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关注非结核分枝杆菌肺病的诊断与治疗
我国是全球结核病高负担国家.因此,临床医生发现患者的痰涂片抗酸杆菌阳性,又具有相应的临床表现及影像学改变时,多诊断为涂阳肺结核,并采取相应的治疗,但对有些患者疗效欠佳,痰菌持续阳性.这时除要想到治疗方案是否合理、患者的依从性差、原发或继发耐药等因素外,还需考虑非结核分枝杆菌(non-tuberculous Mycobacterium,NTM)肺病的可能,这是结核科乃至呼吸科医生值得关注的问题.
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内分泌治疗联合mTOR抑制剂靶向治疗激素受体阳性乳腺癌
内分泌治疗是激素受体阳性乳腺癌的综合治疗手段之一,但原、继发耐药的出现限制了其疗效.近50%激素受体阳性乳腺癌患者对三苯氧胺原发耐药;而在复发转移乳腺癌中,初治有效的患者终都不可避免出现耐药,导致疾病进展[1].目前在内分泌治疗基础上加用靶向治疗以预防或推迟耐药出现,从机制阐述到临床试验都取得了一定成果.
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耐药肺结核患者化疗顺从性调查与护理对策研究
结核病是一种经呼吸道传播的慢性传染病,在全球广泛流行.医学专家表示,近年来因不规范治疗,耐药结核病问题日益突出.耐药肺结核历来是全球性难题,随着结核发病率的逐年上升,耐药结核病更是呈爆炸性的增长,特别是由继发耐药所形成的原发耐药病例的增多,已成为严重威胁人民健康的重大公共卫生和社会问题.及早发现、及早隔离、规范治疗对控制其蔓延意义重大.但大量研究表明,由于诸多因素,使耐药患者普遍存在对治疗不顺从性,即不遵医嘱行为,影响其正规疗程,可产生耐多药性而导致化疗失败[1],严重危害人类的健康.我们对耐药肺结核抗捞治疗中断原因进行调查分析,提出相应的护理对策,介绍如下.
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伊马替尼治疗慢性髓系白血病的血药浓度研究进展
伊马替尼通过选择性地抑制bcr-abl融合蛋白的高酪氨酸激酶活性,成为第一个瞄准慢性髓系白血病(CML)致病原因的小分子靶向药物[1-2].新伊马替尼国际随机研究(IRIS)[3]显示伊马替尼应用于CML慢性期患者,8年总体生存率已达到85%,无事件生存率达81%.然而仍有15% ~25%的患者发生伊马替尼原发或继发耐药[4-5].引起伊马替尼耐药的机制主要包括伊马替尼血药浓度的差异,bcr-abl基因的突变、扩增,肿瘤细胞的药物转运和外排系统,肿瘤细胞信号传导途径的异常,以及干细胞的休眠等[6].近年来,伊马替尼血药浓度对其临床疗效的指导意义越来越受到关注,我们就伊马替尼血药浓度的研究进展进行综述.
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非小细胞肺癌EGFR靶向治疗和继发耐药机制的研究进展
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是常见的肺癌亚型,表皮生长因子受体(epidermal growth factor recep-tor,EGFR)小分子靶向药物治疗显著地改善了晚期患者的总生存期(overall survival,OS)和生存质量,但几乎所有患者在接受治疗后均出现继发耐药.继发耐药的分子机制虽然取得了一定进展但尚未完全明确.本文结合新文献阐述了该领域的新研究进展,包括新EGFR基因酪氨酸激酶(tyrosine-kinase inhibitor,TKI)域突变的研究、靶向药物的研发和临床试验结果、继发耐药的各种分子机制以及潜在克服耐药的新药物和治疗策略.对于接受EGFR小分子靶向药物治疗出现继发耐药的患者,亟需通过更加全面的分子分型检测明确耐药的分子机制,才能实现个体化治疗.
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吉非替尼治疗晚期肺腺癌缓慢进展后原药继续治疗的疗效及安全性
目的 评价吉非替尼治疗晚期肺腺癌出现缓慢进展后原药继续治疗的疗效及安全性.方法 吉非替尼250 mg,1次/d,口服.病情出现缓慢进展后继续原药治疗,每个月评价疗效,并观察疾病控制率、肿瘤无进展生存期(PFS1)、肿瘤出现缓慢进展后至疾病快速进展的生存期(PFS2),初始口服吉非替尼的生存期(OS1)、肿瘤出现缓慢进展后原药继续治疗后续生存期(OS2).毒副作用.结果 38例晚期肺腺癌病人初始接受吉非替尼治疗PFS1 18.9个月,PFS2 5.5个月,OS1 28.7个月,OS2 9.6个月.主要毒副反应:皮疹、腹泻.结论 吉非替尼可明显延长晚期肺腺癌病人的生存期;吉非替尼治疗肺腺癌缓慢进展后原药继续治疗可进一步延缓肿瘤快速进展的时间,并进一步延长生存期,改善病人生存质量.
