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AIF、HSP70与SURVIVIN在青海地区胃癌中的表达及临床意义
目的:研究青海地区AIF、HSP70及SURVIVIN在胃癌及胃正常黏膜中的表达情况及其在胃癌发生发展中的作用.方法:采用免疫组化二步法检测60例胃癌组织和60例正常胃黏膜组织中AIF、HSP70及SURVIVIN的表达.结果:胃癌组织中AIF、SURVIVIN及HSP70蛋白免疫组化积分均高于正常胃黏膜组织(P<0.01);AIF、SURVIVIN及HSP70蛋白表达在不同年龄、不同性别组无统计学差异(P>0.05);AIF表达在不同分期、是否转移以及不同肿瘤细胞分化程度无统计学差异(P>0.05);Ⅱ期及Ⅲ期患者胃癌组织HSP 70蛋白积分均高于Ⅰ期(P<0.01);Ⅲ期患者胃癌组织SURVIVIN蛋白积分高于Ⅰ期(P<0.05);低分化组胃癌组织HSP70蛋白积分高于高分化组(P<0.01);低分化组胃癌组织SURVIVIN蛋白积分与高分化组比较无明显差异(P>0.05);无淋巴结转移者HSP70及SURVIVIN蛋白积分均低于伴有淋巴结转移者(P<0.05).SURVIVIN与AIF及HSP70蛋白表达间分别呈正相关(r值分别为0.520及0.772),HSP70与AIF的表达也呈正相关(r=0.568).结论:联合检测AIF、HSP70及SURVIVIN的表达有助于检测胃癌恶性程度和转移与否.
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心理应激及HSP70与骨折愈合延迟的关联性研究
目的 探讨心理应激及热应激蛋白HSP70与骨折愈合延迟的关联性.方法 选择骨折患者分为对照组(愈合正常)和病例组(愈合延迟),每组100例.采用症状自评量表(SCL-90)对研究对象进行心理健康状况分析,采用酶联免疫吸附法检测2组患者血清HSP70的表达水平.结果 病例组和对照组患者在躯体化、人际关系、抑郁、焦虑、恐惧5个因子比较差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,病例组患者血清HSP70因子表达升高(P＜0.05);HSP70与抑郁和恐惧呈正相关性(P＜0.05);在心理应激层面,多因素Logistic回归分析显示,患者躯体化(OR =2.81)、人际关系敏感(OR=1.62)及HSP70(OR=2.33)是影响骨折患者愈合程度的危险因素.结论 骨折患者愈合延迟组心理应激水平高于愈合正常组,血清HSP70可能是骨折患者心理应激程度及愈合延迟的重要监测指标.
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犬脊柱适形调强放疗对脊髓中Fas、FasL和HSP70分布的影响
目的:观察成年比格犬脊柱适形调强放疗后Fas、FasL和HSP70在脊髓的分布.方法:将成年比格犬脊柱适形调强放疗后, 处死并取其脊髓(T9-10)制作4 μm厚石蜡切片, 用Fas、FasL、HSP70抗血清对切片行免疫组织化学SABC法染色.观察Fas、FasL、HSP70在脊髓中的分布以及亚细胞定位.结果:实验组中Fas和FasL阳性产物遍布整个脊髓灰质前角神经细胞中,而后角只可见到个别阳性细胞.亚细胞定位均定位于神经细胞胞浆及突起中,胞核不着色或着色少.实验组可见HSP70阳性产物主要分布于脊髓灰质前角的神经细胞中,脊髓白质内的胶质细胞和神经纤维网也可见少量HSP70阳性染色.亚细胞定位均定位于神经细胞胞浆及胞核中.结论:脊柱适形调强放疗后, 有Fas、FasL和HSP70在比格犬脊髓分布, 提示这些因子与脊髓神经元的凋亡信号、保护信号的传递功能有关.
