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药物性肝损害
药物性肝损害(drug-induced liver injury,DILI)是指应用治疗剂量的药物时肝脏受药物毒性损害或发生过敏反应所引起的疾病.肝是在药物代谢上起到中心作用的脏器,是大多数药物在体内进行代谢转化的场所,是药物由消化道吸收后经门静脉以高浓度积聚的部位.药物在此进行聚合、氧化、还原、羟化以及脱甲基化等一系列的代谢过程.因此,药物及其代谢产物很容易导致肝损害,肝脏也是为频发药物性损害的器官.在美国,药物特异质反应引起的DILI占急性肝衰竭的18% ,在发展中国家也属于临床常见病[1].
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TET家族蛋白在神经胶质瘤中的研究进展
人类基因组中DNA的5-甲基胞嘧啶（5-mC）在人类发育、衰老和疾病中起到至关重要的作用。 TET家族蛋白能够将5-mC 转化成5-羟甲基胞嘧啶（5-hmC），成为一个导致DNA脱甲基作用和维持细胞本身的潜在机制。 TET家族蛋白在神经胶质瘤的发病机制中扮演一个关键角色。该文将揭示TET家族蛋白在不同目标基因中的 DNA脱甲基、转录调节以及在神经胶质瘤中的作用。 TET家族蛋白有可能成为神经胶质瘤治疗方法的新靶点。
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白血病细胞孕酮受体双启动子CpG岛甲基化的实验研究
白血病细胞存在多种基因启动子高甲基化,如雌激素受体(estrogen receptor,ER)基因[1].孕酮受体(Progesterone re-ceptor,PR)作为功能性ER,其基因有两个亚型(PRA和PRB),其表达受两个启动子调控.为探讨白血病细胞中PR基因双启动子甲基化状态及5'-杂氮-2'-脱氧胞苷(5'-Aza-Dc)对其脱甲基化的作用,以HL-60、K562和Jurkat细胞为样本,观察了5'-Aza-Dc对白血病细胞株作用前后的PR基因甲基化状态及PR mRNA的表达情况.
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高同型半胱氨酸血症 与动脉粥样硬化性 心血管疾病
高同型半胱氨酸血症的来历Hcy是含硫氨基酸,在体内经蛋氨酸脱甲基化而生成,主要通过以下两条途径进行代谢.再甲基化途径 约有50%的Hcy在蛋氨酸合成酶的作用下,以维生素B12为辅因子,以N5-甲基四氢叶酸为甲基供体,发生再甲基化,重新合成蛋氨酸.在这一过程中,叶酸和维生素 B12起着重要作用,如果叶酸和维生素 B12缺乏,Hcy再合成蛋氨酸障碍,就会导致高同型半胱氨酸血症.
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同型半胱氨酸与糖尿病及其慢性并发症
同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)是一种含硫基的氨基酸,在体内经蛋氨酸脱甲基化生成,是甲硫氨酸代谢的中间产物.国内外大量研究显示,高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,hHcy)是心脑血管疾病的独立危险因素.近年来研究发现,hHcy与糖尿病及其慢性并发症密切相关,本文就该领域国内外相关研究作一综述.
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(口山)酮多羟基衍生物的合成
目的设计合成系列酮多羟基衍生物,初步研究其体外抗氧化活性的构效关系.方法以多甲氧基取代的邻甲氧基苯甲酸为起始原料,酰氯化后,与多甲氧基苯发生F-C反应得到相应的二苯甲酮中间体,再环合、脱甲基化得到多羟基酮.结果得到8个酮多羟基衍生物,经IR 、1H-NMR等确证其结构.结论初步药理实验表明,抗氧化活性与羟基的相对位置有关.
