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丁基苯酞联合硫酸氢氯吡格雷片治疗进展型脑梗死的临床分析
进展型脑梗死是指发病时神经功能缺失症状轻微,但呈渐进性加重,在发病48 h内逐渐加重或阶梯式加重,直至出现较严重的神经功能缺损[1],虽经医疗干预仍难以控制病情进展,预后较差.进展型脑梗死占脑梗死的15％～200％,是脑梗死致死、致残的主要原因,常规治疗效果不理想.我科应用丁基苯酞联合硫酸氢氯吡格雷片治疗进展型脑梗死120例,疗效满意.报告如下.
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丁基苯酞联合硫酸氢氯吡格雷片治疗进展型脑梗死的临床分析
进展型脑梗死是指发病时神经功能缺失症状轻微,但呈渐进性加重,在发病48 h内逐渐加重或阶梯式加重,直至出现较严重的神经功能缺损[1],虽经医疗干预仍难以控制病情进展,预后较差.进展型脑梗死占脑梗死的15％～200％,是脑梗死致死、致残的主要原因,常规治疗效果不理想.我科应用丁基苯酞联合硫酸氢氯吡格雷片治疗进展型脑梗死120例,疗效满意.报告如下.
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通塞脉微丸和丁基苯酞对PC12细胞缺氧缺糖损伤模型的保护作用
目的 探讨通塞脉微丸和丁基苯酞对PC12细胞缺氧缺糖损伤模型的保护作用.方法 以肾上腺嗜铬瘤克隆化细胞株PC12细胞为材料,制备缺氧、缺糖损伤模型;MTT法测定PC12细胞存活数及乳酸脱清酶法测定细胞损伤程度.结果 形态学检查发现,通塞脉微丸和丁基苯酞对两种损伤模型中的PC12细胞具有明显保护作用,MTT染色和乳酸脱氢酶活性测定显示,通塞脉微丸和丁基苯酞可显著提高损伤模型中PC12细胞的存活数,降低细胞损伤程度,其中以对缺氧损伤保护作用尤为显著.结论 通塞脉微丸和丁基苯酞对PC12细胞缺氧和缺糖损伤模型均有显著保护作用.
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丁基苯酞对神经系统疾病的作用及机制
丁基苯酞对多种神经系统疾病,如脑缺血、脑外伤、记忆障碍、惊厥等有治疗作用.本文就其作用机制做一概述.
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丁基苯酞治疗急性缺血性脑卒中疗效观察
缺血性脑卒中是指各种原因引起的脑部血液供应障碍,使局部脑组织发生不可逆损害,导致脑组织缺血、缺氧性坏死[1].缺血性脑卒中后致残率高达80%,给患者家属及社会带来了很大的负担,随着我国社会人口老龄化进程不断迈进,脑血管病更加成为重要的公共卫生问题.我科采用丁基苯酞治疗急性缺血性脑卒中,促进患者神经功能恢复,疗效满意,现报道如下.
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丁基苯酞对缺血性脑损伤模型大鼠认知功能的影响
全脑缺血使脑处于低灌注、低代谢状态,长期全脑缺血可导致认知功能减退,是血管性痴呆的常见病因.海马神经细胞对缺血高度敏感,常出现进行性的认知功能障碍,表现为学习和记忆力下降.丁基苯酞是我国自主研发的一类新药物,具有改善脑微循环、保护线粒体双重功效[1-2].本实验采用四血管结扎的大鼠全脑缺血模型,观察丁基苯酞是否对缺血性脑损伤模型大鼠认知功能有修复作用及其可能的机制,旨在为丁基苯酞防治脑血管病,提供科学的实验依据.
