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银杏内酯B对损伤神经干细胞内HIF-1α及PI3K/Akt信号通路的影响
目的：探讨银杏内酯B（GKB）对谷氨酸损伤神经干细胞（NSCs）内的磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）活性的影响，以进一步明确银杏内酯B神经保护作用的分子机制。方法体外培养新生大鼠海马神经干细胞，并建立体外谷氨酸神经干细胞损伤模型。将其分为：（1）对照组；（2）GKB组（终浓度40 mg/L）；（3） wortmannin＋GKB组；（4）wortmannin组（终浓度10 nmol/L）。Western blot 印迹法检测各组NSCs中 PI3K、p-Akt、HIF-1α蛋白水平的表达。结果从新生大鼠海马区分离培养出具有自我更新、增殖的神经球，并在细胞球中可以检测到NSCs表面标记物巢蛋白（nestin）及5-溴-2-脱氧尿嘧啶（BrdU）的表达。100～400μmol/L谷氨酸作用NSCs 30 min，培养基中乳酸脱氢酶含量随着谷氨酸浓度的提高而明显增高[分别为（26.94±4.75）U/L，100μmol/L GLU；（38.22±5.86）U/L，200μmol/L GLU；（45.64±5.35）U/L，400μmol/L GLU]。经wortmannin处理后PI3K、p-Akt、HIF-1α蛋白活性较对照组明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。wortmannin＋GKB组和wortmannin组比较，PI3K、p-Akt、HIF-1α表达明显上调。施加GKB后，PI3K、p-Akt、HIF-1α蛋白表达均较对照组增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论银杏内酯B处理诱导损伤神经干细胞HIF-1α蛋白的表达可能与PI3K/Akt信号通路的激活有关。
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银杏内酯诱导的缺血耐受及相关机制探讨
目的 研究银杏内酯(Gin)预处理诱导PC12细胞对缺血的耐受及相关机制.方法 将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12株细胞随机分成对照组、缺血9 h组、缺血预处理(IP)1.5 h+缺血9 h组和银杏内酯预处理+缺血9 h组,用噻唑蓝比色分析、细胞形态学观察、Western印迹法以及凝胶电泳迁移实验等方法比较银杏内酯预处理对PC12细胞缺血模型的影响.结果 在PC12细胞缺血模型中,9 h缺血可明显降低PC12细胞活力,细胞存活率为(49.3±2.8)%.而银杏内酯24 h预处理能显著提高9 h缺血细胞的存活率(65.9±2.8)%(P＜0.01);细胞形态学显示银杏内酯预处理后再缺血处理9 h,可明显减轻缺血9 h所致的细胞损害,较多细胞保留突起,突起网络依然存在,胞体完好.与对照组比,银杏内酯预处理能明显增加缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达(P＜0.01);银杏内酯预处理诱导表达的HIF-1具有生物学活性,它能与DNA结合,并激活下游基因促红细胞生成素(EPO)蛋白表达(P＜0.01).结论 银杏内酯预处理可以诱导PC12细胞对缺血的耐受,其诱导耐受的作用可能与银杏内酯预处理诱导PC12细胞HIF-1α稳定表达、提高HIF-1与DNA结合活性以及增加其下游基因EPO蛋白表达有关.
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sPLA2在重症急性胰腺炎的变化及银杏苦内酯B对其影响
目的:探讨分泌型磷脂酶A2(sPLA2)在重症急性胰腺炎(SAP)的动态变化及银杏苦内酯B(BN52021)对sPLA2的影响.方法:180只Wistar大鼠随机分为阴性对照组(NC组,60只)、SAP模型组(SAP组,60只)、BN52021治疗组(BN组,60只).每组按不同时相点(1、2、3、6、12和24 h)分组每小组各10只,分别测定血淀粉酶和sPLA2活性水平,同时对胰腺组织进行病理学观察.结果:淀粉酶和病理学结果显示SAP制模成功,BN52021能降低SAP的血淀粉酶并改善其病理变化;sPLA2结果显示,SAP组在3、6、12和24 h较NC组升高,差异有统计学意义(P＜0.05),BN组在1、2、3、6和12h较NC组升高(P＜0.05),BN组在1 h较SAP组显著升高(P＜0.05),其余各个时相点差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:sPLA2在SAP中后期显著升高,对SAP的病情发展有重要意义,BN52021可降低SAP血淀粉酶并改善其病理变化,但对sPLA2无显著影响.
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金纳多的临床应用及作用机制
金纳多是德国舒培大药厂生产的银杏叶提取物,又称EGb761.其有效成分是24%的总黄酮(ginkgolides-flavone glycosides)和6%的萜类(银杏内酯,ginkgolides;银杏苦内酯,bilobalide).实验证明金纳多能改善微循环,防止缺氧损害,抑制血小板聚集,清除自由基,改善血液流变学的机体代谢,促进神经功能恢复.近年来临床应用广泛, 疗效显著.
