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婴儿期缺铁性贫血的原因分析
营养性缺铁性贫血(nutritional iron deficiency anemia NIDA)是由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少所致.世界卫生组织将缺铁性贫血( IDA)列为全球四大营养性疾病之一,在发展中国家,在经济欠发达地区发病率高达34%~45%,发病率甚高.IDA对全身各组织器官或多或少都有影响,同时对小儿生长及智力发育也有影响.
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膳食结构与儿童缺铁性贫血的关系
缺铁性贫血(Iron Deficiency Anemia,IDA)是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的贫血.IDA是世界范围内广泛存在的营养性疾病,患病人数达12亿人之多[1].在一些发展中国家,儿童IDA的患病率相当高,1998年世界卫生组织(WHO)调查报告显示发展中国家的学龄儿童IDA患病率高达46%[2].在我国大部分省市报道6岁以下儿童IDA患病率为30%~40%,6~24月龄为高发群体[3].IDA是影响我国学龄前儿童健康的严重问题.
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福利院小儿缺铁性贫血20例临床分析
缺铁性贫血(IDA)是由于体内储存铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种低色素小细胞性贫血,此种贫血为小儿贫血中常见的一种,尤以婴幼儿发病率高,对小儿健康危害较大,已成为我国重点防治的小儿疾病之一.
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女性糖尿病患者当心吃出贫血
贫血是人体外周血单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)血细胞比容低于正常低限.贫血在女性糖尿病患者有较高的发生率,一方面是由于女性月经生理周期性失血,另一方面是某些女性糖尿病患者饮食控制过严和饮食结构不合理,后者是女性糖尿病患者贫血的主要原因.造成贫血的营养饮食因素及贫血危害贫血主要涉及的营养因子是蛋白质、铁、叶酸、维生素B12等,它们是血红蛋白合成的原料或者参与血红蛋白的合成;铁缺乏造成的是缺铁性贫血,叶酸、维生素B12缺乏造成的是巨幼红细胞贫血;女性糖尿病患者贫血常见的是缺铁性贫血,但是长期素食者易缺乏叶酸、维生素B12也可能出现巨幼红细胞贫血,两娄贫血在临床检验中很容易区别.
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铁剂难治性缺铁性贫血的研究进展
机体铁缺乏时,铁蛋白减少,继而血清铁及转铁蛋白饱和度降低,血红蛋白合成障碍,导致缺铁性贫血,红细胞呈典型的小细胞低色素形态改变.缺铁性贫血几乎均为后天获得,去除病因和(或)补铁治疗后,贫血可很快得以纠正.亦有少数患者例外.1981年,Buchanan和Sheehan[1]报告同一家庭3例严重缺铁性贫血患儿,他们无铁摄入不足及消化道失血,但口服补铁治疗无效.对其中2例患儿进行口服铁剂吸收试验,服用铁剂2h后,血清铁无明显升高;静脉补铁治疗后,血清铁蛋白虽有升高,但贫血和红细胞参数改善轻微.Brown等[2]和Finberg[3]也报告了类似病例,并证明该病为常染色体隐性遗传.
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125例哈萨克族小儿缺铁性贫血临床治疗分析
小儿贫血是小儿时期常见的一种综合征,是指单位容积外周血中红细胞数、血红蛋白量低于正常,缺铁性贫血是全球4大营养缺乏病之一,是由于体内贮存铁缺乏,影响血红蛋白合成所致的小细胞低色素性贫血,。从生后6个月~2岁发病率较高,我国7岁以下小儿营养性缺铁性贫血发病率达37.9%。其主要原因是初生时铁贮存不足,饮食摄入铁不足,长期少量失血等。临床主要特点为小细胞低色素性贫血,故又称为营养性小细胞性贫血。此病对小儿健康危害极大,影响小儿的体格智力发育及免疫、代谢功能等,导致全身组织功能障碍。
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缺铁性贫血的预防护理
缺铁性贫血(IDA)是体内贮存铁缺失,导致血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血[1]。缺铁性贫血以生长发育期儿童和育龄妇女的发病率较高。缺铁性贫血可以预防的。合理调配膳食,尽量做到食物多元化,满足生理要求,控制慢性失血,矫治铁的不良吸收。定期进行体检,查清贫血的原因,做出相应的处理,使体内的铁达到正常水平。
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儿童铁缺乏症及缺铁性贫血防治进展
铁是人体必需微量元素中含量多的一种,膳食中可利用铁长期不足,常可导致铁缺乏(iron deficiency)和缺铁性贫血(iron deficiency anemia,IDA)[1].小儿IDA是机体对铁的摄入不足,需要量增加或铁丢失过多造成机体内贮存铁缺乏,导致血红蛋白合成障碍引起的一种贫血[1].
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浅谈缺铁性贫血患者的临床护理
缺铁性贫血是体内贮存铁缺乏,导致血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血.是各类贫血中常见的营养性贫血,以生长发育期儿童和育龄期妇女的发病率高.全球约有6亿至7亿人患有缺铁性贫血,对缺铁性贫血的患者重点采取以下护理措施.
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电化学发光免疫分析技术及其在婴幼儿营养性贫血鉴别诊断方面的应用
营养性贫血的高发群体是婴幼儿,包括营养性缺铁性贫血和营养性巨幼红细胞性贫血.前者是由于体内铁缺乏,导致血红蛋白合成减少,引起低血色素性贫血;后者是由于体内叶酸和/或维生素B12缺乏而导致的一种大细胞性贫血[1].