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MHC-Ⅰ类分子抗原呈递相关蛋白与乙肝相关性研究
目的 探讨正常肝组织与乙型肝炎中TAP1、TAP2、HSP70、HSP90、CNX、β2-MG蛋白表达及相关关系.方法 以内源性生物素阻断S-P法来检测32例乙肝患者和16例健康对照者石蜡包埋肝组织的TAP1、TAP2、HSP70、HSP90、CNX、β2-MG蛋白表达情况.结果 β2-MG、TAP1、HSP70、HSP90、CNX蛋白在乙肝组表达高于正常组(P均<0.05);通过相关性分析发现,TAP2蛋白与HSP70蛋白在正常组中呈相关性(χ2=16.000,P=0.008).结论 TAP1、TAP2、HSP70、HSP90、CNX、β2-MG蛋白均在乙肝组表达高于正常组(P<0.05),提示这些蛋白均参与MHC-Ⅰ类分子的乙肝病毒抗原处理及提呈过程,并且可以做为诊断乙肝的临床指标.
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乙醇预处理对肝脏缺血再灌流损伤的保护作用
目的探讨胃饲乙醇预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法雄性Wistar大鼠随机分组,动物乙醇预处理后制作缺血再灌注模型,于术后0到72 h内不同时相活杀大鼠,留取血及肝脏标本保存待检.结果实验组和实验对照组较正常组ALT值明显升高,72 h后基本恢复,实验组恢复较快,但实验组和对照间统计学差异不明显;病理观察见实验组较对照组表现为较轻的病理损害;免疫组化结果:正常肝脏仅见弱阳性,散在分布于胞浆;术后随再灌注时相的延长,HSP70表达逐渐增强,实验组表达明显强于对照组和正常组(P＜0.05);Western Blotting显示HSP70阳性条带于再灌注3 h开始增强,6 h明显增强,持续至72 h达到强,实验组和对照组相差显著.结论胃饲乙醇预处理能够明显增强缺血再灌注大鼠肝脏HSP70的表达,从而提示与较好肝脏保护相关.
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热休克蛋白70对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法Wistar雄性大鼠用四氯化碳皮下注射制成肝硬化模型.分两组:IP组(缺血预处理组),用Pringle's法阻断肝门15 min后,恢复血供,关腹;C组(对照组),只予以开、关腹.48 h后,再次阻断肝门30min,恢复血供.用Western blotting法检测IP后6、24、48h肝组织中HSP70的表达水平;测再灌注1 h血清生化酶(ALT、AST、LDH)水平;计算术后一周生存率,并行肝脏病理组织学检查.结果IP组在缺血预处理后24-48h HSP70表达显著增强,呈高水平;而C组中在各时点HSP70均无表达增强.再灌注1 h,IP组的ALT、AST、LDH水平显著低于C组(P＜0.01或P＜0.05,n=7).术后一周生存率IP组(93.10%,n＝29)明显高于C组(73.33%,n＝30)(P＜0.05).缺血再灌注后1 h,IP组的肝细胞损伤明显轻于C组.结论HSP70能够减轻肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤,提高术后生存率.
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致死剂量微波辐照后小鼠肝超微结构及HSP70表达的变化
目的：观察致死剂量微波辐照后小鼠肝超微结构及热休克蛋白70(HSP70)表达的变化，探讨其在法医学鉴定中的意义。方法将昆明种小鼠分为正常对照组和辐照组，辐照组小鼠采用峰值功率密度为129 W/cm2的微波全身一次辐照30 min致小鼠死亡后，立即用透射电镜观察小鼠肝的超微结构变化；采用反转录-聚合酶链反应( RT-PCR)法检测小鼠肝HSP70 mRNA表达变化，免疫印迹法检测小鼠肝HSP70蛋白表达变化。结果致死剂量微波辐照后小鼠肝细胞胞浆点片状溶解，线粒体嵴和膜溶解消失；HSP70 mRNA和蛋白水平表达显著上调，与正常组对照比较，差异具有极显著统计学意义(P<0.01)。结论微波辐照致死可导致小鼠肝细胞胞浆溶解、线粒体损伤、HSP70 mRNA和蛋白水平表达明显上调，可作为微波辐照致死鉴定的重要参考指标。
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热休克蛋白70在不孕不育症中的研究进展
不孕不育症在近十几年发病率呈上升趋势,其病因复杂多样,包括女性因素、男性因素和男女双方因素.热休克蛋白(HSP)70是HSP家族中保守、具特征性、研究多的一类,具有参与免疫反应、抗细胞凋亡、分子伴侣、保护细胞免受应激损害等功能.研究表明HSP70与导致女性不孕和男性不育相关疾病有密切联系,本文就HSP70与不孕不育相关病因作一综述.
