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过劳死,距离我们究竟有多远?
近些年,接连不断发生的“过劳死”事件使得公众对于这一现象虽然担忧却早已见怪不怪了.往远了说,2006年就有华为集团25岁的员工胡新宇因持续加班过度劳累导致全身多个脏器衰竭死亡的例子;往近了说,去年年底,大唐移动的23岁女职员方言因急性胃溃疡失血休克去世……这些年轻的生命匆匆离去着实让人心疼,也发人深省,到了该去重新审视我们的工作和生活的时候了.
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平胃舒胶囊对大鼠胃黏膜损伤的保护作用
目的:研究平胃舒胶囊对大鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法:将大鼠分成对照组、模型组、受试药平胃舒胶囊低(3.3g·kg-1)、中(6.6 g·kg-1)、高(13.2 g·kg-1)剂量组、雪胆胃肠丸组(22 g·kg-1)和雷尼替丁组(50 mg·kg-1).给药1周后,用无水乙醇诱发大鼠急性胃溃疡模型,观察平胃舒胶囊对胃黏膜的保护作用,中成药雪胆胃肠丸和西药雷尼替丁作为阳性对照.酶联免疫吸附法( ELISA)检测胃泌素(GAS)、胃动素(MOT)含量.结果:平胃舒胶囊高、中剂量组大鼠胃组织病变程度明显减轻(与模型组相比,P＜0.01),其中高剂量组胃组织未见明显的病理性改变.低剂量组大鼠的胃组织病变与模型组比较有一定程度的恢复,但疗效不及高、中剂量组；与雪胆胃肠丸组相比,平胃舒胶囊高、中剂量组作用与其相当.平胃舒胶囊组的GAS,MOT含量高于模型组,有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01)；与雪胆组相比,无统计学意义,但平胃舒中、高剂量组有增高GAS和MOT趋势.结论:平胃舒胶囊对无水乙醇致胃黏膜损伤有明显的保护作用.
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芩连合剂对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用的机制研究
目的:探讨芩连合剂(QLHJ)对急性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制.方法:采用无水乙醇灌胃法复制大鼠急性胃溃疡模型,测定胃黏膜细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及钙离子浓度.结果:模型组大鼠胃黏膜细胞内钙离子浓度较其他各组明显升高,与芩连合剂组和正常组比较有非常显著性差异(P＜0.01);SOD、GSH-Px的表达较其他各组明显降低,MDA表达较其他各组明显升高,与芩连合剂组、地尔硫组和正常组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论:QLHJ通过降低胃黏膜细胞内钙离子浓度的水平,降低胃黏膜细胞内MDA的表达和提高胃黏膜细胞内SOD和GSH-Px的表达,从而发挥其保护胃溃疡大鼠胃黏膜细胞的作用.
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艾灸对急性胃溃疡大鼠胃黏膜组织形态学和血流量的影响
目的:研究艾灸对急性胃溃疡大鼠胃黏膜组织形态的变化和血流量的影响,探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的生物学机制.方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和对照点组,采用束缚冷应激法制作急性胃溃疡大鼠模型,光镜下观察大鼠胃黏膜溃疡指数,多导生理记录仪检测大鼠胃黏膜血流量.结果:与模型组比较,胃经穴组大鼠的胃黏膜溃疡指数值均降低,胃黏膜形态学明显改善,胃黏膜血流量显著增加(P＜0.01);与对照点组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜溃疡指数、形态学和血流量改善更为明显(P＜0.01).结论:艾灸可增加胃黏膜血流量,促进胃黏膜的损伤修复,并且存在一定的经脉脏腑相关性.