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银杏叶制剂治疗心脑血管疾病研究进展
银杏叶(ginkgo biloba leaf)制剂主要含黄酮苷和银杏苦内酯,前者可清除氧自由基,后者可选择性拮抗血小板活化因子(PAF)的有害作用,临床多用于治疗心脑血管疾病.笔者现将其作用机制、单独使用及联合用药治疗心脑疾病等几方面作一综述.
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银杏提取物与潘生丁复方制剂联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变
背景:大量基础研究和临床观察证明银杏提取物与潘生丁复方制剂有明显的改善微循环的作用,甲钴胺是临床上常用的神经修复剂,将两者联合治疗糖尿病周围神经病变疗效更佳.目的:观察银杏提取物与潘生丁复方制剂与甲钴胺联合应用对糖尿病周围神经病变患者腓总神经神经传导速度和血液流变学的改善效果.设计:以患者为观察对象,随机对照设计的验证性实验.单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科.对象:选择2002-01/2005-01在华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科住院的2型糖尿病并发周围神经病变患者120例,随机(投币)分为治疗组和对照组各60例,患者对治疗均知情同意.方法:治疗组应用银杏提取物与潘生丁复方制剂(贵州益佰制药有限公司生产)25 mL+生理盐水250 mL静脉滴注,1次/d,同时应用甲钴胺(日本卫材株式会社产品)500μg肌肉注射,1次/d,连续应用4周;对照组用甲钴胺500μg肌肉注射,1次/d,连续应用4周.主要观察指标:治疗前1d及治疗4周后两组患者腓神经的神经传导速度,血液流变学指标(包括血黏度、红细胞压积和血小板聚集率).结果:120例全部进入结果分析.①运动神经传导速度:治疗组治疗后快于治疗前和对照组治疗后[(45.6±4.3),(38.5±3.8),(41.4±6.2)m/s,t=9.585,4.312,P＜0.01];感觉神经传导速度:治疗组治疗后快于治疗前和对照组治疗后[(45.8±4.2),(36.7±4.8),(38.2±4.9)m/s,t=11.047,9.120,P＜0.01].②治疗组治疗后全血黏度高切、低切和血浆黏度均显著低于治疗前和对照组治疗后(P＜0.01).③治疗组治疗后红细胞压积显著低于治疗前和对照组治疗后[(41.32±3.56)%,(46.32±3.43)%,(44.32±4.49)%,t=7.834,4.05,P＜0.01].④治疗组治疗后血小板聚集率显著低于治疗前和对照组治疗后[(31.35±2.11)%,(48.44±2.68)%,(45.91±3.54)%,t=38.810,27.367,P＜0.01].结论:银杏提取物与潘生丁复方制剂与甲钴胺联合应用可提高神经传导速度,降低血黏度和血小板聚集率,是治疗糖尿病周围神经病变的有效方法.
关键词： 糖尿病神经病变 维生素B12/*治疗应用 银杏苦内酯 -
银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB p65的影响
重症急性胰腺炎(SAP)预后凶险,并发症多,病死率可高达40%.核因子-Κb(NF-Κb)是一种具有多向转录调节作用的蛋白质.
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银杏内酯的柱色谱制备
银杏内酯(1)是银杏叶提取物中的一类重要活性成分，包括银杏苦内酯(ginkgolide A、B、C，简称：GA、GB、GC)和白果内酯(bilobalide，简称：BB)。国内外学者研究表明[1]，银杏苦内酯是特异性血小板活化因子(PAF)拮抗剂，PAF是多种疾病的介质之一。银杏叶提取物中1含量一般均在6%左右，我们对1原有提取方法作了改进[2]，提取后成品1的含量可达95%以上，得率为4.2%。1 仪器与试剂 银杏干浸膏(黄酮≥24%，内酯≥6%；邳州富伟生化制品有限公司)。
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基于MAPK信号转导通路的银杏苦内酯调控哮喘小鼠Th1/Th2免疫偏移的机制研究
目的 探讨基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的银杏苦内酯调控哮喘小鼠Th1/Th2免疫偏移的机制.方法 采用卵蛋白致敏和激发建立慢性哮喘小鼠模型,根据不同的处理方法将其分为哮喘组、地塞米松干预组、银杏苦内酯干预组和对照组,HE染色观察小鼠肺组织结构,免疫组化检测p38、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、促分裂原应力激活蛋白激酶(MSK1)和核转录因子-κB(NF-κB)的表达,ELISA测定血清白细胞介素-4(IL-4)和干扰-γ(IFN-γ)水平.结果 与对照组银杏苦内酯干预组比较,哮喘组和地塞米松干预组p38和ERK阳性表达率均明显增高,比较差异具有统计学意义(P＜0.05),哮喘组和地塞米松干预组血清IL-4水平均明显增高,而血清IFN-γ水平均明显降低,比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 MAPK信号转导通路可能参与了支气管哮喘的发病过程,银杏苦内酯可能通过下调MAPK相关蛋白表达而纠正Th1/Th2免疫偏移,减轻哮喘小鼠肺组织病理改变程度.