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Survivin siRNA、HSP70双基因转染对乳腺癌细胞株MCF7 survivin及HSP70表达的影响
目的 探讨survivin siRNA、HSP70双基因转染对乳腺癌细胞株MCF7survivin、HSP70表达的影响.方法 常规培养乳腺癌细胞株MCF7,将已构建的真核表达载体(pIRES2-EGFP-survivin siRNA、pIRES2-EGFP-HSP70)用脂质体介导转染MCF7细胞,利用倒置荧光显微镜观察转染后的细胞,通过western-blot、RT-PCR检测转染后细胞中HSP70蛋白、survivin蛋白及survivinmRNA表达的变化.结果 转染空载体与转染真核表达载体的乳腺癌细胞株MCF7于倒置荧光显微镜下可见绿色荧光,证实转染成功.转染真核表达载体的MCF7细胞与转染空载体的MCF7细胞和未转染的MCF7细胞相比,survivin mRNA和survivin蛋白表达水平降低,而HSP70蛋白表达升高.结论 survivin siRNA能有效抑制MCF7细胞内源survivin基因的表达,HSP70能上调MCF7细胞HSP70蛋白的表达,为进一步深入研究survivin siRNA、HSP70双基因对乳腺癌细胞株MCF7生物学特性的影响奠定实验基础.
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HSP70与胃癌关系的研究进展
HSP70作为热休克蛋白家族中重要一类,具有分子伴侣作用,并在抗原递呈、交叉递呈、激活淋巴细胞、自然杀伤细胞、巨噬细胞以及诱导树突状细胞成熟中发挥重要作用,参与机体特异性免疫和固有免疫,在胃癌组织中高表达.HSP70可能通过与多种原癌基因和抑癌基因及其蛋白产物相互作用从而调节肿瘤细胞的增殖.HSP70增高与胃癌发生、发展及浸润与淋巴结转移有密切关系.利用HSP70的反义基因可以抑制HSP70在胃癌组织的高表达,对阻碍胃癌的发生具有重要的作用.
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大鼠脑震荡伤后外周器官HSP70、TNF-α 表达比值与损伤时间关系研究
目的 研究大鼠脑震荡伤后主要外周器官HSP70、TNF-α 表达量的变化规律,并结合二者比值来推断脑震荡的损伤时间.方法 制作大鼠脑震荡模型后,取不同时间点的心、肝、脾、肺、肾组织进行HSP70和TNF-α 免疫组织化学染色,分析图像获得二者各自表达量及比值的变化规律,并进行统计学处理.结果 (1)脑震荡后0.5h至12h时间段内,TNF-α 及HSP70的表达量均呈现同时上升的趋势,但HSP70表达量均大于TNF-α,其二者表达量之比由1.19下降至本时间段内低值0.76,提示当肝脏中HSP70、TNF-α 的表达量之比在1.19以内,且HSP70的表达量大于TNF-α,则脑震荡损伤时间应在12h以内;(2)心、脾、肺、肾组织中二者的变化规律与肝脏类似.结论 观察脑震荡后肝脏、心脏、脾脏、肾脏组织中HSP70、TNF-α 的表达量,并结合二者比值的变化情况进行分析,可在一定程度上推断脑震荡的损伤时间范围.按照该研究思路进一步深入研究,有望提高脑震荡损伤时间范围推断的准确度.
