两组间临床表现、内分泌激素水平及影像学检查结果.结果 A组高血压诊断年龄(55.5±9.09岁)明显大于B组(43.61±12.30岁),差异有统计学意义(P<0.05).两组性别、年龄、血压等一般临床特点差异无统计学意义.A组尿儿茶酚胺(CA)升高比率达88.9%,与B组(95.1%)比较差异无统计学意义,尿CA升高2倍比率、尿多巴胺值、肿瘤大径及MRI阳性率明显低于B组(P<0.05).随着肿瘤大径的增大,诊断嗜铬细胞瘤的比例也逐渐增高(P<0.01).间碘苄胍显像、生长抑素受体显像和正电子发射断层扫描在B组的阳性率分别为87.5%、66.7%和80.0%.结论 AI中嗜铬细胞瘤的诊断不应忽视高血压患病年龄大的患者,对于尿CA高于正常上限的患者应予以高度关注,必要时可结合间碘苄胍显像、生长抑素受体显像及应用示踪剂的PET/CT等功能影像学检查明确诊断.
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自主神经系统功能对急性心肌梗死患者的预后分析
人们一直在希望使用无创检查来预测急性心肌梗死患者的预后.自主神经系统指标作为无创检查,这提示心肌梗死患者的预后也被人们关注[1-5].较为公认能反映自主神经系统指标的为心率变异、压力反射敏感性、儿茶酚胺等.该3项自主神经系统指标在同一组患者中进行观察、比较和预后分析的报道尚少.前些年,我国有较多关于心率变异在临床应用的报道,但是对于急性心肌梗死患者的长期预后报道较少.我们前瞻性地系列观察住院急性心肌梗死患者,监测心率变异、压力反射敏感性和尿儿茶酚胺浓度,并随访分析这些自主神经系统的指标对心肌梗死患者的预后意义.
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血管内皮生长因子、血清皮质醇、尿儿茶酚胺在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中的意义探讨
目的 检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血清皮质醇及夜间尿儿茶酚胺(UCA)的浓度,初步探讨其在OSAHS并发心脑血管疾病中的意义.方法 65例OSAHS合并心脑血管病患者、70例单纯OSAHS患者、74例正常对照组,检测血浆VEGF、血清皮质醇和夜间UCA浓度.结果 血浆VEGF、血清皮质醇及夜间UCA在OSAHS患者高于正常人,OSAHS合并心脑血管病患者更高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 OSAHS患者血浆VEGF、血清皮质醇和夜间UCA浓度均较正常对照组升高;合并心脑血管病的OSAHS患者比单纯OSAHS患者血浆VEGF、血清皮质醇和夜间UCA浓度升高更显著;血浆VEGF、血清皮质醇及夜间UCA浓度升高在OSAHS患者并发心脑血管疾病中可能起着重要作用.
关键词: 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 血管内皮生长因子 皮质醇 尿儿茶酚胺 -
心脏嗜铬细胞瘤切除术的麻醉处理1例
患者,男性,17岁,主因多汗,起立后头晕,头痛,心悸3个月.入院时血压21.8/16.3 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg),心率160次/min,24 h尿儿茶酚胺浓度:去甲肾上腺素737.8μg/24h[正常值(16.6~40.6)μg/24 h],肾上腺素1.8 μg/24 h[正常值为(1.7~6.4)μg/24 h],多巴胺823.0 μg/24 h[正常值为(111~331)μg/24 h];MIBG检查未见异常;生长抑素受体显像显示:前中纵隔相当于T5、T6水平近胸骨处有一类圆形异常放射性浓聚区,考虑为纵隔异位嗜铬细胞瘤;超声心动图和心肌灌注显像显示该肿瘤位于主动脉前壁、心尖右前方,凸向右心室流出道,约16 mm×19 mm大小.
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肾上腺皮质颗粒性嗜酸性大细胞瘤1例
患者,男,52岁.常规查体时发现腹膜后肿物,无任何不适.查体:血压140/90 mm Hg,腹平软,肝脾未及,右肾下级可触及,腹部未及肿物.B超示右腹膜后实质性占位,10 cm×9 cm大小,右肾上腺肿瘤的可能.CT示右侧肾上腺区占位.测肾上腺功能:24 h尿儿茶酚胺、17-羟、17-酮类固醇、血浆氢化可的松及糖耐量试验均正常.初步诊断为肾上腺肿瘤.在全麻下,行肿瘤切除术.术中见:肿瘤位于右肾上腺,大小是8 cm×6 cm×5 cm,包膜完整,与周围粘连较轻,完整切除肿瘤.病理检查:大体标本切面呈实性、红色,质地软.镜下见瘤组织呈巢状、小梁状分布,瘤细胞胞浆丰富,富含嗜酸性颗粒,细胞核圆形、椭圆形,全片未见核分裂(图1).病理诊断为肾上腺皮质颗粒性嗜酸性大细胞瘤.