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艾灸调节急性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞相关标志蛋白质表达的研究
目的:探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的相关物质基础.方法:将45只SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和对照点组,其中模型组15只,另3组每组10只.除正常组外,其余各组采用束缚-冷应激法制作胃黏膜损伤大鼠模型,胃经穴组和对照点组予以悬灸胃经穴“梁门”“足三里”和对照点(“梁门”、“足三里”两穴外侧旁开1 cm处),每日1次,连续治疗12 d.12 d后光镜下观察胃黏膜形态学变化,蛋白质指纹图谱技术和弱阳离子、弱阴离子芯片检测大鼠胃黏膜细胞蛋白质指纹图谱,对比分析各组的差异蛋白质质/荷比峰.结果:与模型组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜损伤指数值降低(P＜0.05),胃黏膜形态学明显改善,与对照点组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜损伤指数变化和形态学改善明显(P＜0.05);弱阳离子芯片检测结果显示有4个标志蛋白质表达差异,艾灸胃经穴可调节分子量为1354Da、5692Da和8432Da 3个标志蛋白质表达升高(均P＜0.05),3287Da标志蛋白质表达下降(P＜0.05);弱阴离子芯片检测结果有3个标志蛋白质表达差异,艾灸胃经穴可调节分子量为2412Da、3026Da和6475Da 3个标志蛋白质表达升高(均P＜0.05).结论:艾灸胃经穴可调节急性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞相关标志蛋白质差异表达,促进胃黏膜损伤的修复,效果优于穴位旁开1 cm处.
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针刺足三里穴对大鼠冷应激性溃疡下丘脑NOS表达的影响
目的:本实验采用冷应激的方法,研究针刺足三里穴对急性胃溃疡的保护作用,以及应激大鼠下丘脑与应激有关的NOS的表达情况.方法:应用胃黏膜溃疡指数的计算和RT-PCR的方法研究针刺足三里对大鼠的冷应激性溃疡的保护和下丘脑-氧化氮合成酶(NOS)的表达情况,经图像分析系统照相并进行半定量.结果:针刺足三里穴可以明显减少冷应激造成的溃疡指数(正常对照组为0,单纯应激组为26.25±4.40,针刺预防溃疡组为9.75±1.91,针刺预防溃疡组与单纯应激组相比P＜0.01).下丘脑NOS1不参与冷应激溃疡病理过程,针刺足三里穴可以在生理范围内上调下丘脑的NOS1的表达过程(正常对照组为0.69±0.05,单纯应激组为0.77±0.09,针刺预防应激组为1.87±0.1 5,针刺预防应激组与正常对照组相比P＜0.01);下丘脑NOS2参与了冷应激溃疡病理过程,针刺足三里穴可以下调其表达(正常对照组为0.06±0.02,单纯应激组为0.24±0.05,针刺预防应激组为0.12±0.06,P＜0.01),减少病理损害程度;NOS3也参与了冷应激溃疡这一病理过程,针刺可以下调其表达作用(正常对照组为0.30±0.08,单纯应激组为0.63±0.14,针刺预防应激组为0.45±0.14,针刺预防应激组与单纯应激组与正常对照组相比P＜0.05,单纯应激组与正常对照组相比P＜0.001).结论:针刺对冷应激溃疡具有保护作用,该种保护作用是通过对生理性上调NOS1的生理性表达,下调NOS2、NOS3的病理性表达而实现的.
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门静脉高压性胃病
门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropthy, PHG)是90年代以来逐渐受到人们注意的肝硬化或肝外型门静脉高压症的一种并发症.过去认为门静脉高压症导致的上消化道出血是由于食管下段或胃底曲张静脉破裂所致,即或不是由于静脉破裂,也是由于胃粘膜损害引起,这种胃粘膜损害的原因是出血性胃炎,也称糜烂性胃炎或急性胃溃疡,以为给抑酸或抗酸药物即可收效,后发现门静脉系统的高压状态造成胃粘膜充血和淤血是发病的直接原因.1985年McCormack称之为充血性胃病(congestive gastropathy),1991年Perez-Ayuso将其称为门静脉高压性胃病[1,2].