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大鼠脑挫裂伤后脑及重要器官组织HSP70的表达
目的 观察大鼠脑挫伤后脑及重要器官组织HSP70的表达变化.方法 健康SD大鼠45只,随机分为正常对照组(5只)、假手术组(5只)、损伤组(35只),损伤组按照伤后处死时间不同再分为1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d等7个组,每组5只.采用自由落体法制作脑挫裂伤模型,对脑及重要器官组织取材进行HSP70免疫组织化学染色,结果进行图像分析.结果 大鼠脑挫伤后1h,脑及心、肝、肺、肾、脾组织即可见HSP70免疫组化阳性细胞,且随伤后时间的延长,阳性染色细胞逐渐增多,于12h达高峰,然后开始下降,7d接近正常；图像分析结果显示脑及心、肝、肺、肾、脾组织阳性信号积分光密度(IOD)值的变化与前述变化规律相似,经统计学处理损伤组与对照组之间存在显著差异(P＜0.05).结论 大鼠脑挫伤后,脑及重要器官组织HSP70的表达及其随时间变化趋势相同.
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大鼠限制性体位窒息模型中膈肌Fn和HSP70的免疫荧光组化观察
目的 观察Fn和HSP70在限制性体位窒息死亡的大鼠膈肌中的表达情况,进一步探讨限制性体位窒息死亡的机理.方法 分组建立限制性体位窒息死亡大鼠模型,采用免疫荧光组织化学方法研究大鼠膈肌的Fn和HSP70的表达情况,并将荧光照片进行灰度值分析,比较抗原在不同组别间的表达差异.结果 在Fn检测中,限制性体位窒息死亡组大鼠的膈肌肌内膜上有明亮荧光,肌纤维间隙的荧光强度明显大于对照组.在HSP70检测中,肌纤维内的荧光强度随着体位性限制程度的加重而明显增加.结论 采用免疫荧光组织化学检测膈肌Fn和HSP70抗原的表达,对判断限制性体位窒息死亡者膈肌的损伤是一种有意义的手段.
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87例大脑及脑干挫伤HSP70变化的研究
目的探讨人大脑及脑干挫伤后神经细胞HSP70变化与损伤时间的关系及大脑与脑干HSP70变化的差异.方法对87例闭合性颅脑损伤死亡脑挫伤组织进行病理学及HSP70免疫组织化学染色,结果进行图像分析.结果脑挫伤24h后.HSP70阳性神经细胞多见,且免疫反应性强,随后逐渐下降,14d组及30d组HSP70表达与对照组类似.脑挫伤部位可见较多HSP70阳性的淀粉样小体.图像分析显示大脑与脑干HSP70阳性细胞3个参数(A、IOD及AOD)之间呈高度显著正相关或显著正相关,由高至低排列为:A＞IOD＞AOD.结论神经细胞HSP70免疫组化染色结合图像分析技术作为推断脑挫伤经过时间的参考,大脑与脑干挫伤后神经细胞HSP70变化规律基本一致,但脑挫伤灶周围淀粉样小体形成的意义有待于进一步研究.
关键词： 法医病理学 脑挫伤 HSP70 损伤时间 图像分析技术(IAT) 免疫组织化学(IHC) -
人脑挫伤后HSP70和iNOS表达研究
目的探讨人脑挫伤后不同时间内HSP70和iNOS表达的变化关系.方法应用免疫组织化学染色观察35例人脑挫伤组织HSP70和iNOS表达的变化规律.结果HSP70阳性细胞在即刻死亡组表达强度大,伤后急剧下降,至24h达低,以后逐渐恢复.iNOS阳性细胞表达强度在伤后48h升高至大,以后逐渐下降,在伤后11d仍有弱表达.结论HSP70和iNOS免疫组化染色可以作为推断人脑挫伤经过时间的有效指标.