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富尔血治疗缺铁性贫血179例疗效观察
缺铁性贫血是由于体内铁缺乏,使血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血.我院采用富尔血治疗小儿缺铁性贫血,效果满意,报告如下.
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小儿缺铁性贫血防治简介
营养性缺铁性贫血(NIDA)是由于体内铁元素缺乏导致血红蛋白合成减少所致的疾病.从患病率看,6岁以下儿童患病率为30%~40%,6月龄至2岁,10至17岁为少儿发病高峰期,女高于男.目前它也是危害我国儿童身心健康常见的疾病之一,是我国重点防治的小儿常见病之一.
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第三讲社区常见疾病第一章内科常见疾病第二十九节缺铁性贫血
缺铁性贫血是由于体内缺少贮存铁,使血红蛋白合成减少所致的一种小细胞低色素性贫血.是我国常见的一种贫血,可发生于各年龄组,但以育龄妇女与婴儿的患病率高.
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小儿缺铁性贫血的临床治疗分析
缺铁性贫血(IDA)是由于体内铁缺乏终导致血红蛋白合成减少所致的一种贫血.营养因素所致的铁缺乏在小儿时期比较常见.临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、血清铁和转铁蛋白饱和度减少及铁剂治疗有效为特点.缺铁性贫血是小儿常见的一种贫血,是严重危害小儿健康的一种常见的营养缺乏症.
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浅谈营养性缺铁性贫血患儿家庭预防护理
营养性缺铁性贫血是由于患儿体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少所致的小细胞低色素性贫血,其发病率位居其贫血患儿中首位,是我国重点防治的小儿常见病之一.缺铁性贫血任何年龄均可发生,以6个月-2岁幼儿多见.临床表现为皮肤粘膜逐渐老白,以口唇、口腔粘腹区甲床较明显.易疲乏、不爱活动、食欲减退、烦躁不安、萎靡不振、精神不集中、记忆力减退、免疫功能降低,易合并感染,贫血严重可致心率加快、或心腔扩大、心衰、肝、脾脏肿大等症状.一般治疗,口服铁剂,除严重贫血外,不需要住院治疗,在家做好生活护理,调节好饮食、加上口服铁制剂,即可治愈.
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先天性铁代谢缺陷所致小细胞低色素贫血研究进展
小细胞低色素贫血反映红细胞血红蛋白合成减少,可由血红素合成缺陷、珠蛋白合成缺陷以及铁缺乏和红细胞铁获取障碍等导致.铁代谢异常所致小细胞低色素贫血绝大多数为缺铁性贫血,为获得性,由需要增加、摄入减少、吸收不良或丢失过多所致,已为临床医师所熟知.近年随着铁代谢研究进展,除了以往所知的先天性转铁蛋白缺乏症之外,发现其他一些先天性铁代谢缺陷也可导致小细胞低色素贫血,并具有独特的临床与实验室特征.现对其研究进展综述如下.
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小儿营养性缺铁性贫血与微量元素的相关探讨
小儿尤其是婴幼儿营养性缺铁性贫血目前在中国仍是严重影响小儿健康的重要疾病之一. 1982年全国十余省普查婴幼儿营养性贫血的患病率为 37 9%.北京市于 1984年调查婴幼儿贫血的患病率为 48 95%.此后在各地托幼机构对婴幼儿的体检中贫血的患病率仍占显著的比例.有的是在看病验血常规时发现存在不同程度的贫血.随着人们生活水平的普遍提高,缺铁己不能足以说明婴幼儿贫血患病率如此之高的主要因素,而体内微量元素的平衡协调也起着不可忽视的作用.缺铁时使血红素形成不足,血红蛋白合成减少,或使红细胞寿命缩短,骨髓造血发生障碍;铁代谢紊乱时,可使铁从储存铁的部位:肝、脾、骨髓等到幼细胞的转运发生障碍,均可导致缺铁性贫血 [1].但某些微量无素的协调也起到了很重要的作用.现分析探讨如下.
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女白领拒绝贫血
铁是合成红细胞中主要成分--血红蛋白的原料,当身体铁缺乏时,就会影响血红蛋白合成.长期明显铁缺乏时,血红蛋白量减少,红细胞体积变小,形成缺铁性贫血,也称为小细胞低色素性贫血.铁缺乏的原因很多,但主要是摄入、吸收铁的量太少,不能满足身体的需要,以及身体需铁增加(生长发育期、孕期).
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促造血干细胞增殖与血红蛋白合成营养组合物对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能的影响
再生障碍性贫血(aplastic amemia,AA)是一种获得性骨髓造血功能衰竭,外周血全血细胞减少为特征的疾病.其发病机制与骨髓造血干细胞、造血微环境损伤以及免疫性造血抑制有关[1].本研究结合医学营养学的相关理论,进一步探讨促进造血干细胞增殖与血红蛋白合成营养组合物对AA小鼠骨髓造血功能的恢复作用,为AA的临床治疗提供新的思路.
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儿童缺铁性贫血815例调查分析
缺铁性贫血(ID A )是由于体内铁缺乏致血红蛋白合成减少引起的一种小细胞低色素性贫血。研究表明,儿童ID A与认知、学习能力存在一定关系[1],且中重度贫血会增加儿童患病率和病死率。为了解学龄前儿童 ID A 的相关因素,于2012年4月至10月随机对815例6个月至5岁儿童进行了相关调查分析,并进行了贫血与儿童饮食习惯、辅食添加、生长发育、父母亲受教育程度的相关研究,现分析如下。