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内镜下治疗急性胃溃疡出血临床疗效观察
目的：探究对急性胃溃疡出血患者应用内镜治疗的临床效果。方法：选自本院2011年-2013年应用内镜治疗的急性胃溃疡出血患者60例，设为观察组，另选本院同期收治的接受常规药物治疗的急性胃溃疡出血患者60例，设为对照组。对比2组患者临床治疗效果及不良反应事件发生概率。
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急性胃溃疡患者的临床护理探析
目的：探析急性胃溃疡患者的临床护理方法。方法：回顾分析2家及3家基层社区医院于2011年3月-2012年3月间收治的43例急性胃溃疡患者的临床护理资料，采取常规护理方法的对照组，施行针对性临床护理为观察组，对比两组护理效果。结果：观察组治愈率(91.30%)与对照组(80.00%)相比明显较高，满意度高，两组护理效果差异显著，有统计学意义(P<0.05)。结论：针对性的临床护理应用于急性胃溃疡患者的临床护理中，可有效提高临床治愈率，提高满意度，安全可靠，值得临床广泛应用。
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白领——请照顾好您的胃
2011年12月14日,北京白领女孩方言忍着胃痛上班,下午17:20,方言发微博消息“求胃药……疼死了.”晚23:00点,方言的胃痛还在继续,并且开始发烧.15日去医院被确诊为急性胃炎,16日因急性胃溃疡导致失血性休克而去世,年仅23岁.微博称,方言可爱、开朗,长期加班、熬夜、每天晚上21:00后进晚餐.
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蜂蜡防治急性酒精性胃溃疡的实验研究
目的：探讨蜂蜡对急性酒精性胃溃疡的保护作用。方法：大鼠灌胃给予绝对酒精获得急性胃溃疡模型，在造模前后给予三水平剂量蜂蜡药液进行干预，观察大鼠的胃黏液总量、溃疡范围，并进行病理检查。结果：蜂蜡能够明显减轻模型大鼠胃组织的病理损伤，降低胃黏膜溃疡面积，增加胃黏液分泌量，保护胃黏膜。结论：蜂蜡对急性酒精性胃溃疡有较好的保护作用。
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柴胡疏肝散对急性胃溃疡(肝胃不和型)炎症相关因子、胃黏膜表皮生长因子及受体表达的影响
目的:探讨柴胡疏肝散对急性胃溃疡患者炎症相关因子、胃黏膜表皮生长因子及受体表达的影响.方法:将68例符合纳入标准的肝胃不和型急性胃溃疡患者按计算机随机数字表法分为对照组和观察组,每组34例.对照组患者给予西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上给予柴胡疏肝散治疗,治疗14 d后观察两组患者临床疗效和胃脘胀闷、脘痛连胁、胸闷、嗳气、反酸中医症候积分,采用Elisa法检测血清炎症因子CRP、TNF-α和IL-6水平,采用免疫组化法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)及受体(EGFR)表达.结果:治疗14 d后,观察组有效率91.18％高于对照组67.65％ (x2=5.757,P=0.016).观察组患者的胃脘胀闷、脘痛连胁、胸闷、嗳气、反酸中医症候积分均低于对照组(P＜0.05).观察组患者血清炎症因子CRP、TNF-α和IL-6水平均低于对照组(P＜0.05);EGF和EGFR水平显著高于对照组(P＜0.05).结论:柴胡疏肝散治疗急性胃溃疡临床疗效明确,可降低中医症候积分,减轻炎症反应,提高胃黏膜表皮生长因子及受体表达.