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HSP70防止局部深Ⅱ°烧伤创面加深的作用
目的:研究烧伤早期局部Ⅱ°创面中HSP70的表达情况,探讨HSP70在烧伤早期局部深Ⅱ°创面中的作用.方法:采用加热预处理的方法,以小鼠局部烫伤为模型,按各时相点取材,观察组织形态学改变,利用免疫组织化学和图像分析方法,以灰度值来判定两组实验小鼠局部创面组织中HSP70的表达情况.结果:实验组小鼠伤前经加热预处理局部诱导出大量HSP70,并在伤后持续增高.而对照组伤前无HSP70表达,伤后虽有所表达,但实验组始终高于对照组(P＜0.05).局部组织形态学观察显示,实验组小鼠经加热预处理,伤后局部深Ⅱ°创面深度无明显改变,而对照组创面明显加深.结论:经非致死性加热预处理实验小鼠,诱导HSP70的大量产生,有效地防止了局部Ⅱ°烧伤创面的进行性加深.
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槲皮素对神经胶质瘤细胞热休克蛋白70基因表达的影响
目的：：探讨槲皮素对神经胶质瘤细胞中热休克蛋白70(HSP70)基因表达的影响。方法：应用不同浓度的槲皮素处理大鼠神经胶质瘤细胞，通过实时荧光PCR技术分析不同处理组 HSP70表达的变化情况。结果：同对照组相比槲皮素处理后的大鼠神经胶质瘤细胞 HSP70基因表达明显下调，并随槲皮素浓度成负相关。结论：槲皮素能抑制大鼠神经胶质瘤细胞中 HSP70基因的表达，促使细胞凋亡的发生，对神经胶质瘤细胞的增长有抑制作用。
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Expression of Heat Shock Protein 70 mRNA in Epithelial Cells of Human Lens
Objective:To try to find out the pathogenesis of the cataract , effects of beat and oxidative stresson heat shock proteins of tissue cultured human lens epithelial cells (LEC-B3) were investigate& Methods:Cells were exposed to heat shock (45℃) and oxidative stress(5OmMH2O2 for 30 min, and then allowed to recoverat different intervals (Oh, 2h, 4h, 6h, 16h, 24h) in physiological medium Reverse transcription polymerasechain reaction (RT-PCR) were used to determined the level of HSP70. Results: HSPs existed in both physiologicaland stressful situation. The level of HSP7OmRNA increased 2h later after both stresses. The expression of HSP70got to the summit during 2h to 6h in each group. Subsequently it decreased gradually in each group, maintaininga high level at 16h. Conclusion: HSP70 exists in lens epithelial cells and can be induced after stress. Thedata suggested it may play an important protective role in lens epithelial cells in respond to cellular stress.
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尼可地尔预处理诱导心肌内源性HSP70表达的实验研究
目的:研究尼可地尔预处理诱导内源性热休克蛋白70(HSP70)表达规律,探讨内源性HSP70对离体供心的保护作用,以寻求更为有效的延长供心保存的方法.方法:①选取60只成年SD大鼠,雌雄各半,随机分为2组,每组30只.②实验组腹腔注射尼可地尔15次(0.1mg/kg,1次/d);对照组腹腔注射无菌生理盐水15次(0.1ml/kg,1次/d).两组大鼠分别于第1、3、6、9、15次腹腔注射药物24h后被处死,摘取心脏,取左心室前壁心肌组织进行HSP70的测定.结果:尼可地尔预处理能诱导心肌内源性HSP70的表达,表达量随给药次数的增加呈递增趋势.结论:尼可地尔注射液是有效的诱导心肌产生内源性HSP70的药物,佳给药时间为连续给药9次.
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热休克蛋白70在脑梗死中的作用
目的通过观察VEGF基因治疗大鼠脑梗死前后HSP70表达的变化,进一步研究HSP70在脑梗死中的作用.方法采用改进的线栓法制成Wistar大鼠永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,将质粒载体与VEGF165基因构成的重组DNA经颅骨注入到梗死区,7d后断头取脑,用免疫组化的方法显示脑中的HSP70的表达情况:用HE染色显示梗死区,用图像分析仪测定梗死面积.结果治疗组HSP70表达显著增高,梗塞体积明显缩小.结论 VEGF基因可诱导HSP70的表达,HSP70在脑梗死中起着一中神经保护作用.