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嗜铬细胞瘤并发急性心肌梗死左心衰竭1例
1病例资料
患者,女,57岁,主因“牙痛5 d,胸闷心悸1 d”入院,即往有“心悸”病史未诊治,否认“糖尿病”、“吸烟”史,血压忽高忽低,未正规监测。此次入院前5d无诱因发作性“牙痛”,每次持续约1 min~2 min,自行缓解,牙痛与进食无关,1 d前自觉持续性胸闷、心悸伴有恶心呕吐,呕吐物为胃内容物。入院时查体:血压140/100 mm Hg,双下肺可闻及湿啰音,心率130次/min,律齐,未闻及杂音。心电图示:窦性心动过速,下壁ST段及V3~9压低0.1~0.4 mV,T波V4~9倒置。急诊生化:肌酸激酶944 U/L,肌酸激酶同工酶162.7 U/L,血尿素氮18.6 mmol/L,肌酐162 umol/L。血常规示:白细胞21.87×109/L ,中性粒细胞百分比89.3%。入院诊断:冠心病,急性非ST段抬高型心肌梗死,心功能Ⅲ级(Killip分级);予以抗凝、抑制血小板聚集、改善心肌供血治疗。1h后患者大便时心悸症状较前加重,同时伴有咳嗽、咳粉红色泡沫痰,查体血压140/100 mm Hg,脉搏血氧饱和度289%,全肺闻及干湿性啰音,考虑急性左心力衰竭,给予持续泵入硝酸甘油、静推呋塞米注射液等。1h后,心悸减轻,未再咳粉红色泡沫痰,常规给予口服拜阿司匹林、波立维、阿托伐他汀、呋塞米等药物,病情平稳。1周后,患者突然明显焦虑、心悸伴有面色苍白、大汗淋漓,查体:血压234/140 mm Hg,双肺未闻及啰音,心电图:窦性心动过速,ST-T改变,给予静点硝酸甘油2.5 ug/min,30 min后血压为90/60 mm Hg,考虑血压增高为间歇性发作,拟诊为嗜铬细胞瘤。于山西医科大学第一医院行血尿儿茶酚胺及腹部CT检查确诊为单侧肾上腺嗜铬细胞瘤,予手术治疗出院,随访4年患者未再发作。 -
妊娠高血压综合征尿儿茶酚胺变化及其与病变程度的关系
外周血中的儿茶酚胺(CA)有缩血管功能,近年来研究表明孕妇血中CA含量与PIH有关[1],我们建立了稳定可靠的HPLC-FD法检测尿CA,并收集24h尿量,根据尿量和测得的尿中CA浓度推算出24h尿CA排泄量,同时监测血压及尿微量白蛋白,以探讨PIH患者尿CA与病变程度的相关性.
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老年OSAHS患者、单纯肥胖患者与健康者尿儿茶酚胺水平与OSAHS的相关性
目的 研究老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者、单纯肥胖患者与健康者尿儿茶酚胺(UCA)水平与OSAHS的关系.方法 选取老年OSAHS患者91例,①据呼吸暂停低通气指数(AHI)、低动脉血氧饱和度(SaO2)状态实施病情分组,轻度29例,中度32例,重度30例;②按照体重指数(BMI)分组,肥胖老年OSAHS组(BMI>25 kg/m2)47例,非肥胖老年OSAHS组(BMI≤25 kg/m2)44例;③抽取同期健康体检人员70名分组,肥胖对照组31名,余下39名为非肥胖对照组;调查统计各组临床指标特征,评估各组UCA水平.结果 各组年龄、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标无明显差异(P>0.05);肥胖老年OSAHS组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、SaO2、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、UCA均与肥胖对照组、非肥胖对照组对比差异显著(P<0.05).肥胖老年OSAHS组BMI、TC、DBP显著高于非肥胖老年OSAHS组(P<0.05).老年OS-AHS患者并发高血压患病对比,无明显差异性(P>0.05).OSAHS老年患者病情差异分组,各组UCA指标均有明显差异(P<0.05),且随OSAHS病情恶化,其UCA水平也将上升,与SaO2、SBP、DBP呈正相关,同SaO2呈负相关性.结论 针对老年OSAHS患者特征检查UCA水平可有效防控OSAHS并发高血压,增强OSAHS诊治效果.
关键词: 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 肥胖 尿儿茶酚胺