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表现为跳跃现象的mahaim纤维参与房室折返性心动过速一例
1临床资料
患者男性,47岁,因间断心悸、气短10年,欲行射频消融术入院。心悸呈突发突止,持续数小时,自行缓解,无黑矇及晕厥。门诊行食道电生理检查结果示宽QRS波心动过速,节律整齐,频率172次/min,呈左束支传导阻滞图形。心脏彩超未见异常。常规行心内电生理检查:窦性心律79次/min,AH 85 ms,HV57 ms。心室分级递增刺激至300 ms时出现VA传导文氏阻滞,早心房激动点(EAA)在希氏束电图(HBE)通道,未诱发心动过速。心房600 ms起分级递增刺激至332 ms时H波突然消失,AV间期达243 ms,体表QRS波由正常突然增宽并诱发左束支阻滞心动过速,心房刺激时增宽的QRS波与左束支阻滞心动过速QRS波形态完全一致(图1)。心房程序刺激600/330 ms时H波消失, AV跳跃达54 ms,体表心电图为预激表现,并诱发左束支传导阻滞心动过速,600/330~220 ms时均诱发左束支传导阻滞心动过速,并且AV间期逐渐延长,呈递减现象,体表预激程度不变,直到600/210 ms A不应期。宽QRS波心动过速时HBE通道未见H波,EAA在HBE通道(图2)。 -
射频消融术至心肌穿孔成功抢救1例
1临床资料
患者男性,70岁,主因“间断胸憋、气短10余年,加重1月”入院。患者10余年前间断出现活动后胸闷、气短,休息后缓解,冬季多发,近1月上述症状明显加重,活动受限,在当地医院住院治疗,诊断为冠心病,给予药物对症治疗,症状减轻,但未完全缓解,为明确诊断来院。既往心悸40余年,偶有发作,每次发作自感心跳快,持续1至数分钟后自行缓解,与劳力或活动无关,曾于心悸发作后查心电图,未见异常。入院后查心电图:窦性心动过缓(58次/min),左前分支传导阻滞。入院后诊断为冠心病不稳定型心绞痛。行冠状动脉(冠脉)造影显示:冠脉右优势型,左主干、前降支、回旋支及右冠脉血管均无明显狭窄,中间支血管较粗,中间支开口及中段局限性狭窄75%,给予硝酸甘油冠脉内注射后,开口处狭窄60%,于中段狭窄处植入3.0×21 mm乐普药物洗脱支架,手术过程顺利术后患者自觉胸闷、胸憋症状缓解。于术后第4d休息时突发心慌,伴出汗,心电图示:室上性心动过速,心室率160~170次/min,给予心律平70 mg静脉推注,数分钟后心律恢复为窦性心律,整个过程中患者无胸憋、气短,行食道调搏检查,S1S1刺激及S1S2刺激均可诱发室上速,心率165次/min,未见跳跃现象。补充诊断:阵发性室上性心动过速。于冠脉支架植入术后7d行射频消融术。分别放入冠状窦、高位右房、希氏束及右心室电极,做高位右房及心室S1S2递减刺激,逆行心房刺激呈偏心性改变,无跳跃现象,心室S1刺激可诱发心动过速发作,心率165次/min,心房早激动点位于冠状窦口周围,冠状窦A波早于希氏束A波,考虑为左后间隔旁道,穿刺右侧股动脉,植入消融导管,透视下见希氏束电极移位,调整希氏束电极到位,拟消融时,患者出现胸闷、胸痛,气短及出汗等症状,心率100次/min,血压100/60 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),透视下可见心尖搏动明显减弱,心影扩大,急诊床旁心脏彩超证实心包腔内有液性暗区。患者躁动,心率增快为150次/min,心电监护显示为窦性心动过速,血压下降至80/50 mmHg,给予心包穿刺置管,抽出不凝血200 ml,将抽出血液回输,患者烦躁减轻,血压上升为100/80 mmHg,数分钟后血压再次出现下降,反复从心包置管内抽出血性液体1500 ml并自体回输,胸憋症状可减轻,但停止抽液后,症状再次出现,考虑保守治疗不能维持生命体征,转入外科,行急诊开胸手术,打开心包腔,可见约150 ml血液伴随凝血块流出,探查右室前壁有一1.5×2 mm破口,有新鲜血液从破口溢出,顺利缝合破口,患者血压逐渐回升,心率降为120次/min。术后1月,痊愈出院。随访1年,患者无心动过速发作。 -
经食管心房起搏术诊断房室结双径路11例
目的通过经食管心房起搏术分析阵发性室上性心动过速(PSVT)患儿发作心动过速的具体原因.方法对12例疑似房室结双径路造成PSVT发作的患儿应用心脏电生理刺激仪经食管做心房程序刺激,观测程序刺激过程中是否出现了"跳跃"现象来判断其是否存在房室结双径路;并具体测量了部分患儿的诱发带.结果有11例患儿在程序刺激过程中发生了"跳跃"现象,确诊为房室结双径路.结论经食管心房起搏术可以明确PSVT患者发病的具体原因并可对治疗作出指导.