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丁基苯酞对放射性脑损伤模型大鼠皮质AQP4表达影响的观察
目的:观察丁基苯酞对单次全脑照射后大鼠大脑皮质水通道蛋白4 (AQP4)表达的影响.方法:将雄性SD大鼠60只随机分为假照射组、单纯照射组和丁基苯酞组,采用10 Gy单次全脑照射模型,制模后丁基苯酞组大鼠分别按剂量0.3、1.0和3.0 mg/kg丁基苯酞腹腔注射；依文思蓝(EB)法评价血脑屏障通透性改变；免疫组织化学法检测皮质AQP4表达的变化.结果:单纯照射组大鼠脑组织EB含量为(1.62±0.18) μg/g,与假照射组的(0.58士0.11)μg/g比较,差异有统计学意义,P=0.006;照射后1周单纯照射组大鼠脑组织皮质AQP4表达(1.67±0.63)较对照组(4.00土0.32)降低,P=0.004.与单纯照射组比较,不同剂量丁基苯酞组大鼠脑组织EB含量均降低(0.3mg/kg组,P=0.002;1.0 mg/kg组,P=0.004; 3.0mg/kg组,P=0.003)；照射后1周不同剂量丁基苯酞组皮质AQP4表达有不同程度增加,呈现剂量依赖性(0.3mg/kg组,P=0.035;1.0 mg/kg组,P=0.042; 3.0 mg/kg组,P=0.006).结论:大鼠全脑照射后皮质AQP4表达呈时程性变化,丁基苯酞对AQP4有调节作用.
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丁基苯酞治疗糖尿病性周围神经病的疗效观察
目的 观察丁基苯酞对糖尿病性周围神经病的治疗作用.方法 糖尿病性周围神经病变患者85例,随机分为丁基苯酞治疗组(43例)及对照组(42例),丁基苯酞治疗组口服丁基苯酞200 mg、甲钴胺0.5 mg、呋喃硫胺片25 mg及维生素B6片20 mg,均3次/d,疗程3周;对照组单纯使用维生素.比较两组治疗前后以及两组间治疗后有效率和神经传导速度的变化.结果 治疗后两组神经症状及体征均有明显改善,治疗组总有效率为81.4%,明显高于对照组(59.5%,P<0.05).对照组除正中神经(MCV)外,两组治疗后感觉及运动神经传导速度均较治疗前明显增快(P<0.05,P<0.01).治疗组治疗后感觉及运动神经传导速度明显高于对照组(P<0.05).结论 丁基苯酞合并B族维生素对糖尿病性周围神经病有较好的治疗作用.
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丁基苯酞对肌萎缩侧索硬化转基因小鼠神经保护作用的初步探讨
目的 观察丁基苯酞对肌萎缩侧索硬化(ALS)转基因小鼠腓肠肌运动单位及脊髓前角运动神经元数目的影响,并初步探讨其神经保护作用.方法 将雌性ALS-SOD1G93A转基因小鼠分为溶剂对照组和丁基苯酞组,野生型同窝ALS-SOD1G93A小鼠为野生组.丁基苯酞组自小鼠发病日起每天按体质量60 mg/kg给予丁基苯酞灌胃,溶剂对照组和野生组予等同体积的植物油灌胃.应用统计学法运动单位数目估计测定腓肠肌运动单位的数目.焦油紫染色观察脊髓前角运动神经元.结果 野生型组、溶剂对照组和丁基苯酞组小鼠腓肠肌复合肌肉动作电位(CMAP)平均波幅分别为(24.30±0.30)、(12.80±7.15)和(18.20±7.27)mV,野生型组与溶剂对照组间比较有统计学差异(P＜0.01),丁基苯酞组与溶剂对照组比较无统计学差异(P=0.209);野生型组、溶剂对照组和丁基苯酞组小鼠腓肠肌的运动单位数目分别为(135.80±8.64)、(63.20±31.87)、(110.50±9.68)个,脊髓前角大的运动神经元数目分别为(28.50±6.36)、(9.50±2.92)、(14.80±2.64)个,溶剂对照组小鼠腓肠肌的运动单位数目和脊髓前角大的运动神经元数目均较野生型组明显减少,与溶剂对照组相比,丁基苯酞治疗能延缓腓肠肌和脊髓前角运动单位丢失的速度(均P＜0.01).结论 丁基苯酞对ALS转基因小鼠的保护作用可能是通过减缓脊髓前角运动神经元和腓肠肌运动单位的丢失而实现.
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丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠NF-κBp65、ICAM-1的影响
目的 观察慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元核因子-κBp65(nuclear-κBp65,NF-κBp65)、ICAM-1的表达,探讨丁基苯酞(DBT)在慢性脑缺血中的作用.方法 采用双侧颈总动脉持久性结扎(2-VO)制备慢性脑缺血模型,同时设立对照组及丁基苯酞低剂量及高剂量治疗组.采用光镜大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学方法检测NF-κBp65及ICAM-1的表达.结果 与对照组相比,模型组海马CA1区神经元严重受损,NF-κBp65、ICAM-1显著升高(P＜0.01),丁基苯酞治疗后,海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κBp65、ICAM-1表达明显减少(P＜0.01).结论 丁基苯酞可能通过减少慢性脑缺血大鼠NF-κBp65、ICAM-1在海马神经元中的表达,减轻神经元变性、坏死,抑制炎症反应,从而减轻慢性脑缺血大鼠的脑损伤.