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胃肠道间质瘤继发耐药机制及其处理对策研究进展
酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼(imatinib mesylate,STI571,Glivec)一直是治疗进展期或无法手术切除的KIT阳性胃肠道间质瘤(GIST)患者的一线治疗方案.2006年,舒尼替尼(sunitinib,SU011248,Sutent)开始应用于imatinib耐药或者不能耐受的GIST进展期患者的治疗.虽然imatinib和sunitinib的使用在很大程度上延长了GIST患者的平均生存期(OS)和无进展生存期(PFS),但大部分患者仍出现耐药.此文旨在总结GIST继发性耐药的新机制,探讨新的治疗靶点及更科学的耐药GIST处理对策.
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胃肠道间质瘤伊马替尼继发耐药治疗的研究进展
酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼在胃肠道间质瘤(GISTs)的治疗中已取得令人瞩目的疗效,然而伊马替尼继发耐药的出现成为亟待解决的临床难题。GISTs 对伊马替尼继发耐药的可能机制包括 KIT/ PDGFRA 基因二次突变、PTEN 基因丢失、触发 GIST 细胞进入静止期等。针对上述耐药机制,目前已提出新型酪氨酸激酶抑制剂、联合应用下游通路靶向抑制剂、较少依赖 KIT/ PDGFRA 途径的靶向抑制剂(KIT 分子伴侣抑制剂、极光激酶抑制剂等)、诱导静止期 GIST 细胞凋亡等解决伊马替尼继发耐药的策略,本文就相关研究进展作一综述。
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曲妥珠单抗原发耐药与继发耐药的研究进展
“曲妥珠单抗耐药”概念于2001年基于细胞系和动物模型的实验研究被首次提出,此后众多研究从不同的角度探索曲妥珠单抗耐药的分子机制.目前若干曲妥珠单抗耐药机制的研究已经单独针对原发耐药或继发耐药机制进行,本文对其研究结果进行综述.原发耐药与继发耐药机制的差异提示我们,在曲妥珠单抗治疗中应该根据不同的临床耐药患者亚群给予相应的临床治疗策略.
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EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌后继发耐药的治疗进展
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是用于化疗失败或复发的晚期非小细胞肺癌的常用药物,疗效良好.然而,几乎所有接受治疗的患者都会出现耐药,尤其是继发耐药后尚无标准治疗方案.化疗和化疗后重新给予EGFR-TKI治疗是主要的措施,应用不可逆EGFR-TKI治疗及EGFR-TKI联合其他靶点药物治疗是继发耐药的发展方向.
关键词: 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体一酪氨酸激酶抑制剂 继发耐药 化疗 -
对胃肠间质瘤肿瘤相关问题的思考
作为胃肠外科的研究重点和热点之一,胃肠间质瘤发生发展的部分重要机制如其确切的起源、为何R0切除后仍高复发等尚不明了.本文拟结合临床,对胃肠间质瘤的基因组学、肿瘤生物学特性和继发耐药的处理及免疫治疗等有关研究热点作一探讨.
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胃肠间质瘤发病及耐药机理的研究进展
胃肠间质瘤( GIST)是胃肠道常见的间叶源性肿瘤,外科手术是其主要的治疗方式,但多数患者术后易出现复发和转移。伊马替尼等小分子酪氨酸激酶抑制剂可明显改善患者的预后。然而随着用药时间的延长,GIST耐药不可避免地成为影响患者预后的重要因素。 GIST发病机理复杂,基因突变类型多样,因此个体化治疗显得尤为重要。对于GIST发病机理及耐药机理的不断探索,有助于找到更有效的治疗策略,改善患者的预后。
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伊马替尼治疗胃肠道间质瘤继发性耐药机制
胃肠间质瘤(GIST)是来源于胃肠道间叶组织常见的一种肿瘤,手术切除及术后辅助治疗是目前主要的治疗方法,伊马替尼是小分子选择性蛋白酪氨酸激酶抑制剂(TKI),已被推荐作为不可切除、转移、复发GIST的一线治疗药物,但是容易产生耐药,本文通过胃肠间质瘤对伊马替尼继发性耐药机制的研究,以寻求更多的治疗策略,改善患者生存。