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射频消融致急性心包填塞一例
患者女,73岁,因发作性心悸、头晕6年,加重1周于2002年5月18日入院.患者自6年前出现发作性心悸,每次持续1~3 min左右,症状可自行消失.入院前1周心悸发作2次,给予心律平静脉推注后症状缓解.心悸发作时院外心电图示室上性心动过速,入院后行食道调搏可诱发室上性心动过速,同时可见跳跃现象.既往冠心病、心绞痛病史3年,近期无心绞痛发作.患者一般情况好,查体无阳性发现.入科心电图:窦性心律,正常心电图.入院诊断:①心律失常,阵发性室上性心动过速;②冠心病,稳定性心绞痛.入院后1周行心内电生理检查及射频消融手术.
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心房分级递增刺激相邻S-R间期对房室结双径路传导的诊断价值
房室结双径路是引起房室结折返性心动过速 (AVNRT)的电生理基础,其电生理特征主要为当快 径路发生传导阻滞时,激动改从慢径路传导时形成 的跳跃现象.如能显示跳跃现象,就能证实双径路的 存在[1].我们注意到在临床电生理检查中,心房分级 递增刺激时,S-R 间期突然延长>60ms的现象屡见不鲜,诊断房室结双径路传导也沿用了此标准.本文旨在探讨心房分级递增刺激时S-R 间期突然延 长>60ms 对房室结双径路传导现象的诊断价值以 及其与单纯的房室结传导延缓即房室文氏传导的区别点.
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希浦系统有效不应期长于房室结快径路有效不应期掩盖典型的“跳跃”现象1例
患者女性,42岁,阵发性心悸、胸闷数年,常规心电图示窦性心律,正常心电图。行食管心脏电生理检查:图1采用基础周期为700ms的S1S2期前刺激,S1-S2间期450-420ms时S2-R间期逐渐延长经房室结顺传心室,P2-R间期190ms;S1-S2间期缩短至410ms至350ms时R2波开始脱落;S1-S2间期缩短至340ms时心房激动又顺传心室,P2-R间期延长至360ms;S1-S2间期缩短至320ms时P2-R间期延长诱发出窄QRS波群心动过速,心率140次/min,逆行P'波在V1形成假性r'波,食管导联中R-P-间期<70ms,为慢-快型房室结折返性心动过速。图2采用基础周期为600ms的S1-S2期前刺激,S1-S2间期450-380ms时S2-R间期逐渐延长经房室结顺传心室;S1-S2间期缩短至370ms至350ms时R2波脱落;S1-S2间期缩短至340ms时心房激动再次顺传心室,P2-R间期延长至400ms,但未诱发出心动过速。为了解房室传导中断的部位,采用基础周期为700ms,S1-S2间期500ms的 S1S2S3期前刺激,S2-S3 ;间期缩短至340ms 时 P2-R 间期跳跃性延长至400ms,增量达280ms,显示出房室结双径路跳跃现象。此后S2激动持续缓慢顺传心室,直至S1-S2间期缩短至290ms时R波脱落,但未诱发出心动过速(图3)。食管心脏电生理诊断:房室结双径路;S1-S2刺激诱发慢-快型房室结折返性心动过速;房室传导裂隙现象;希浦系统有效不应期>房室结快径路有效不应期。
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顺向型房室折返性心动过速与慢快型房室结折返性心动过速的分析与鉴别(3)
例3患者男性,64岁,反复胸闷心悸20余年,突发突止,每次发作数分钟至数小时不等.临床诊断:阵发性室上性心动过速.入院后行食管心脏电生理检查,采用基础周长700ms的程控期前刺激,当S1-S2偶联间期360 ms时,S2-R间期出现>60 ms的跳跃现象.各种频率的S1S1刺激均可分别诱发左、右束支传导阻滞型宽QRS波群心动过速.