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丁基苯酞对大脑中动脉阻断后皮层组织中花生四烯酸释放及磷脂酶A2基因表达的影响
目的研究丁基苯酞(dl-NBP), d-NBP和 l-NBP对大脑中动脉阻断(MCAO) 6 h后缺血区皮层中花生四烯酸(AA)释放及磷脂酶A2(PLA2)基因表达的影响.方法阻断大脑中动脉起始部造成局灶性脑缺血模型.HPLC检测AA.Northern blot检测皮层中PLA2基因表达.结果 MCAO后6 h,皮层中AA释放明显增加.于脑缺血后5 min 和120 min,给dl-NBP(10或20 mg·kg-1) 和尼莫地平(0.5 mg·.kg-1) 可显著抑制AA的释放.d-NBP和l-NBP作用比较,显示d-NBP有与dl-NBP相似的作用,而l-NBP则无明显影响.Northern印迹结果表明,脑缺血6 h,皮层中PLA2的基因表达增强. dl-NBP和d-NBP(10, 20 mg·kg-1,ip)皆可使表达降低,而l-NBP对缺血脑组织中PLA2的基因表达的升高无明显影响.结论 dl-NBP和d-NBP可抑制MCAO后脑组织中AA释放和PLA2的基因表达.
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丁基苯酞对局灶性脑缺血过程中线粒体损伤的保护作用
目的探讨抗脑缺血新药丁基苯酞(NBP)对缺血脑线粒体结构和功能的影响,以阐明其改善缺血脑损伤的作用机制.方法用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)和原代培养神经元的低糖低氧损伤模型,测定神经细胞线粒体的膜流动性、膜电位、总ATPase活性和超微结构的影响.结果大鼠于MCAO后1 h线粒体膜流动性显著降低.经低糖低氧处理后神经细胞线粒体膜电位和总ATPase活性也明显降低.NBP ip能逆转缺血期线粒体膜流动性降低;dl-,l-和d-NBP能使线粒体膜电位和线粒体总ATPase活性恢复至正常水平.电镜结果显示NBP能明显改善脑缺血再灌引起的线粒体肿胀和空泡化.结论 NBP从形态和功能方面对线粒体发挥保护作用,从而改善缺血脑的损伤.
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丁基苯酞对大鼠血栓形成及血小板功能的影响
目的研究消旋、左旋和右旋丁基苯酞(dl-,l-和d-NBP)对血栓形成及血小板功能的影响。方法利用半体外血栓形成术及比浊法,观察dl-,l-和d-NBP及阿司匹林(Asp)对大鼠血栓湿重和血小板聚集率的影响,并用放免法、荧光分光光度法测定其对血小板内cAMP和TXB2的水平以及血小板5-HT释放率的影响。结果 ip, dl-NBP和l-NBP可剂量依赖性地抑制大鼠血栓形成,且l-NBP作用与Asp相似,d-NBP对半体外血栓形成无显著作用;dl-,d-和l-NBP可显著抑制胶原、ADP、花生四烯酸诱导的血小板聚集。结论 NBP有抗血栓作用,l-NBP作用强,dl-NBP作用较弱,其抗栓作用与升高血小板内cAMP的含量及抑制5-HT释放有关。
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丁基苯酞对低糖低氧诱导的大鼠皮层神经细胞损伤的保护作用
为进一步探讨丁基苯肽对神经的保护作用,用原代培养大鼠皮层神经细胞的方法,以LDH和细胞形态等指标,观察了l-丁基苯酞(l-NBP)和d-丁基苯酞(d-NBP)对低糖低氧诱导的大鼠皮层神经细胞损伤的保护作用.结果表明:l-NBP和d-NBP能剂量依赖性地抑制低糖低氧诱导的大鼠皮层神经细胞内LDH的释放,降低细胞死亡率,并能改善受损细胞的形态; 此外还能明显减轻低糖低氧诱导的神经细胞内粗面内质网脱颗粒及多聚核糖体解聚. 提示:NBP对低糖低氧诱导的大鼠皮层神经细胞损伤有明显保护作用.