关键词： MAPK信号转导通路 银杏苦内酯 哮喘 Th1/Th2免疫 -
银杏叶提取物药理研究及临床应用进展
银杏叶提取物主要含银杏叶总黄酮;银杏叶黄酮甙;银杏内酯A,B,C;银杏苦内酯;银杏叶多糖等有效活性成分.近5年来,银杏叶提取物药理研究及临床应用进展很快.
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银杏天宝对脑梗塞血液流变性的作用
众所周知, 脑对缺血极为敏感, 短期脑缺血即能导致一系列的功能及代谢紊乱, 因此尽快恢复脑血流是改善缺血后脑功能的重要措施, 药用银杏叶在我国已有悠久的历史, 银杏天宝所含的银杏黄酮和银杏苦内酯能清除自由基、提高红细胞SOD活性, 具有降低血粘度、增强红细胞变形能力、改善微循环及选择性拮抗血小板活化因子(Platelet activiting fa ctor, PAF)等作用.
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银杏内酯B对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的影响
目的:探讨银杏内酯B(ginkgolide B)对过氧化氢(Hydrogen peroxide,H2O2)引起PC12细胞氧化损伤的保护作用.方法:用噻唑兰(MTT)检测PC12细胞的存活率;乳酸脱氢酶法检测PC12细胞损伤;用硫代巴比妥酸法测定细胞脂质过氧化物;同时检测细胞内抗氧化酶的活性.结果:PC12细胞在50～300 μmol/L H2O2作用3 h 后,细胞的死亡率及乳酸脱氢酶(LDH)释放明显增加,抗氧化酶如超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性显著降低,而脂质过氧化物生成增多.银杏内酯B 10～100 μmol/L 能显著降低细胞死亡率、LDH释放及丙二醛(MDA)的生成,且能明显提高抗氧化酶的活性.结论:银杏内酯B可拮抗H2O2引起的PC12细胞损伤,其机理可能与银杏内酯B减少脂质过氧化物的生成,提高抗氧化酶的活性有关.
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银杏内酯B对谷氨酸诱导大鼠大脑皮质神经元氧化损伤的影响
[目的]探讨银杏内酯 B(ginkgolide B)对谷氨酸(glutamate)引起原代培养的脑皮质神经元氧化损伤的保护作用.[方法]采用改良的方法原代培养胎鼠脑皮质神经元,用噻唑蓝(MTT)及乳酸脱氢酶法分别检测神经元的存活率和损伤情况;用硫代巴比妥酸法测定细胞脂质过氧化的程度;并同时检测了细胞内抗氧化酶的活性.[结果]银杏内酯 B(10～ 100 μ mol/L)能剂量依赖性地抑制谷氨酸(0.8 mmol/L)引起的细胞存活率下降和细胞损伤,同时提高细胞内抗氧化酶活性和减轻细胞脂质过氧化.[结论]银杏内酯 B可拮抗谷氨酸所致的神经细胞毒性作用,这可能与其能提高神经细胞内抗氧化酶活性和清除氧自由基有关.
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银杏苦内酯药理作用的研究进展
银杏(Ginkgo biloba)属银杏科,是我国的特产植物.早在1975年,人们就将银杏叶提取物(EGB)应用于临床,其具有抗氧自由基,改善细胞代谢及缺血后的心功能状态等作用[1,2].记载表明,标准银杏叶提取物(EGB761)中含有22%～27%黄酮苷及5%～7%萜内酯[3].迄今为止,银杏叶共提出6种萜内酯化合物,分别是银杏苦内酯A(BN-52020)、B(BN-52021)、C(BN-52022)、M(BN-52023)、J(BN-52024)和银杏新内酯.经各国学者对其药理作用进行多年且大量有效的研究发现,BN-52021为特异性血小板活化因子(PAF)的强拮抗药.PAF是一种内源性磷脂,由血小板和多种炎症细胞产生、分泌,与许多疾病的发生、发展密切相关.而银杏内酯为目前天然PAF受体拮抗药中具应用前景的药物.
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舒血宁注射液临床应用近况
舒血宁主要成分为银杏叶总黄酮甙,银杏苦内酯.其药理作用包括:①消除自由基的生成,抑制细胞膜的脂质过氧化.②特异性拮抗PDF(血小板活化因子)引起的血小板聚集,防止血栓形成[1].③拮抗激活白细胞,终止其激活时产生的氧自由基和白三烯,稳定细胞膜,防止血管内皮细胞受损.