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美洲大蠊提取物对乙醇致小鼠急性胃溃疡的预防作用
目的 考察美洲大蠊提取物及其分段分子量(M)部分对乙醇致小鼠急性胃溃疡的预防作用,并探讨其作用机制.方法 将80只SPF级ICR雄性小鼠随机分为空白组,模型组,康复新液组,美洲大蠊提取物组以及M＜1 000 Da、1 000 Da＜M ＜5 000 Da、5 000 Da＜M＜ 10 000 Da、M＞10000 Da部分组,每组灌胃给予相应药物,连续给药7d.除空白组外,其余组无水乙醇造模,处死动物后测定溃疡抑制率,进行胃黏膜病理学观察,测定相应指标含有量或活性.结果 与空白组相比,模型组小鼠胃黏膜溃疡病变明显,炎性细胞浸润明显增多,脂质过氧化物丙二醛(M DA)、一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含有量明显升高,而组成型一氧化氮合酶(cNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显下降.与模型组相比,美洲大蠊提取物及其1 000 Da＜M ＜5 000 Da部分溃疡抑制作用明显,改善了小鼠胃组织的病理学状态,还可显著降低胃黏膜损伤组织内MDA、NO和iNOS水平,提高cNOS、SOD、CAT和GSH-Px活性.结论 美洲大蠊提取物可通过降低氧自由基及NO自由基的含有量而预防急性胃溃疡,其中1000Da＜M＜5000Da部分作用为明显.
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小鼠三种急性胃溃疡模型的比较
目的 对小鼠三种常见急性胃溃疡模型进行比较,对模型建立方法 、注意事项进行相关描述.方法 采用水浸法、利血平法、乙醇法在不同条件下诱导小鼠急性胃黏膜损伤,以溃疡指数及胃黏膜组织改变为指标,观察不同实验性急性胃溃疡小鼠胃黏膜损伤的作用.结果 三个模型均能形成应激性溃疡,病发部位为浅表为主.水浸法在21±1℃,水浸15 h,乙醇法在0.2 ml/只及0.1 ml/只条件下得到较好的急性胃溃疡模型,死亡率低.结论 乙醇法成模效果好,水浸法次之.
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不同时间腹腔注射地西泮对小鼠急性胃溃疡的影响
目的：研究不同时间腹腔注射地西泮对小鼠急性胃溃疡的影响。方法将小鼠随机分为5组：生理盐水组（ NS组）、急性胃溃疡发生前1日给药组（ T－1组）、急性胃溃疡发生当日给药组（ T0组）、急性胃溃疡发生后第1日给药组（ T1组）、急性胃溃疡发生后第2日给药组（ T2组），每组9只。于急性胃溃疡造模后第3天处死小鼠，取胃测量胃液量、胃重量，评估溃疡指数。结果与NS组相比，T0组和T1组的胃重量减小，差异有统计学意义（P＜0．05）；T1组溃疡指数下降，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论急性胃溃疡发生当日或发生后1日腹腔注射地西泮的治疗效果较为显著。
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一复方颗粒对胃粘膜保护作用研究
研究由蒲公英、白及、山药、陈皮和茯苓组成的复方颗粒对大鼠急性胃溃疡及胃粘膜损伤的保护作用。方法：采用消炎痛致大鼠急性胃溃疡的方法，观察复方颗粒对胃粘膜的保护作用，并测定溃疡面积及胃蛋白酶含量。结果：复方颗粒高、中剂量组对消炎痛致大鼠急性胃溃模型均有较好的保护作用，并显量效关系。结论：复方颗粒对消炎痛致大鼠急性胃溃疡有明显的抑制作用，可用于急性胃溃疡的预防和治疗。
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蛛丝马迹窥大病
胃痛导致丢命,便血一查是直肠癌,长期干咳竟因胸腔积液,胸背痛多年原是心绞痛引起……很多看似简单的症状,可能隐藏着大病.因此,当身体出现任何不适时,都大意不得.胃痛,小心胃溃疡事件回放:2011年12月,北京女孩方言因急性胃溃疡离世,引发诸多网友扼腕叹息.
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灵芝孢子粉及灵芝孢子蜂胶对急性胃溃疡形成的影响
目的:探讨灵芝孢子粉及灵芝孢子蜂胶在抑制急性胃溃疡形成方面的作用.方法:通过无水酒精灌胃法制备急性胃溃疡小鼠模型,比较观察灵芝孢子粉组、灵芝孢子蜂胶组与对照组之间溃疡发生率、胃溃疡指数及胃黏膜形态的差异.结果:与对照组相比,灵芝孢子粉组及灵芝孢子蜂胶组的溃疡发生率和胃溃疡指数均显著降低,胃黏膜结构相对完整.结论:灵芝孢子粉及灵芝孢子蜂胶能抑制急性胃溃疡的形成.