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缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状
目前脑血管病已成为我国3大病死原因之一[1].对脑卒中病理生理的深入研究加深了对其预防和治疗的认识,并推动和加速对新型抗脑缺血药物的研制开发.脑卒中大体可分成两大类:(1) 缺血性脑卒中,约占(70～80)%;(2) 出血性脑卒中,约占(20～30)%.这两类病变在治疗上完全不同.本文着重介绍缺血性脑卒中的病理生理和药物治疗.
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丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧损伤及其机制
本研究探讨丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧损伤及其机制.原代培养大鼠大脑皮质神经元,建立氧糖剥夺/复氧模型(OGD/R),采用MTT法、酶学检查、免疫组化、RT-PCR等观察丁基苯酞(各浓度组)的保护作用及其机制.在氧糖剥夺4 h/复氧8 h时丁基苯酞各浓度组可增加神经元的细胞活力和减少神经元LDH(乳酸脱氢酶)的释放,可显著降低神经元表达iNOS mRNA(诱生型一氧化氮合酶)和NF-κB(核因子κB)p65蛋白(增加).不同剂量丁基苯酞(100、10、1和0.1 μmol·L-1)在增加细胞活力、减少LDH释放及降低神经元表达iNOSmRNA等方面,高浓度的作用强于低浓度,且丁基苯酞100 μmol·L-1组与吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)100 μmol·L-1组差异显著.在OGD 4 h/R 8 h时丁基苯酞可能抑制iNOSmRNA的表达及NF-κB的活化,从而有效保护氧糖剥夺/复氧中损伤的大脑皮质神经元.
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丁基苯酞对大鼠局部脑缺血再灌注损伤皮层钙凋磷酸酶和钙蛋白酶活性的影响
近年大量文献报道蛋白水解酶在缺血性脑损伤中起重要作用.目前有人报道蛋白水解酶钙凋磷酸酶(calcineurin)和钙蛋白酶(calpain)的激活可导致脑缺血神经细胞凋亡而且其抑制剂对缺血性损伤起保护作用[1～3].
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丁基苯酞药理作用的研究现状
丁基苯酞具有多种药理作用,可治疗缺血性脑卒中明显减少梗塞后神经功能缺失、改善患者生活能力状态.近年来,国内外大量研究报道丁基苯酞的其它药理学活性,包括中枢神经系统、心血管系统、糖尿病并发症、高血压并发症等广泛药理作用.本文就近年来丁基苯酞的药理作用的研究进展做—综述,以期为丁基苯酞的深入研究和临床应用方向提供参考.
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丁基苯酞对血管性痴呆的认知功能的影响
丁基苯酞是从芹菜籽中提炼出来的一种天然药物,研究发现其具有改善脑部微循环、保护线粒体、明显增加脑缺血区的血量以及减少神经功能损害等多种药理作用.丁基苯酞能有效地改善血管性痴呆患者的认知功能,从而提高患者的生存质量,减轻社会经济负担.该文将近年来丁基苯酞在血管性痴呆的动物实验及其改善认知功能的作用机制和疗效临床研究进行综述.
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丁基苯酞奥扎格雷钠治疗急性缺血性脑梗死的疗效观察
目的:观察丁基苯酞联合奥扎格雷钠治疗急性缺血性脑梗死的疗效.方法:将60例急性缺血性脑梗死患者随机分为观察组和对照组,每组各30例.观察组使用丁基苯酞200 mg,口服,每日3次,连用14 d;同时在第1～14天静脉滴注奥扎格雷钠 80 mg,q12 h.对照组则单用奥扎格雷钠,用法同观察组.两组治疗前后均进行临床神经功能缺损评分及外周静脉血活化部分凝血活酶时间测定检查.结果:观察组总有效率为86.67%,显效率为66.67%,死亡2例;对照组总有效率为66.67%,显效率为36.67%,死亡2例.两组间有效率和显效率比较差异有统计学意义(P=0.0201、0.0475),死亡率相等.两组治疗前后活化部分凝血活酶时间变化比较差异无统计学意义.结论:丁基苯酞联合奥扎格雷钠治疗急性缺血性脑梗死能够提高显效率和总有效率,无明显不良反应.