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房室结改良术后反复性非阵发性交界性心动过速1例
患者,男,54岁.阵发性心悸5年,心脏电生理检查证实为房室结双径路引发的慢-快型房室结折返性心动过速(AVNRT),频率为180~220次/min.采用消融慢径路方法,放电中不断出现一过性交界性心动过速.放电5 min并观察10 min,在异丙肾上腺素激发状态下行高位右房程序刺激,房室结跳跃现象消失,不能诱发出AVNRT.
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无逆传的间歇性预激综合征射频消融一例
患者男性,36岁,阵发性心悸3年余.常规心电图V1导联detal波向上,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联detal波向下,Ⅰ、aVL导联detal波向上,预激波间歇出现,初步考虑为间歇性A型预激综合征.心悸时心电图提示心房颤动(简称房颤)伴旁道前传.体检、X线胸片及超声心动图检查未见异常.常规放置电生理检查电极,窦性心律(简称窦律)下一度可见detal波,并于放置右房电极时,因导管刺激发生短阵房颤伴旁道下传,撤开导管后终止.当各标测导管到位后,窦律下未再发现detal波.以大于自身心率10次频率开始,每阵增快频率10次行心室分级递增刺激S1S1,始终以His束电极A波领先.文氏点为190次/分,室房分离点为210次/分,以600/500ms开始,每阵递减10ms行程序期前刺激S1S2,房室结相对不应期为600/270ms,心室不应期为600/260 ms;同法行心房分级递增刺激S1S1及程序期前刺激S1S2,仍以His束电极V波领先,文氏点为180次/分,房室结相对不应期为600/280ms.心房不应期为600/250 ms;改变部位重复上述刺激,结果同前,未见房室结跳跃现象,未诱发心动过速.
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冠状窦口下方消融致Ⅲ度房室阻滞一例
患者男性、64岁。因发作性心悸、胸闷20年,加重1周入院,ECG示阵发性室上性心动过速。患者原有高血压史10年,入院时血压170/90mmHg,心动过速时血压120/60mmHg。诊断为阵发性室上性心动过速、高血压病,因发作频繁且伴血压下降而决定给予射频消融治疗。术中电生理检查提示房室结双径路伴房室结折返性心动过速,采用中位法消融,功率10W。放电时发现交界区心律较少,<10个/分。遂将消融导管逐渐向冠状窦口方向移动,但结果同前。电生理评价提示房室结跳跃现象仍存在,心动过速未消除。于是决定在冠状窦口下方试消融,功率12W放电2s,突见QRS波完全消失,呈Ⅲ度房室阻滞(AVB),遂立即心室起搏,观察10min后,转为Ⅱ度Ⅱ型AVB,停止手术,保留心室临时起搏,返回病房,应用地塞米松等。术后心电监护示当天曾有Ⅰ度AVB,但于第2天又恢复为Ⅱ度Ⅱ型AVB,观察一周无改善而安置永久心脏起搏器。患者出院后随访,1个月时ECG提示Ⅰ度AVB,PR间期0.28s,2个月时ECG提示恢复房室正常传导,PR间期0.18s。
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表现为无跳跃现象的房室结折返性心动过速的射频消融
目的报道34例无房室结双径路(DAVNP)跳跃现象,但心动过速的表现酷似房室结折返性心动过速,且采用消融房室结慢径的方法进行射频消融(RFCA),效果令人满意.
关键词: 跳跃现象 房室结折返性心动过速 房室结双径路 射频消融 方法 -
射频消融治疗以快慢径交替前传为电生理特征的房室结双径路(附2例报告)
房室结折返性心动过速(AVNRT)其发生机制国内外文献报道不少,早在60-70年代电生理及解剖资料证实了房室结系统的双径路(α、β通道)的存在,并阐明了AVRNT发生机制主要是由传导速度快,不应期长的快径(β通道)和传导慢,不应期短的慢径(α通道)参与所决定,其特点是有"跳跃现象”和‘房性回波'[1].而以快慢径交替前传为电生理特征的房室结双径路却较少报道.本文2例患者在发生AVNRT后电生理检查时反复再现快慢径交替前传并行射频消融治疗获得成功,说明了房室结双径路仍存在其他一些特点,具备这些特点的患者经射频消融可获得根治.报道如下:
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小影像Koch三角病人房室结折返性心动过速的射频消融
对于绝大部分房室结折返性心动过速(atrioventricular nodal reentry tachycar-出a,AVNRT)病人,依照常规的"下位法"或"后位法"标测消融慢径,不难获得理想的消融终点,即慢径传导消除,房室传导跳跃现象消失,AVNRT不能诱发[1-4].