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木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡小鼠胃黏膜中miR-423-5p、TFF1和p53表达的影响
目的:观察木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡实验小鼠胃黏膜miR-423-5p、TFF1和p53表达的影响,在此基础上探讨其可能的机制.方法:实验小鼠随机分为正常组、模型组、木瓜乙酸乙酯萃取部位(100、200mg/kg)和奥美拉唑组(20mg/kg)组,每天给药1次,连续给药5天,处理前24小时禁食不禁水,第5日给药后1小时,胃溃疡模型组和给药组分别灌胃给予80％乙醇10ml/kg和15 mg/kg阿司匹林,4小时小鼠颈椎脱臼处死,取胃,用实时定量PCR检测胃黏膜中miR-423-5p、TFF1和p53基因表达,Western blot检测胃黏膜组织中TFF1和p53蛋白表达.结果:胃溃疡模型组胃黏膜组织中miR-423-5p基因和p53基因和蛋白表达水平明显升高,TFF1基因和蛋白表达水平略有升高,但与正常组比较无显著性差异;用木瓜乙酸乙酯萃取部位(100、200mg/kg)治疗后,miR-423-5p基因和p53基因和蛋白表达水平明显降低,TFF1基因和蛋白表达水平显著升高,与胃溃疡模型组比较具有显著性差异,奥美拉唑组作用效果不明显.结论:木瓜乙酸乙酯萃取部位(100、200mg/kg)对急性胃溃疡实验小鼠胃粘膜损伤有较好的保护作用,调节miR-423-5 p、TFF1及p53表达水平,抑制miR-423-5p/TFF1/p53信号通路异常激活可能是其对酒精和阿司匹林致胃溃疡损伤保护作用的重要机制之一.
关键词： 木瓜乙酸乙酯萃取部位 急性胃溃疡 miR-423-5p TFF1 P53 -
木瓜乙酸乙酯部位对小鼠急性胃溃疡的保护作用
目的:观察木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡实验小鼠的保护作用,并探讨其可能的机制.方法:小鼠随机分为空白组、模型组、木瓜乙酸乙酯萃取部位(50,100,200mg/kg)和奥美拉唑组(20mg/kg)组,每天给药1次,连续给药5天,处理前24小时禁食不禁水,第5日给药后1小时,模型组和给药组分别灌胃给予80％乙醇10ml/kg和15mg/kg阿司匹林,4小时之后进行实验.摘眼球取血进行血液SOD、GSH-Px活性和MDA含量分析;取胃,观察胃粘膜损伤的情况,计算溃疡发生率、溃疡指数和溃疡抑制率;刮取胃粘膜,检测胃粘膜中H +/K+-ATPase活性;取胃组织,进行HE染色,进行胃粘膜组织形态学观察;用实时定量荧光PCR和蛋白质印迹法检测胃粘膜组织中H +/K+-ATPase的基因和蛋白表达.结果:木瓜乙酸乙酯萃取部位(50,100,200mg/kg)和奥美拉唑组(20mg/kg)能显著增加血液中SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平和胃粘膜中H+/K+-ATPase活性,降低溃疡发生率和溃疡指数,提高溃疡抑制率,改善胃粘膜组织形态学,降低胃粘膜组织中H +/K+-ATPase的基因和蛋白表达,与模型组比较,具有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),其中以木瓜乙酸乙酯萃取部位200mg/kg剂量组作用效果更为显著.结论:木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡实验小鼠的胃粘膜损伤有较好的保护作用,增强内源性抗氧化系统功能及抑制H+/K+-ATPase表达和活性可能是其作用机制之一.
